Diabetes insipidus bei Frauen die ersten Symptome und Behandlung

Diabetes insipidus (ND) ist eine seltene Erkrankung des endokrinen Systems. Es entwickelt sich mit pathologischen Störungen anderer Art im Hypothalamus (Teil des Zwischenhirns) oder im hinteren Lappen der Hypophyse (endokrine Drüse in der Knochentasche (türkischer Sattel) an der Basis des Gehirns).

In diesen Teilen des Gehirns wird Vasopressin, ein antidiuretisches Hormon, produziert. Es reguliert den Wasserhaushalt. Eine Störung des Hormons führt zu einem Verlust der Fähigkeit der Nieren, Wasser wieder aufzunehmen und Urin zu konzentrieren.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit in starkem Durst (Polydipsie) und einer Zunahme des Urinvolumens (Polyurie) auf 7 bis 18 Liter pro Tag. Wenn die Flüssigkeitsaufnahme begrenzt ist, dehydriert der Körper schnell und es treten Übelkeit und Symptome einer Störung des Zentralnervensystems auf.

Die Prävalenz der zentralen ND nimmt zu. Dieser Trend ist mit einer Zunahme der Anzahl von Operationen an Hypophyse und Gehirn verbunden, mit kraniozerebralen Verletzungen, bei denen die Krankheitsfälle 30% erreichen.

Die Grundlagen der Physiologie im Zusammenhang mit dem Auftreten von Diabetes insipidus

Der Wasserhaushalt im Körper wird durch drei Komponenten unterstützt: das Hormon Vasopressin – ein Durstgefühl – den Funktionszustand der Nieren.
Vasopressin wird im Hypothalamus gebildet, während die Prozesse der Nervenzellen in die hintere Hypophyse gelangen, wo es sich ansammelt und als Reaktion auf eine geeignete Stimulation in den Blutkreislauf gelangt. Die Hauptwirkung des Hormons ist eine Verringerung der Urinmenge aufgrund einer Erhöhung seiner Konzentration. Die Nieren erhalten verdünnten, nicht konzentrierten Urin. Vasopressin wirkt direkt auf sie als Hauptzielorgan: Es erhöht die Wasserdurchlässigkeit der Tubuli. Das Hormon reguliert die Wassermenge im Körper, erhöht die Urinkonzentration und reduziert die Menge in den Nierengängen.
Vasopressin hat auch eine Reihe anderer Wirkungen:

  • stimuliert den Tonus der Blutgefäße, einschließlich der Gebärmutter;
  • aktiviert den Abbau von Glykogen zu Glukose – Glykogenolyse;
  • beteiligt sich an der Bildung von Glucosemolekülen aus Molekülen anderer organischer Verbindungen in der Leber und teilweise an der kortikalen Substanz der Nieren – Gluconeogenese;
  • beeinflusst die Laktation;
  • wirkt auf die Prozesse des Auswendiglernen;
  • verbessert die Blutgerinnung;
  • weist eine Reihe von regulatorischen somatischen Eigenschaften auf.

Die Hauptfunktionen des Hormons sind die Erhaltung des Wassers im Körper und die Verengung der Blutgefäße. Die Produktion steht unter strenger Kontrolle. Kleine Änderungen der Elektrolytkonzentration im Blutplasma erhöhen entweder die Produktion von antidiuretischem Hormon oder hemmen dessen Freisetzung in den systemischen Kreislauf. Das Volumen wird auch durch das Volumen des zirkulierenden Blutes und die Blutdruckindikatoren beeinflusst. Die Freisetzung des Hormons ändert sich auch mit Blutungen.

Vasopressin entsteht bei körperlicher Anstrengung, Überhitzung, Durst, Kohlendioxidvergiftung, Stress, Übelkeit, starkem Abfall des Blutzuckerspiegels, Anästhesie, beim Rauchen, unter dem Einfluss von Histamin, einigen Arten von Psychostimulanzien.

