Diabetes insipidus bei der Behandlung von Lithium-Medikamenten

Pharmakologische Gruppe: Normotym (Lithiumpräparate)

Systematischer (IUPAC) Name: Lithium (1+)

Handelsnamen: Eskalith, Lithobid usw.

Rechtsstatus: Nur verschreibungspflichtig

Anwendung: oral, parenteral

Bioverfügbarkeit: formelabhängig

Halbwertszeit: 24 Stunden

Ausscheidung:> 95% Nieren

Formel: Li +

Wie Masse: 6,941 g / mol

Lithiumverbindungen werden üblicherweise als Psychopharmaka verwendet. Einige Lithiumsalze werden als stimmungsstabilisierende Medikamente verwendet, hauptsächlich zur Behandlung von bipolaren Störungen; Sie spielen eine Rolle bei der Behandlung von Depressionen und insbesondere von akuter und anhaltender Manie. Als Stimmungsstabilisator verhindert Lithium wahrscheinlich wirksamer Manie als Depressionen und verringert auch das Suizidrisiko bei Patienten mit bipolarer Störung. Bei Depressionen (unipolare Störung) kann Lithium verwendet werden, um die Wirkung anderer Antidepressiva zu verstärken. Unter den Lithiumpräparaten wird am häufigsten Lithiumcarbonat (Li2CO3) verschrieben, das unter verschiedenen Handelsnamen verkauft wird. Oft wird auch Lithiumcitrat (Li3C6H5O7) verwendet. Als Alternative zu diesen Arzneimitteln werden Lithiumsulfat (Li2SO4), Lithiumorotat (C5H3LiN2O4) und Lithiumaspartat verwendet. In der Vergangenheit wurden Lithiumbromid und Lithiumchlorid verwendet, ihre mögliche Toxizität wurde jedoch in den 1940er Jahren entdeckt, und diese Substanzen wurden nicht mehr verwendet. Darüber hinaus existieren viele andere Lithiumsalze und -verbindungen wie Lithiumfluorid und Lithiumiodid. Sie gelten jedoch als toxische Substanzen und wurden nie als pharmakologische Wirkstoffe getestet.

Nach dem Eintritt in die Speiseröhre ist Lithium im Zentralnervensystem weit verbreitet und interagiert mit einer Reihe von Neurotransmittern und Rezeptoren, wodurch die Freisetzung von Noradrenalin verringert und die Serotoninsynthese erhöht wird.

Medizinische Verwendung Lithium

Lithium wird zur Behandlung von Manie bei bipolaren Störungen eingesetzt. Anfänglich wurde Lithium häufig in Kombination mit Antipsychotika verwendet, da es manchmal einen ganzen Monat dauern kann, bis sich seine Wirkung manifestiert. Lithium wird auch verwendet, um Depressionen und Manie bei bipolaren Störungen zu verhindern. Lithium wird manchmal für andere psychiatrische Störungen wie Zykloidenpsychose und Major Depression verwendet. Lithium hat eine sehr wichtige antisuizide Wirkung, die andere stabilisierende Medikamente wie Antikonvulsiva nicht besitzen. Das Medikament wird selten für nicht-psychiatrische Zwecke verwendet, hat sich jedoch bei der Vorbeugung bestimmter Arten von Kopfschmerzen im Zusammenhang mit Clusterkopfschmerzen, insbesondere Nachtkopfschmerzen, etabliert. Eine italienische Pilotstudie am Menschen, die 2005-06 durchgeführt wurde, ergab, dass Lithium die Symptome neurodegenerativer Erkrankungen wie Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) lindern kann. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, in der die Sicherheit und Wirksamkeit von Lithium in Kombination mit Riluzol zur Behandlung von ALS verglichen wurde, konnte jedoch die Vorteile einer Kombinationstherapie im Vergleich zu Riluzol nicht nachweisen.

