Moderne Ansätze zur Behandlung von Typ-2-Diabetes bei Männern

Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation ist Diabetes mellitus (DM) eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind, die auf Defekte der Insulinsekretion und die Auswirkungen von Insulin zurückzuführen ist

Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation ist Diabetes mellitus (DM) eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind und auf Defekte der Insulinsekretion, der Insulinwirkung oder beider Faktoren zurückzuführen sind [1]. Bei Typ-1-Diabetes sind Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels mit der Zerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse verbunden, was zu einem absoluten Insulinmangel führt. Bei Typ-2-Diabetes werden Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels hauptsächlich durch Insulinresistenz und relativen Insulinmangel oder einen vorherrschenden Defekt der Insulinsekretion mit Insulinresistenz verursacht.

Es besteht kein Zweifel, dass Diabetes aufgrund seiner hohen Prävalenz, der anhaltenden Tendenz zur Erhöhung der Patientenzahl, des chronischen Verlaufs, der hohen Behinderung und der Häufigkeit von Komplikationen ein ernstes medizinisches, soziales und wirtschaftliches Problem darstellt.

Nach Angaben von Experten der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gab es 1989 weltweit 98,9 Millionen Patienten mit Typ-2-Diabetes, im Jahr 2000 157,3 Millionen Patienten. Im Jahr 2006 gab es auf unserem Planeten etwa 180 Millionen Patienten mit Diabetes, im Jahr 2007 246 Millionen (etwa 6% der Bevölkerung im Alter von 20 bis 79 Jahren). Prognosen zufolge werden 2010 etwa 215 Millionen Menschen mit Diabetes auf unserem Planeten leben, und bis 2025 wird ihre Zahl auf 380 Millionen ansteigen. 90–95% aller Patienten mit Diabetes sind Typ-2-Diabetes-Patienten [2]. Derzeit ist es offensichtlich, dass die Inzidenz von Diabetes jährlich die erwarteten Parameter überschreitet, und daher ist die Inzidenz von Diabetes nach Angaben der International Federation of Diabetes epidemisch.

In diesem Zusammenhang wird ein Verständnis der Mechanismen der Entwicklung von Diabetes und die Suche nach optimalen Behandlungsmethoden relevant.

Es ist bekannt, dass Typ-2-Diabetes eine heterogene Krankheit ist, die sich aus einer Kombination von angeborenen und erworbenen Faktoren entwickelt und durch das gleichzeitige Vorhandensein von zwei grundlegenden Defekten gekennzeichnet ist: Insulinresistenz und Funktionsstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse.

Die meisten Fälle von Typ-2-Diabetes werden derzeit mit Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom (MS) kombiniert. Trotz der Tatsache, dass die Diagnose einer Insulinresistenz für die moderne Diagnose von MS nicht zwingend erforderlich ist, ist bekannt, dass die Insulinresistenz in den meisten Fällen für die Pathogenese nicht nur von MS, sondern auch von Diabetes von vorrangiger Bedeutung ist. Aus diesem Grund ist bei den meisten Patienten mit Typ-2-Diabetes die Hauptursache für Hyperglykämie eine Verletzung der Insulinempfindlichkeit des Gewebes.

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Die traditionelle Taktik der Behandlung von Typ-2-Diabetes beinhaltet die Ernennung einer Diät-Therapie und Empfehlungen für Änderungen des Lebensstils – dh Maßnahmen zur Gewichtsreduktion. Leider ist der Arzt nicht immer in der Lage, den Patienten zu einer strengen Diät zu motivieren und die körperliche Aktivität zu steigern. Das Vorhandensein von Hypogonadismus, der bei 70% der Männer mit Typ-2-Diabetes beobachtet wird, verhindert einen wirksamen Gewichtsverlust, unterstützt die Insulinresistenz und trägt auch nicht zur Motivation bei, den Empfehlungen des Arztes aktiv zu folgen.

Der Konsens der American Diabetes Association von 2009 empfiehlt, dass Gewichtsverlust (5–10% Verlust) und erhöhte körperliche Aktivität (minimales tägliches Gehen) auch bei eingeschränkter Glukosetoleranz (NTG) und nüchterner Borderline-Hyperglykämie (PHN) eingeleitet werden. Darüber hinaus belasteten bereits in diesem Stadium der Krankheit sowie mit der Unwirksamkeit von Maßnahmen zur Gewichtsreduzierung und dem Vorhandensein anderer Risikofaktoren wie einem Anstieg von HbA1c um mehr als 6% sowie Bluthochdruck, einem Rückgang von Lipoproteinen hoher Dichte (HDL), einem Anstieg von Triglyceriden, die Vererbung von Diabetes Typ 2 und Fettleibigkeit (tatsächlich bei Vorhandensein von MS) wird empfohlen, sich einer medikamentösen Therapie anzuschließen [3]. Gleichzeitig ist Metformin im Stadium der medikamentösen Therapie das Medikament der Wahl [4].

Metformin (Siofor, Glucofage usw.) übt seinen Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel aus, indem es auf Hepatozyten einwirkt (Hemmung der Glukoneogenese), die Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin (hauptsächlich gestreifter Muskel, in geringerem Maße Fettgewebe) erhöht und die Absorption von Glukose im Darm verlangsamt . Die Metformin-Monotherapie führt zu einer Abnahme von HbA1c um etwa 1,5-1,8%. Die Metformin-Therapie geht mit einer moderaten Abnahme des Körpergewichts aufgrund einer Abnahme des Fettgewebes einher. Darüber hinaus reduziert Metformin den Appetit leicht (ein leichter anorektischer Effekt). Metformin (im Gegensatz zu Sulfonylharnstoff-Derivaten) senkt den Blutzucker bei gesunden Menschen und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nach nächtlichem Hunger nicht (es besteht keine Gefahr, eine Hypoglykämie zu entwickeln). Bei längerer Anwendung wirkt sich Metformin positiv auf den Lipidstoffwechsel aus: Hemmt die Lipogenese, aktiviert die Lipolyse. In einigen Fällen führt Metformin zu einer Verringerung des Gehalts an Triglyceriden, Cholesterin und Lipoproteinen niedriger Dichte.