Die Stimulation des Hormons wird durch die Wirkung von Noradrenalin, Glukokortikosteroiden, atrialen natriuretischen Peptiden, Alkohol, bestimmten Psychopharmaka (Fluphenazin, Haloperidol), Antihistaminika (Diprazin), Antikonvulsiva (Phenytoin, Diphenin) verringert.

Krankheitsklassifikation

Es gibt verschiedene Formen von Diabetes insipidus. Die häufigsten Arten von Krankheiten sind:

  • zentral (hypothalamisch, Hypophyse, neurogen, Diabetes);
  • Nieren (nephrogen, vasopressinresistent);
  • primäre Polydipsie.

Andere Arten von Diabetes insipidus sind seltener:

Die meisten Fälle sind junge Männer und Frauen (zwischen 20 und 30 Jahren). Kinder im Säuglingsalter haben einen funktionellen Diabetes insipidus und sind mit der Unreife des Konzentrationsmechanismus der Nieren verbunden.

Je nach Schweregrad des Verlaufs tritt ND in milden (bis zu 6 – 8 Liter Urin pro Tag), mittelschweren (8 – 14 Liter Urin) und schweren Fällen auf, in denen mehr als 14 Liter Urin ohne Behandlung ausgeschieden werden.
Pathologie kann erblich sein und erworben werden.

Zentraler Diabetes insipidus

Die zentrale ND wird durch eine gestörte Synthese, einen gestörten Transport oder eine beeinträchtigte Sekretion von Vasopressin verursacht. Es kommt häufiger bei Frauen vor, manifestiert sich in 20-30 Jahren. Eine Krankheit entsteht, wenn die Fähigkeit der Neurohypophyse, antidiuretisches Hormon abzuscheiden, um 85% verringert wird.
Die Arten der zentralen ND sind in Tabelle 1 gezeigt.

PrimärErblichAutosomal dominantes, autosomal rezessives Wolframsyndrom (DIDMOD).
Entwicklungsstörungen des GehirnsSeptooptische Dysplasie, Mikrozephalie.
Idiopathisch
Sekundär (erworben)TraumatischTraumatische Hirnverletzung nach der Operation (transkraniell, transsphenoidal).
TumorKraniopharyngeom, Pinealom, Germinom, Hypophysenmakroadenom, Metastasen in der Hypophyse.
EntzündlichSarkoidose, Histiozytose, lymphatische Infundibuloneurohypophysitis, zentraler Diabetes insipidus autoimmun.
Infektionen: Meningitis, Enzephalitis, Guillain-Barré-Syndrom.
GefäßAneurysma, Herzinfarkt, Skien-Syndrom (Hypophyseninfarkt), Sichelzellenanämie.

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Erblicher (angeborener, familiärer) zentraler Diabetes insipidus

Pathologie kann in mehreren Generationen verfolgt werden und kann eine Reihe von Familienmitgliedern betreffen. Der Grund sind Mutationen, die zu Veränderungen in der Struktur des antidiuretischen Hormons führen. Eine solche Pathologie wird durch eine autosomal dominante oder autosomal rezessive Art der Vererbung übertragen.
Mit einer autosomal dominanten Art der Vererbung:

  • Die Übertragung der Krankheit erfolgt in jeder Generation ohne Auslassungen.
  • Die Krankheit manifestiert sich gleichermaßen häufig bei Männern und Frauen.
  • Gesunde Eltern bringen gesunde Kinder zur Welt. Wenn einer der Elternteile krank ist, liegt das Risiko, ein krankes Kind zu bekommen, bei etwa 50%.
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Mit einer autosomal rezessiven Art der Vererbung:

  • ein krankes Kind wird zu gesunden Eltern geboren, ein gesundes Elternteil wird zu einem kranken Elternteil geboren;
  • Das Erbe der Pathologie manifestiert sich horizontal – Brüder und Schwestern werden krank;
  • Die Krankheit tritt nicht in jeder Generation auf.
  • Frauen und Männer sind gleichermaßen betroffen.