Lithium wird manchmal als Mittel zur Verbesserung der Wirkung von Standardmedikamenten zur Behandlung von unipolaren Depressionen eingesetzt. Lithium wurde früher als für Kinder ungeeignet angesehen, neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass es bei der Behandlung der frühen bipolaren Störung bei Kindern im Alter von acht Jahren wirksam ist. Die erforderliche Dosis (15-20 mg pro kg Körpergewicht) liegt geringfügig unter der Toxizität. Daher sollten die Lithiumspiegel im Blut während der Behandlung sorgfältig überwacht werden. Um die richtige Dosierung zu verschreiben, sollte die gesamte Krankengeschichte des Patienten sowohl physisch als auch psychisch berücksichtigt werden. Die Anfangsdosis von Lithium sollte nachts 400-600 mg betragen und je nach Serumüberwachung wöchentlich erhöht werden.

Patienten, die Lithium einnehmen, sollten regelmäßig die Serumspiegel testen und die Funktion und mögliche Anomalien der Schilddrüse und der Nieren überwachen, da die Substanz die Regulierung des Natrium- und Wasserspiegels im Körper stört und zu Dehydration führen kann. Dehydration, die durch Hitzeeinwirkung verstärkt wird, kann den Lithiumspiegel erhöhen. Dehydration tritt aufgrund der Lithiumhemmung der Wirkung des antidiuretischen Hormons auf, das für die renale Absorption von Wasser aus dem Urin sorgt. Dies führt zu einer Unfähigkeit, den Urin zu konzentrieren, was zu einem nachfolgenden Wasserverlust im Körper und zu Durst führt.

Die Kombination von Lithium mit hohen Dosen von Haloperidol, Fluphenazin oder Flupentixol kann gefährlich sein; Es gab Berichte über irreversible toxische Enzephalopathien, die durch die kombinierte Anwendung dieser Medikamente verursacht wurden.

Lithiumsalze haben ein enges therapeutisches / toxisches Verhältnis, daher sollten sie nicht verschrieben werden, wenn keine Mittel zur Überwachung der Plasmakonzentrationen vorhanden sind. Die Patienten sollten gründlich getestet werden. Die Dosen werden angepasst, bis Plasmakonzentrationen von 0.4 bis 1,2 mmol Li + / L erreicht sind (unteres Ende des Bereichs für die Erhaltungstherapie und bei älteren Patienten höher für pädiatrische Patienten) in Proben, die 12 Stunden nach der vorherigen Dosis entnommen wurden. Eine Überdosierung mit einer Plasmakonzentration von mehr als 1,5 mmol Li + / L kann tödlich sein. Zu den toxischen Wirkungen zählen Tremor, Ataxie, Dysarthrie, Nystagmus, Nierenversagen, Verwirrtheit und Krämpfe. Wenn diese potenziell gefährlichen Symptome auftreten, sollte die Behandlung sofort abgebrochen, die Lithiumkonzentration im Plasma geklärt und die zur Umkehrung der Lithiumtoxizität erforderlichen Schritte unternommen werden.

Die Lithiumtoxizität wird durch Natriummangel verstärkt. Die gleichzeitige Verwendung von Diuretika, die die Absorption von Natrium in den distalen Tubuli (z. B. Thiaziden) hemmen, ist gefährlich und sollte vermieden werden, da dies zu einer erhöhten Resorption von Lithium in den proximalen gewundenen Tubuli führen kann, was zu erhöhten, möglicherweise toxischen Lithiumspiegeln im Körper führt. Bei geringfügigen Vergiftungen kann sich die Toxizität manchmal umkehren, wenn Sie die Einnahme von Lithium abbrechen und eine große Menge Natrium und Flüssigkeit verschreiben. Plasmakonzentrationen von mehr als 2,5 mmol Li + / L sind normalerweise mit einer schwerwiegenden Toxizität verbunden, die eine Notfallversorgung erfordert. Bei toxischen Konzentrationen kann die maximale Toxizität innerhalb von ein bis zwei Tagen auftreten.