Es ist bekannt, dass eine optimale Kompensation von Diabetes ohne die gleichzeitige Korrektur von begleitenden hormonellen Störungen unmöglich ist. In diesem Zusammenhang ist die Entwicklung und Behandlung von Typ-2-Diabetes bei Männern von besonderem Interesse.

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Typ-2-Diabetes entwickelt sich in der Regel nach 40 Jahren, also in einem höheren Alter. Darüber hinaus ist fast immer die Entwicklung von Typ-2-Diabetes ein Bestandteil von MS oder eine Folge von abdominaler Adipositas. Es ist bekannt, dass sowohl MS als auch Adipositas bei Männern bösartiger sind als bei Frauen und eine der Hauptursachen für die kardiovaskuläre Mortalität sind. Das gleichzeitige Auftreten von Typ-2-Diabetes und Hypogonadismus, begleitet von einer Abnahme der Sekretion von Gesamt- und freiem Testosteron, wurde in zahlreichen Studien festgestellt [5, 6, 7, 8, 9]. Gleichzeitig haben viele Forscher einen Zusammenhang zwischen niedrigen Gesamttestosteronspiegeln im Plasma und der Entwicklung von Manifestationen von MS, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes gefunden [10, 11, 12]. Studien, die darauf abzielten, mögliche Mechanismen für die Beziehung zwischen der Entwicklung von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Androgenmangel zu finden, wurden vor mehr als 10 Jahren durchgeführt. So erschienen bereits in den 90er Jahren des 13. Jahrhunderts Arbeiten, die auf eine mögliche Beteiligung von Insulin am multifaktoriellen System zur Regulierung der Androgensekretion einerseits und auf die Wirkung von Androgenen auf die Wirkung von Insulin andererseits hinweisen [14, ].

In einem Modell für experimentellen Diabetes bei Ratten wurde festgestellt, dass die Entwicklung von Diabetes mit einer Abnahme der Testosteronkonzentration im peripheren Blut, einer Abnahme der Anzahl von Rezeptoren für luteinisierendes Hormon (LH) in Leydig-Zellen sowie einer Abnahme der funktionellen Aktivität von Leydig-Zellen einhergeht. Wenn exogenes Insulin in diese Tiere eingeführt wurde, wurde eine Aktivierung der β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase in Leydig 3-Zellen beobachtet und infolgedessen eine erhöhte Testosteronsekretion. Darüber hinaus erreichte auch die Anzahl der LH-Rezeptoren ein normales Niveau.

In einer Reihe von Studien wurde festgestellt, dass bei Hypogonadismus bei Männern Insulinresistenz und Hyperinsulinämie auftreten. In der TELECOM-Studie wurde bei der Untersuchung von 1292 Patienten eine eindeutig negative Beziehung zwischen Testosteron- und Insulinspiegeln festgestellt, die nach Anpassung von Gewicht, Alter, Fettleibigkeit, Glykämie, Alkoholkonsum und Rauchen nicht an Bedeutung verlor [15]. Eine 1994 in Massachusetts durchgeführte Studie zum Altern von Männern (MMAS) aus dem Jahr 2 ergab, dass ein niedriger Gehalt an freiem Testosteron das Risiko für die Entwicklung einer Insulinresistenz und eines Typ-16-Diabetes erhöht und die Verabreichung von Testosteron zu einer Verringerung der Insulinresistenz führt [17]. Bei Männern mit Prostatakrebs, die sich einer pharmakologischen Kastration durch Gonadotropin freisetzende Hormonagonisten unterzogen hatten, wurde auch ein Anstieg des Insulinspiegels und eine Abnahme der Insulinsensitivität festgestellt [2]. Eine CALDIA-Studie ergab, dass Typ–Diabetes bei Männern mit niedrigeren Testosteronspiegeln assoziiert ist, wobei der letztere auch negativ mit dem Body-Mass-Index (BMI) und der Nüchterninsulinkonzentration assoziiert war.

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Bei der Untersuchung der Kohorte von 985 Männern im Alter von 40 bis 79 Jahren wiesen 110 von ihnen mit Typ-2-Diabetes signifikant niedrigere Spiegel an Gesamttestosteron und Sexualhormon-bindendem Globulin (SHGS) auf als Patienten ohne diese Krankheit [18]. Darüber hinaus wurde in placebokontrollierten Studien gezeigt, dass die Korrektur des Hypogonadismus bei adipösen Männern durch die Ernennung von Androgenen zu einer Abnahme des BMI aufgrund einer Abnahme der Menge an viszeralem Fettgewebe, einer Insulinresistenz, einer Abnahme des diastolischen Drucks und zur Verbesserung des Lipidprofils führt [19, 20]. In diesem Zusammenhang ist die DIMALITE-Studie (Diabetes Management by Lifestyle and Testosterone), in der Männer mit Hypogonadismus und neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes in zwei Gruppen eingeteilt wurden, von denen eine eine traditionelle nicht-medikamentöse Therapie (körperliche Aktivität und Ernährung) erhielt, sehr interessant. und die andere Gruppe erhielt zusätzlich eine Hypogonadismus-Gelersatztherapie mit Testosterongel. In beiden Gruppen trat nach 52-wöchiger Therapie ein statistisch signifikanter Wert auf (p

Yu. A. Tishova
S. Yu. Kalinchenko, Doktor der Medizin, Professor

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