Angeborener zentraler Diabetes insipidus mit autosomal dominanter Vererbung tritt bei Kindern im Alter von 1 bis 6 Jahren auf. Anfänglich nimmt die gute Vasopressinsekretion mit zunehmendem Alter zunehmend ab. Die Krankheit entwickelt sich.

Die Krankheit manifestiert sich oft in einer Familie, aber ihre Schwere kann variieren. Es gibt Fälle von spontan günstigen Ergebnissen im mittleren Alter. Diese Art von Diabetes insipidus ist mit Mutationen im AVP-N-Gen verbunden.

Ein Mangel an Vasopressin wird auch beim erblichen Wolframsyndrom (DIDMOAD-Syndrom) festgestellt. Dies ist eine seltene neurodegenerative Erkrankung. Ihre Manifestation ist nicht immer vollständig. Dieses Syndrom tritt am häufigsten bei Diabetes mellitus, Atrophie der Sehnerven im ersten Lebensjahrzehnt und zentraler ND und Taubheit im zweiten auf.

Entwicklungsstörungen des Gehirns

Die Ursachen für die Bildung von zentralem Diabetes insipidus sind angeborene anatomische Defekte in der Entwicklung des Mittelhirns und des Zwischenprodukts:

  • septische optische Dysplasie,
  • Mikrozephalie,
  • Holoprozenzephalie;
  • beeinträchtigte Entwicklung der Hypophyse und des Hypothalamus.

Patienten mit solchen Defekten weisen nicht immer äußere Anzeichen von kraniofazialen Anomalien auf.

Idiopathischer Diabetes insipidus

In 10% der Fälle von zentralem Diabetes insipidus bei Kindern kann der Ursprung der Pathologie nicht bestimmt werden. Wenn die Hauptursache unbekannt ist, wird dieser zentrale Diabetes insipidus als idiopathisch bezeichnet.

Bei Kindern mit idiopathischem Diabetes insipidus-Diabetes wird empfohlen, regelmäßige Magnetresonanztomographiestudien (MRT) des Gehirns durchzuführen, um langsam wachsende hypothalamische Tumoren (Germinome) rechtzeitig zu erkennen.

Der Grund für diese Form von Diabetes insipidus kann eine nicht diagnostizierte autoimmune lymphozytische Infundibuloneurohypophysitis sein, die in der klinischen Praxis schwer zu bestimmen ist.

Traumatischer Diabetes insipidus

Die Ursache für eine vorübergehende oder dauerhafte ND kann ein Trauma sein, das von einem Bruch der Schädelbasis begleitet wird. Die Länge der Prozesse von Vasopressin-haltigen großzelligen Neuronen beträgt etwa 10 mm. Sie steigen in die hintere Hypophyse ab. Trauma kann Schwellungen um diese Axone verursachen.

Temporärer Diabetes insipidus nach einer Verletzung beginnt akut am ersten Tag nach der Verletzung und verschwindet in wenigen Tagen. Etwa 50% der Patienten mit Verletzungen des türkischen Sattels entwickeln einen anhaltenden Diabetes. Diese Folge der Verletzung setzt verzögert ein – nach 3 bis 6 Wochen. Während dieser Zeit unterliegen die Neuronen der Gliedmaßen degenerativen Veränderungen.

Anzeichen eines zentralen Diabetes insipidus treten nach einer Operation in der Hypothalamus-Hypophysen-Region auf. Eine solche Operation weist einige Merkmale auf, die als "Dreiphasenreaktion" bezeichnet werden:

  1. die Phase der Polyurie – Polydipsie (erhöhte Ausscheidung von Urin – Durst), die ½ bis zwei Tage nach der Operation dauert;
  2. Antidiurese-Phase – die Freisetzung eines kleinen Urinvolumens, diese Phase ist länger (bis zu 10 Tage);
  3. die Heilungsphase oder die Bildungsphase von anhaltendem Diabetes insipidus, wenn mehr als 90% der Vasopressin-Zellen verletzt sind.