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Bei längerer Anwendung von Lithium in therapeutischen Konzentrationen können histologische und funktionelle Veränderungen der Nieren beobachtet werden. Die Bedeutung solcher Änderungen ist nicht klar, eine längere Verwendung von Lithium wird nicht empfohlen. Wenn Nierenprobleme auftreten, können Ärzte die Behandlung eines Patienten mit bipolarer Störung ändern und anstelle von Lithium ein anderes stimmungsstabilisierendes Medikament wie Valproat (Depakote) verschreiben. Eine wichtige mögliche Folge der Langzeitanwendung von Lithium ist die Entwicklung von Nieren-Diabetes insipidus (Unfähigkeit, Urin zu konzentrieren). Daher sollte Lithium drei bis fünf Jahre lang nur verwendet werden, wenn ein sichtbarer positiver Effekt vorliegt. Herkömmliche Tabletten und Retardtabletten stehen zum Verkauf. Die Bioverfügbarkeit von Arzneimitteln variiert, und eine Änderung der verwendeten Zusammensetzung erfordert die gleichen Vorsichtsmaßnahmen wie der Beginn der Behandlung. Jedes einfache Lithiumsalz kann bevorzugt sein; Carbonat wird häufiger verwendet, Citrat ist ebenfalls erhältlich.

Lithium kann zur Behandlung von seborrhoischer Dermatitis (8% Lithiumgluconatgel) eingesetzt werden. Darüber hinaus erhöht Lithium die Produktion weißer Blutkörperchen im Knochenmark und kann Patienten mit Leukopenie verschrieben werden.

Eine begrenzte Anzahl von Hinweisen deutet darauf hin, dass Lithium bei einigen Patienten mit doppelter Störung bei der Behandlung von Substanzmissbrauch nützlich sein kann.

Im Jahr 2009 berichteten japanische Forscher der Oita University, dass niedrige Mengen an natürlichem Lithium im Trinkwasser mit niedrigen Selbstmorden korrelieren. In einem früheren Bericht wurden ähnliche Daten im US-Bundesstaat Texas nachgewiesen. Als Antwort darauf warf der Psychiater Peter Kramer die Frage nach der hypothetischen Möglichkeit auf, dem Trinkwasser Lithium als Mineralstoffzusatz und nicht als Therapeutikum (therapeutische Dosis von Lithiumcarbonat (Tabletten, Kapseln) oder Citrat (Flüssigkeit) zuzuweisen, "normalerweise im Bereich von 900-1200 mg / Tag “und richtet sich nach dem Ansprechen und dem Blutspiegel des Patienten. Dies ähnelt Niacin, wenn niedrige Dosen von Multivitaminen in Tabletten als Vitaminergänzung zur Vorbeugung von Pellagra-Erkrankungen eingenommen werden Niacin-Mangel, während eine hohe Dosis als therapeutische Dosis verschrieben wird, um den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte („gutes“ Cholesterin) zu erhöhen.

Nebenwirkungen von Lithium

Die häufigsten Nebenwirkungen von Lithium sind allgemeine Lethargie und leichtes Handzittern. Diese Nebenwirkungen treten normalerweise im Verlauf der Behandlung auf, können jedoch bei einigen Patienten manchmal verschwinden. Andere häufige Nebenwirkungen wie Übelkeit und Kopfschmerzen klingen normalerweise mit einer höheren Wasseraufnahme ab. Lithium verursacht ein Ungleichgewicht in den Elektrolyten; Um dies zu vermeiden, wird empfohlen, den Wasserverbrauch zu erhöhen. Einer australischen Studie zufolge ist „die Inzidenz von Hypothyreose bei Patienten, die Lithium einnehmen, sechsmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Hypothyreose wiederum erhöht die Wahrscheinlichkeit, eine klinische Depression zu entwickeln. “ Lithium fördert die Gewichtszunahme um 1-2 kg. Gewichtszunahme kann bei klinischer Depression zu einem geringen Selbstwertgefühl führen. Da Lithium mit den Rezeptoren für das antidiuretische Hormon in den Nieren konkurriert, erhöht es den Wasserausstoß im Urin und verursacht nephrogenen Diabetes insipidus. Die Nierenausscheidung von Lithium ist normalerweise bei einigen Diuretika, einschließlich Amilorid und Triamteren, erfolgreich. Dies erhöht den Appetit und den Durst (Polydipsie) und verringert die Aktivität der Schilddrüsenhormone (Hypothyreose). Letzteres wird mit Thyroxin behandelt. Lithium beeinflusst kontinuierlich die Funktion der Nieren, obwohl sich diese Eigenschaft nicht immer manifestiert. Lithium kann zur Entwicklung von Nystagmus führen, für den es mehrere Monate dauern kann, bis das Medikament nicht eingenommen wird.