Nach der Operation können entweder Ödeme oder Schäden an der Neurohypophyse auftreten. In diesem Fall erfolgt die nächste unregulierte Freisetzung von antidiuretischem Hormon aus dem Bestand. In der dritten Phase erfolgt eine weitere Wiederherstellung oder Nichtwiederherstellung der Funktion der Neurohypophyse und dementsprechend eine Wiederherstellung oder Entwicklung der Krankheit.
Akuter zentraler Diabetes insipidus nach der Operation tritt bei weniger als 30% der Patienten auf. In mehr als der Hälfte der Fälle bei Erwachsenen sind die Krankheitssymptome vorübergehend.

Tumor Diabetes insipidus

Die folgenden Hirntumoren verursachen Diabetes insipidus:

  • Germinom (Keimzelltumor des Zentralnervensystems, Gonozytom);
  • Pinealom (Pineocytom, Pinealadenom);
  • Kraniopharyngeome;
  • Gliome des Sehnervs;
  • Minengiom (Arachnoidendotheliom);
  • Hypophysenadenom.

Die häufigsten Gehirnbildungen, die Diabetes insipidus verursachen, sind Germinome und Pinealome. Sie bilden sich häufiger in der Nähe des Hypothalamus, wo die Vasopressin-Prozesse vor dem Eintritt in die Neurohypophyse miteinander verbunden sind.

Germinome können sehr klein sein und werden mehrere Jahre lang nicht durch Magnetresonanztomographie (MRT) nachgewiesen, sobald Symptome des zentralen Diabetes insipidus auftreten. Eine frühzeitige Diagnose eines Tumors ist möglich, indem im Blut die Produkte seiner Sekretion von Alpha-Fetoprotein und der Beta-Untereinheit von menschlichem Choriongonadotropin bestimmt werden, wobei letztere manchmal bei Jungen eine frühe sexuelle Entwicklung verursachen.

Diabetes insipidus kann sich mit Kraniopharyngeomen und Gliomen der Sehnerven entwickeln, wenn der Tumor eine große Größe erreicht. Dies geschieht bei 10 bis 20% der Patienten. Häufiger wird die Krankheit jedoch nach chirurgischer Entfernung von Neoplasmen beobachtet.

Hypophysenadenome verursachen in nur 1% der Fälle eine zentrale ND. Die geringe Inzidenz einer solchen Krankheit bei Hypophysenadenomen ist auf deren langsames Wachstum zurückzuführen. Tumore verschieben die Neurohypophyse allmählich nach oben und hinten, was zur Erhaltung ihrer Funktion beiträgt.

Die Entwicklung eines zentralen Diabetes insipidus bei einem Patienten mit Krebs in der Vorgeschichte ist in 90% der Fälle mit Metastasen verbunden. Am häufigsten metastasieren Brust-, Lungen-, Prostata-, Nieren- und Lymphomkrebs in die Hypophyse.

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Die Neurohypophyse ist mehr als doppelt so häufig von Metastasen betroffen wie die Adenohypophyse, die mit den Besonderheiten ihrer Blutversorgung verbunden ist (arteriell und nicht venös wie bei der Adenohypophyse).

Entzündung der Basis und Membran des Gehirns und ND

Die Hauptkrankheiten, die entzündliche ND verursachen, sind:

  • Langerhans-Zell-Histiozytose;
  • lymphozytische Infundibuloneurohypophysitis;
  • Sarkoidose.

Die Langerhans-Zell-Histiozytose ist ein mit Knochenmark assoziiertes Neoplasma. Klinisch hat die Krankheit Varianten des Verlaufs. Häufiger sind pathologische Herde in Knochengewebe, Haut, Hypophyse posterior, Lymphknoten, Leber, Milz, Knochenmark und Lunge lokalisiert.

Sarkoidose (Benje-Beck-Shauman-Krankheit) ist eine Multisystemkrankheit unbekannten Ursprungs, die durch die Bildung von Sarkoidgranulomen gekennzeichnet ist. Am häufigsten betroffen sind die Hiluslymphknoten und die Lunge (in mehr als 90% der Fälle). Bei 5 – 7% der Patienten mit Sarkoidose tritt eine Schädigung des Nervensystems – Neurosarkidose – auf. Bei solchen pathologischen Störungen sind häufig die Hirnnerven, der Hypothalamus und die Hypophyse betroffen.

Bei der Histiozytose von Langerhans und der Sarkoidose werden bei etwa 30% der Patienten Symptome eines zentralen Diabetes insipidus beobachtet.
Hypophyse ist eine seltene chronisch entzündliche Erkrankung der Hypophyse, die mit Funktionsstörungen verbunden ist. In 30% der Fälle wird die Krankheit mit anderen Krankheiten wie Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Diabetes mellitus, Morbus Addison, Morbus Sjögren und systemischem Lupus erythematodes kombiniert.

Hypophyse ist bei Frauen viel häufiger als bei Männern. Einige Autoren bemerken in 57% der Fälle die Entwicklung einer Pathologie während der Schwangerschaft oder nach der Geburt. Oft führt die Hypophyse zu Diabetes mit schwerem Diabetes.

Autoimmun-Zentral-ND ist eine separate Krankheit. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch eine Verdickung des Hypophysenbeins und das Vorhandensein von Antikörpern gegen hypothalamische Zellen, die antidiuretisches Hormon absondern. Eine pathologische Störung beeinflusst die Strukturen der Hypothalamus-Hypophysen-Region.
Infektionen der Basis und der Membranen des Gehirns führen zur Bildung von ND (häufig vorübergehend):

  • Meningokokken,
  • Kryptokokken
  • Toxoplasmose,
  • angeborene Cytomegalievirus-Infektionen.

Seltene Ursachen für entzündliche Erkrankungen der Hypophyse sind Tuberkulose, Syphilis und Pilzinfektionen.

Gefäßdiabetes insipidus

Gefäßläsionen des Hypothalamus können zu einer zentralen ND führen:

  • Blutung bei Diabetes mellitus des ersten oder zweiten Typs;
  • großer Blutverlust bei Frauen während der Geburt;
  • Aneurysma-Ruptur;
  • Thrombose
  • Embolie bei Gefäßoperationen – Bypass-Transplantation der Koronararterien, Stenting;
  • Einnahme bestimmter Medikamente – Clonidin.

Das Skien-Syndrom (Shien-Simmonds-Syndrom, Hypophysenapoplexie) ist ein Hypophyseninfarkt, der durch einen deutlichen Blutdruckabfall, massive Blutungen, Thromboembolien oder Sepsis bei Frauen nach der Geburt hervorgerufen wird. Eine solche Klinik führt zu einer Abnahme der Hypophysenaktivität und einem Mangel des Hormons Vasopressin. Das Shien-Syndrom ist eine seltene Ursache für Diabetes insipidus. In den letzten Jahren tritt er fast nie auf.

Die Ursache für die zentrale ND können Störungen der Blutversorgung der Neurohypophyse sein – akute Hypoxie, die ein Hirnödem verursacht. Die Literatur beschreibt die Manifestation der Krankheit bei Sichelzellenanämie, Multipler Sklerose, Neuroinfektionen, Guillain-Barré-Syndrom, Herzinfarkt und Ruptur oder Clipping von zerebralen Aneurysmen.

Nieren-Diabetes insipidus

Das Herzstück der renalen (nephrogenen) ND ist eine Störung der Empfindlichkeit der Sammelröhrchen von Nephronen (funktionierenden Nierenzellen) gegenüber der Wirkung des antidiuretischen Hormons und der Unfähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren. Oft geht die Krankheit mit Anomalien in der Entwicklung der Nieren und des Harnsystems einher. Es werden ungewöhnliche Krankheitsfälle beschrieben: Die Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin ist nicht nur nachts und wird tagsüber wiederhergestellt.

Nieren-ND tritt im Säuglingsalter bei Kindern auf. Bei Erwachsenen (Frauen und Männer) manifestiert sich die Krankheit im Alter von 20 bis 40 Jahren.