Die meisten Nebenwirkungen von Lithium sind dosisabhängig. Um das Risiko von Nebenwirkungen zu begrenzen, wird empfohlen, die niedrigstmöglichen wirksamen Dosen zu verwenden.

Teratogenität

Lithium ist auch eine teratogene Substanz, die bei einer kleinen Anzahl von Neugeborenen Geburtsfehler verursachen kann. Die verfügbaren Daten und eine Reihe von retrospektiven Studien legen nahe, dass die Einnahme von Lithium während der Schwangerschaft das Risiko einer angeborenen Herzerkrankung erhöhen kann, die als Ebstein-Anomalie bekannt ist. In diesem Zusammenhang ist es bei schwangeren Frauen, die Lithium einnehmen, erforderlich, regelmäßig eine fetale Echokardiographie durchzuführen, um die Möglichkeit von Herzfehlern auszuschließen. Lamotrigin ist eine mögliche Alternative zu Lithium für schwangere Frauen. Gabapentin und Clonazepam werden auch als Anti-Panik-Medikamente während der Geburt und während der Schwangerschaft verschrieben. Valproinsäure und Carbamazepin sind ebenfalls teratogene Substanzen.

Dehydration

Patienten, die Lithiumsalze einnehmen, können eine sehr gefährliche Dehydration erfahren, insbesondere in Kombination mit Lithium-induziertem nephrogenem Diabetes insipidus mit Polyurie. Solche Situationen können bei präoperativer Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme oder in anderen Fällen bei Flüssigkeitsmangel, warmem Wetter, Sportereignissen und Wandern auftreten.

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Eine weitere Gefahr besteht darin, dass eine schnelle Dehydration sehr schnell eine Hyponatriämie mit gefährlichen toxischen Plasma-Lithiumkonzentrationen verursachen kann.

Überdosierung von Lithium

Lithiumtoxizität kann bei Personen auftreten, die versehentlich oder absichtlich gleichzeitig eine übermäßige Menge Lithium einnehmen oder während der laufenden chronischen Therapie hohe Werte ansammeln. Manifestationen der Toxizität umfassen Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwäche, Ataxie, Verwirrtheit, Lethargie, Polyurie, Krämpfe und Koma. Andere toxische Wirkungen von Lithium umfassen Zittern mit großer Amplitude, Muskelzuckungen, Krämpfe und Nierenversagen. Personen, bei denen eine Vergiftung aufgetreten ist, können eine anhaltende Neurotoxizität entwickeln. Einige Autoren beschreiben das „irreversible Lithium-Neurotoxizitäts-Syndrom“ (SILENT), das mit Episoden akuter Lithiumtoxizität oder längerer Behandlung in einem geeigneten Dosisbereich verbunden ist. Symptome sind Kleinhirnfunktionsstörungen.

Körperflüssigkeitsmessungen

Die Lithiumkonzentrationen in Vollblut, Plasma, Serum oder Urin können mithilfe instrumenteller Methoden als Leitfaden für die Therapie gemessen werden, um die Diagnose potenzieller Vergiftungsopfer zu bestätigen oder um bei einer tödlichen Überdosierung eine forensische Untersuchung durchzuführen. Die Serumlithiumkonzentrationen liegen typischerweise bei kontrollierten Patienten im Bereich von 0,5 bis 1,3 mmol / l, können jedoch bei Patienten, die das Arzneimittel im Laufe der Zeit und bis zu 1,8 bis 2,5 mmol / l ansteigen, auf 3 bis 10 mmol / l ansteigen – mmol / l bei Opfern einer akuten Überdosierung.