Familien-Nieren-Diabetes insipidus

Angeborener Nieren-Diabetes insipidus ist eine äußerst seltene Erbkrankheit. Normalerweise kranke Jungs. Mütter, von denen Kinder das Gen für nephrogenen Diabetes insipidus erhalten, werden selbst nicht krank, aber es gelingt ihnen, eine mehr oder weniger ausgeprägte Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren festzustellen.
Die Ursachen für primäre hormonelle Signalstörungen sind in folgende Gruppen unterteilt:

  1. Änderung der Anzahl der Rezeptoren und der Fähigkeit einer Substanz, an sie zu binden;
  2. Verletzung der Wechselwirkung von Rezeptoren mit G-Proteinen;
  3. beschleunigter Abbau des sekundären Mediators – cyclisches Adenosinmonophosphat;
  4. Verstöße gegen die Eigenschaften von Wasserkanälen;
  5. Verletzung der Reaktion einer ganzen Niere auf ein hormonelles Signal – Verkürzung der Nephronschleife, Oligomeganephronie, Fanconi-Syndrom.

Die meisten Fälle von angeborener Nieren-ND sind mit einer Rezeptorpathologie verbunden. Häufiger handelt es sich um eine Mutation des V2-Rezeptor-Gens.

Merkmale der Symptome bei erblicher Nieren-ND

Die Anzeichen der Krankheit sind vielfältig. Jeder Patient zeigt zusätzlich zu den Hauptsymptomen der Krankheit – Polyurie, Polydipsie, mangelnde Reaktion auf antidiuretisches Hormon – seine eigenen Merkmale der Krankheitsentwicklung, Komplikationen und Reaktion auf die Behandlung.

Die gleiche Genmutation in einer Familie verursacht Diabetes insipidus sowohl in milder als auch in schwerer Form. Symptome von erblichem Nieren-Diabetes insipidus sind bei Frauen viel seltener als bei Männern.

In den ersten Lebensmonaten von Kindern sind die Symptome von Diabetes insipidus dieser Art normalerweise nicht spezifisch, so dass die Diagnose normalerweise in 2,5 bis 3 Jahren gestellt wird. Die Hauptsymptome der angeborenen Nieren-ND bei kleinen Kindern sind wie folgt:

  • Erbrechen
  • Magersucht – erzwungene Verweigerung von Nahrungsmitteln,
  • Dystrophie,
  • Episoden von Fieber unbekannter Herkunft,
  • Verstopfung.

Bei den meisten Kindern bleiben die Wachstumsraten im Vergleich zu gesunden Kindern ihres Alters unterdurchschnittlich. Das in den ersten Lebensjahren verringerte Verhältnis von Körpergewicht zu Körpergröße nimmt später schrittweise zu.

Als Komplikation bei schwerem chronischem Diabetes entwickeln Patienten eine nicht obstruktive Ureterohydronephrose und eine neurogene Blasenfunktionsstörung.
Es wurden mehrere Fälle einer Kombination von angeborenem Nieren-Diabetes insipidus mit hohem Blutdruck bei Kindern beschrieben. Bei Erwachsenen werden tagsüber signifikante Druckschwankungen festgestellt. Die Forscher führen dies auf signifikante tägliche Schwankungen des Wasserhaushalts während der ND zurück.

Nephrogener Diabetes insipidus elektrolytstoffwechselbedingten Ursprungs

Eine Erhöhung der Kalziumkonzentration im Blutplasma – Hyperkalzämie – eine Störung, die am häufigsten zu Fehlfunktionen des Hormonsystems führt. Calcium wirkt deprimierend auf die antidiuretische Wirkung. Eine anhaltende Hyperkalzämie geht mit einer Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Niere einher. Der Schweregrad der Pathologie reicht von einer moderaten Abnahme der Konzentration des Urins bis zu einer lebhaften Manifestation von Diabetes insipidus – einem völligen Mangel an Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin. Wenn diese Störungen nicht mit schweren strukturellen Veränderungen in den Nieren verbunden sind, können sie vollständig beseitigt werden, indem die Ursache beseitigt wird, die sie verursacht hat, beispielsweise die Entfernung der Nebenschilddrüsen.