Wirkmechanismus

Im Gegensatz zu anderen psychoaktiven Substanzen erzeugt die Einnahme von Li + in therapeutischen Konzentrationen bei gesunden Menschen normalerweise keine offensichtlichen psychotropen Wirkungen (z. B. Euphorie). Li + kann den Transport einwertiger oder zweiwertiger Kationen in Neuronen stören. Da die Substanz jedoch ein schlechtes Substrat auf der Natriumpumpe ist, kann sie das Membranpotential nicht aufrechterhalten und unterstützt nur einen kleinen Gradienten über biologische Membranen. Li + ist Na + ziemlich ähnlich, so dass es unter experimentellen Bedingungen Na + ersetzen kann, um ein Aktionspotential in Neuronen zu erzeugen.

Neuere Studien zeigen, dass die Wirkung dieses Ions auf die Stimmungsstabilisierung gemeinsam oder getrennt drei verschiedene Mechanismen aufweist. Glutamat, ein exzitatorischer Neurotransmitter, sowie andere Stimmungsstabilisatoren wie Valproat und Lamotrigin können an Lithium beteiligt sein und Glutamat beeinflussen, das als mögliche biologische Erklärung für ein Phänomen wie Manie dienen kann. Andere Mechanismen, durch die Lithium die Stimmung regulieren kann, umfassen Veränderungen in der Genexpression.

Lithium kann auch die Freisetzung von Serotonin durch Gehirnneuronen erhöhen. Laboruntersuchungen an serotonergen Neuronen von Nahtkernen bei Ratten zeigten, dass die Behandlung dieser Neuronen mit Lithium die Freisetzung von Serotonin während der Depolarisation im Vergleich zum Fehlen von Lithium und der gleichen Depolarisation erhöht.

Es wurde ein nicht verwandter Wirkungsmechanismus vorgeschlagen, bei dem Lithium das Beta-Enzym GSK3 deaktiviert. Dieses Enzym phosphoryliert typischerweise das Rev-Erb-alpha-Transkriptionsfaktor-Protein und verhindert dessen Abbau. Rev-Erb-alpha hemmt wiederum BMAL1, einen Bestandteil der circadianen Uhr. Somit bewirkt Lithium durch Hemmung von GSK3 beta einen Abbau von Rev-Erb-alpha und erhöht die BMAL-Expression, wodurch die circadiane Uhr gelöscht wird. Mit diesem Mechanismus kann Lithium das Zurücksetzen des "Timers" im Gehirn blockieren, wodurch der natürliche Kreislauf des Körpers gestört wird. Wenn der Zyklus gestört ist, wird der Zeitplan vieler Funktionen (Stoffwechsel, Schlaf, Körpertemperatur) verletzt. Lithium kann somit bei einigen Menschen nach Anomalien die normale Gehirnfunktion wiederherstellen.

Einige Autoren schlagen vor, dass pAP-Phosphatase eines der therapeutischen Ziele von Lithium sein könnte. Diese Hypothese wird durch das niedrige Ki von Lithium für humane pAP-Phosphatase gestützt, das mit der therapeutischen Konzentration von Lithium im Plasma von Patienten (0,8-1 mM) kompatibel ist. Es ist wichtig zu beachten, dass die humane Ki-pAP-Phosphatase zehnmal niedriger ist als die von GSK3 beta (Glykogensynthasekinase 3beta). Die Hemmung der pAP-Phosphatase durch Lithium führt zu einem Anstieg von pAP (3'-5'-Phosphoadenizinphosphat), das PARP-1 hemmt.