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Eine anhaltende Hyperkalzämie geht fast immer mit einer Hypokaliämie einher, die an sich eine häufige Ursache für nephrogene ND ist. Die Gründe für die Entwicklung einer Polyurie mit Hypokaliämie sind unklar. Eine verstärkte Sekretion von Prostaglandinen, biologisch aktiven Substanzen, die Derivate mehrfach ungesättigter Fettsäuren sind, kann eine Rolle spielen.

Hyponatriämie führt zu leichten Manifestationen von ND. Dieser Zustand wird sowohl durch eine Abnahme des Natriumchlorids im Körper oder dessen Verlust als auch durch das Trinken großer Mengen Wasser verursacht.

Nieren-Diabetes insipidus bei verschiedenen Krankheiten

Polyurie tritt häufig bei chronischer Niereninsuffizienz und chronischer Pyelonephritis auf. Ein erhöhter Urinausstoß wird bei Diabetes mellitus beobachtet und ist mit einer Zunahme der Glukoseausscheidung verbunden – osmotische Diurese.

Nephrokalzinose ist eine diffuse Ablagerung von Kalziumsalzen im Nierengewebe, begleitet von entzündlich-sklerotischen Veränderungen und Nierenversagen. Bei einer Schädigung der Nierentubuli tritt typischerweise ein Nieren-Diabetes insipidus auf.

Eine seltene Ursache für die Bildung von Nieren-Diabetes insipidus kann die Kompression der Harnleiter durch einen intraperitonealen oder retroperitonealen Tumor mit der Entwicklung einer Hydronephrose sein.
Endokrine Erkrankungen der Nieren sind normalerweise schwerwiegend und schwer zu behandeln. Dies gilt nicht für Fälle von hormonellen Störungen auf funktioneller Basis.

Primäre Polydipsie

Primäre Polydipsie ist eine Erkrankung, bei der ein Durst pathologischer Natur (dipsogene Polydipsie) oder ein unwiderstehlicher Drang zum Trinken (psychogene Polydipsie) und der damit verbundene übermäßige Flüssigkeitsverbrauch die physiologische Sekretion des antidiuretischen Hormons unterdrücken. Dieses Phänomen führt zu den charakteristischen Symptomen von Diabetes insipidus. Wenn eine Dehydration auftritt, wird die Vasopressinsynthese fortgesetzt.

Bei dipsogener Polydipsie tritt eine Abnahme der Anfälligkeitsschwelle von Osmorezeptoren für Durst auf.
Psychogene Polydipsie (Schizophrenie) ist eine seltene psychische Störung, die durch manischen Wasserverbrauch oder periodischen Verbrauch großer Wassermengen verursacht wird. Überschüssige Flüssigkeit bewirkt eine Erhöhung der Menge, Verdünnung der extrazellulären Flüssigkeit. Dies hemmt die Sekretion von Vasopressin und führt zu einer starken Verdünnung des Urins.

Schwangerer Diabetes insipidus

Gestagen (Gestation, Diabetes insipidus bei schwangeren Frauen) ist eine Zunahme des Urinvolumens, das aufgrund der Zerstörung von Vasopressin im Blut durch Plazentaenzyme (z. B. Cystinylaminopeptidase) ausgeschieden wird. Diese Art von Krankheit entwickelt sich bei Frauen normalerweise im dritten Trimenon der Schwangerschaft. Nach der Lieferung erfolgt eine unabhängige Heilung.

Funktioneller Diabetes insipidus

Funktionelle ND entwickelt sich bei Säuglingen und ist mit einer Unreife des Konzentrationsmechanismus der Nieren und einer erhöhten Aktivität des Typ 5-Phosphodiesterase-Enzyms verbunden. Es bilden sich eine akute Deaktivierung des Vasopressinrezeptors und eine geringe Wirkdauer des Hormons.

Iatrogener Diabetes insipidus

Diese Art von Diabetes insipidus führt zu:

  • unkontrollierte Einnahme von Diuretika;
  • die Gewohnheit, oft medizinische Tees zu trinken, Drogengebühren;
  • der Wunsch, viel Flüssigkeit zu trinken;
  • Einnahme von Medikamenten, die die Arbeit von Vasopressin-Lithium-Präparaten stören;
  • Einnahme von Medikamenten, die Mundtrockenheit und Durst verursachen – Anticholinergika, Clonidin, Phenothiazide.

Zu den Arzneimitteln, die die Nierenwirkung von Vasopressin unterdrücken, gehören auch Antibiotika der Tetracyclin-Reihe – Demeclocyclin, Tetracyclin, Chlotetracyclin; nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (Phenacetin, Indomethacin, Ibuprofen); Anti-Arrhythmie und Anfälle Diphenin; halbsynthetische Penicillin-Arzneimittel (Methicillin); Cephalosporin-Antibiotika.

Symptome von Diabetes insipidus

Die wichtigsten Anzeichen von Diabetes insipidus:

  • schwere Polyurie – Urinausstoß von 6 bis 20 Litern pro Tag;
  • Polydipsie – Durst, der die Notwendigkeit verursacht, eine große Menge Wasser (5 – 13 l) zu konsumieren, und bei schweren Formen der Krankheit – 20 Liter pro Tag oder mehr;
  • Schlafstörungen;
  • allgemeine Dehydration – trockene Haut und Schleimhäute, verminderter Speichelfluss und Schwitzen.

Bei einer Nichtübereinstimmung bei der Wiederauffüllung der verlorenen Flüssigkeit tritt eine stark manifestierte Dehydration auf. Sie hat folgende Symptome:

  • allgemeine Müdigkeit, Lethargie;
  • Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Tachykardie;
  • Krämpfe;
  • Fieber;
  • psychomotorische Unruhe.

Charakteristische Präferenz ist einfaches kaltes oder Eiswasser. Die Schwere der Symptome hängt vom Grad der neurosekretorischen Insuffizienz ab.
Bei älteren Kindern kann eine Enuresis auftreten, bei erwachsenen Männern und Frauen eine Nykturie (die Prävalenz der nächtlichen Diurese über den Tag), die die Patienten schwächt. Viel seltener tritt eine sekundäre Verzögerung der geistigen Entwicklung auf.
Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge:

  • stört den Appetit;
  • verursacht Übelkeit und bei schneller Wasseraufnahme – Erbrechen;
  • erhöht die Größe des Magens;
  • verursacht Reizdarmsyndrom oder Verstopfung.

Bei einem teilweisen Mangel an Vasopressin sind die klinischen Symptome möglicherweise nicht so ausgeprägt und treten bei eingeschränktem Alkoholkonsum oder übermäßigem Flüssigkeitsverlust auf.
Frauen können Fortpflanzungsstörungen entwickeln. Der Zustand der Patienten nach der Geburt kann sich verschlechtern. In den Wechseljahren bei Frauen besteht die Tendenz, das ausgeschiedene Urinvolumen zu verringern. Aufgrund der erhöhten Diurese entwickelt sich häufig eine Hydronephrose der Nieren (zunehmende Ausdehnung des pyelokalizealen Systems mit Anzeichen einer Stagnation des Urins), die deren Funktion beeinträchtigt.

Angeborene Nieren-ND wird durch chronisches Nierenversagen verschlimmert. Diabetes insipidus als sekundäre Ursache kann im Gegenteil den entgegengesetzten Verlauf haben und der Patient erholt sich.

Diagnose von Diabetes insipidus

Manchmal ist die Helligkeit der klinischen Anzeichen von Diabetes insipidus nicht zu leugnen, aber diese Symptome sollten nicht überschätzt werden. Zunächst wurde das Vorhandensein von Polyurie bestätigt. Zur Diagnose, Urinsammlung pro Tag, Urinanalyse nach Zimnitsky werden verschrieben.

Für Diabetes insipidus ist eine konstant niedrige Osmolalität charakteristisch (

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