Eine andere 2007 vorgeschlagene Theorie besagt, dass Lithium mit dem Signalweg von Stickoxid (NO) im Zentralnervensystem interagieren kann, das eine entscheidende Rolle für die neurale Plastizität spielt. Das NO-System kann eine wichtige Rolle bei der antidepressiven Wirkung von Lithium im Porsolt-Test bei Mäusen spielen. Darüber hinaus wurde berichtet, dass eine Blockade von NMDA-Rezeptoren die antidepressive Wirkung von Lithium im Porsolt-Test bei Mäusen erhöht (der „Verzweiflungsverhaltenstest“, wenn Tiere 15 Minuten lang in einen geschlossenen Behälter mit Wasser gegeben werden und das Tier dann 24 Stunden nach Exposition gegenüber Antidepressivum platziert wird Es ist bereits 5 Minuten in demselben Behälter, und die Zeit wird gemessen, wenn das Tier in Ruhe ist und nicht einmal versucht, herauszukommen. Dies zeigt die mögliche Beteiligung von NMDA / NO-Signalrezeptoren an der Wirkung von Lithium in diesem Tiermodell der erlernten Hilflosigkeit.

Lithium hemmt das Inositolmonophosphatase-Enzym, was zu einem Anstieg der Inositoltriphosphatspiegel führt. Dieser Effekt wird durch einen Synositoltriphosphat-Wiederaufnahmehemmer verstärkt. Die Destabilisierung von Inosit ist mit Gedächtnisstörungen und Depressionen verbunden.

Geschichte

Lithium wurde erstmals im 19. Jahrhundert zur Behandlung von Gicht verwendet, nachdem Wissenschaftler entdeckten, dass Lithium im Labor aus den Nieren isolierte Harnsäurekristalle auflösen konnte. Die zum Auflösen von Harnsäure im Körper erforderlichen Lithiumspiegel waren jedoch toxisch. Aufgrund der Verbreitung von Theorien, die überschüssige Harnsäure mit Störungen, einschließlich depressiver und manischer Störungen, verbinden, begannen Carl Lange in Dänemark und William Alexander Hammond in New York ab den 1870er Jahren, Lithium zur Behandlung von Manie zu verwenden, obwohl Lithiumquellen verwendet wurden Wasser zur Behandlung von Manie war im antiken Griechenland und in Rom bekannt. Um die Wende des 20. Jahrhunderts wurde laut Susan Greenfield Lithium aufgegeben, da die Pharmaindustrie nicht bereit war, in ein nicht patentierbares Medikament zu investieren.

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Das gesammelte Wissen zeigt die Rolle einer übermäßigen Natriumaufnahme bei der Entwicklung von Bluthochdruck und Herzerkrankungen. Lithiumsalze werden Patienten als Ersatz für Diät-Salz (Natriumchlorid) verschrieben. Diese Praxis wurde 1949 eingestellt, als Berichte über Nebenwirkungen und Todesfälle durch die Einnahme des Arzneimittels veröffentlicht wurden, was zu einem Verbot des Verkaufs von Lithium führte.

Die Vorteile von Lithiumsalzen zur Behandlung von Manie wurden 1949 vom australischen Psychiater John Cade wiederentdeckt. Cade injizierte Nagetieren Urinextrakte von Patienten mit Schizophrenie, um eine Stoffwechselverbindung zu isolieren, die psychische Symptome verursachen könnte. Da bekannt war, dass Harnsäure eine psychoaktive Substanz bei Gicht ist (sie stimuliert Adenosinrezeptoren auf Neuronen; sie blockiert sie), wurden lösliche Urate benötigt, um Cade zu kontrollieren. Er verwendete Lithiumurate, von denen bereits bekannt war, dass sie die löslichsten Uratverbindungen sind, und es stellte sich heraus, dass diese Verbindungen auf Nagetiere als Beruhigungsmittel wirkten. Cade verfolgte die Wirkung auf Lithiumionen individuell. Bald schlug Cade die Verwendung von Lithiumsalzen als Beruhigungsmittel vor. Mit Lithiumsalzen gelang es ihm, die Manie bei chronisch hospitalisierten Patienten zu kontrollieren. Dies war eine der ersten erfolgreichen Anwendungen eines Arzneimittels zur Behandlung von psychischen Erkrankungen und ebnete den Weg für die Entwicklung von Arzneimitteln zur Behandlung anderer psychischer Probleme in den kommenden Jahrzehnten.

Der Rest der Welt hatte es nicht eilig, diese Behandlungsmethode zu akzeptieren, hauptsächlich aufgrund von Todesfällen, die selbst bei einer relativ geringen Überdosis auftreten, einschließlich der Verwendung von Lithiumchlorid als Ersatz für Speisesalz. Vor allem dank der Forschungen und Bemühungen von Mogens Schou aus Dänemark, Paul Baastrup in Europa, Samuel Gershon und Baron Shopsin in den USA wird dieser Widerstand allmählich überwunden. 1970 genehmigte die US-amerikanische FDA die Verwendung von Lithium bei manischen Erkrankungen. 1974 wurde das Medikament zur Prophylaxe bei manisch-depressiven Psychosen zugelassen. Lithium ist Teil der westlichen Popkultur geworden. Die Protagonisten der Filme Pi, Premonition, Memoirs of Stardust, American Psycho, Country of Gardens und An Unmarried Woman nehmen alle Lithium. Sirius XM Satellite Radio in Nordamerika hatte in den 1990er Jahren eine alternative Rockstation namens Lithium. Darüber hinaus gibt es Songs, die Lithiumpräparaten gewidmet sind. Dazu gehören Mac Lethals Lithiumlippen, Koos Kombuis 'Gleichgewicht mit Lithium, Evaneszenzlithium, Nirvanas Lithium, Sirenias Lithium und ein Liebhaber, Stings Lithiumsonnenuntergang und Lithium mit dünnen weißen Seilen.

Die Verwendung von Lithium im Getränk "7Up"

Es ist bekannt, dass Kokain vorher Teil von Coca-Cola und Lithium war – als Teil des Erfrischungsgetränks 7Up. 1920 erfand Charles Leiper Grigg, der Gründer der Howdy Corporation in St. Louis, das Zitronen-Limetten-Erfrischungsgetränk. Das Produkt, ursprünglich Bib-Label Lithiated Lemon-Lime Soda genannt, wurde zwei Wochen vor dem Börsencrash von 1929 veröffentlicht. Die Zusammensetzung des Getränks enthielt Stimmungsstabilisator Lithiumcitrat, und dieses Getränk war eines der patentierten Arzneimittel, die im späten 19. und frühen 20. Jahrhundert populär waren. Sein Name wurde bald in "7Up" geändert; 1948 mussten alle amerikanischen Getränkehersteller Lithium aus ihrer Zusammensetzung entfernen.

Verfügbarkeit:

Lithiumpräparate werden zur Behandlung der manischen Phase der bipolaren Psychose, zur Verhinderung von Exazerbationen der manisch-depressiven Psychose, der Aggressivität bei Psychopathie und chronischem Alkoholismus, der Abhängigkeit von Psychopharmaka, sexuellen Abweichungen, dem Meniere-Syndrom und der Migräne eingesetzt. Das Medikament wird verschreibungspflichtig aus Apotheken abgegeben.

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Diabetus Insumed - Kapseln zur Normalisierung des Blutzuckers

Alle Bestandteile der Zubereitung werden auf der Basis von Pflanzenmaterialien unter Verwendung der Biosynthesetechnik hergestellt und sind mit dem menschlichen Körper verwandt. Sie werden von Zellen und Geweben gut absorbiert, da es sich um Aminosäuren handelt, aus denen Zellstrukturen bestehen. Kapselkomponenten Insumed normalisieren die Insulinproduktion und regulieren den Blutzucker.

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Diabetus - Therapie bei Diabetes in Deutschland