Eakate kroonilise südamepuudulikkuse ravi tunnused

Kokkuvõte Artikkel toob välja eakate patsientide kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja ravi. On näidatud, millistel angiotensiini konverteerivatel ensüümide inhibiitoritel on eeliseid, võttes arvesse eakate elundite ja süsteemide toimimise iseärasusi. Esiletõstetud on β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite mõistliku kasutamise küsimused, sõltuvalt kliinilisest olukorrast.

Seniilsed kortsud on elu ilusaim kirjutis, mille järgi õpivad lapsed oma unistusi lugema.
Mark Levy

Mitte iga meditsiiniline probleem ei vääri spetsiaalses geriaatrilises vormingus kaalumist. Enamik "eakate" haigusi erineb "küpsetest" või "noortest" haigustest ainult nende kliiniliste ilmingute heleduse, ettenähtud ravimite annuse ja võimaliku ravitavuse poolest.

Selle kõrval on mitmeid olulisi kliinilisi seisundeid, milles vanusega seotud muutused on patogeneesi oluline osa, mis määrab nii diagnoosimise tunnused kui ka patsientide ravitaktika valiku. Ja kuigi nende haiguste jaoks eraldi geriaatrilist klassifikatsiooni ei pakuta, eeldatakse, et arstid on teadlikud keha organite ja süsteemide struktuuri ja funktsiooni vanusest tulenevatest iseärasustest, võimaldades teil valida õige patsiendi juhtimisstrateegia.

Üks nendest haigustest on südamepuudulikkus – sündroom, mille korral müokardi funktsionaalse seisundi rikkumine põhjustab südamelihase võimetust säilitada piisav keha metabolismi tase.

Alustada tuleks sellest, et südamepuudulikkus on geriaatriline probleem mitte ainult „ellujäämise“ tõttu esineva levimuse osas, ehkki vanemas rühmas on selle esinemissagedus kahtlemata kõrgem kui keskealistel inimestel (6–15% keskmise elanikkonna väärtusega 1,5–2%). ), aga ka seoses kõrge esinemissagedusega just vanas eas: krooniline südamepuudulikkus (CHF) areneb igal aastal 1% -l üle 60-aastastest inimestest ja umbes 10% -l üle 75-aastastest inimestest (Mosterd A. jt, 2001 ; Levy D. jt, 2002; Mosterd A., Hoes AW, 2007). Rahvastikuuuringute kohaselt ulatub arenenud riikides südamepuudulikkusega patsientide keskmine vanus 70–75 aastat (Bonneux L. jt, 1994; Chen YT jt, 1999; Gurevich, MA, 2008).

Kahtlemata võib sellist südamepuudulikkuse „kindlat vanust” osaliselt pidada tänapäevase ennetava meditsiini õnnestumiseks, mis on suurendanud elanikkonna, sealhulgas südamehaigusega patsientide, eeldatavat eluiga. Kuid see edu ei lisa tõenäoliselt optimismi, arvestades, et südamepuudulikkuse levimus on muutumas pandeemiaks ja selle patogeneesis muutuvad üha olulisemaks vanusega seotud muutused kardiovaskulaarsüsteemis, mis raskendavad oluliselt patsientide ravi ja vähendavad nende eluiga (L. Voronkov jt. ., 2003).

Insumed -   Dieet diabeedi ja rasvumise vastu

Mis juhtub müokardiga vananemise ajal?

Esiteks on müokardi struktuursete ja funktsionaalsete omaduste muutumisel morfoloogiline alus, mis on seotud amüloidi ja lipofustsiini akumuleerumisega kardiomüotsüütides, skleroos ja müokardi atroofia, mitte ainult peamiste arterite, vaid ka arterioskleroosi ateroskleroosi protsesside suurenemine ning väikseimate ja väikseimate arterite hüalinoos. Kollageeni kudede muutused põhjustavad südame passiivse jäikuse suurenemist, see tähendab vastavuse vähenemist (vasaku vatsakese seinte paksenemine). Focal fibroos, klapikoe muutused on sageli märgitud: nende lubjastumine aitab kaasa hemodünaamiliste häirete tekkele (Chen YT et al., 1999).

Südamestimulaatori rakkude arv väheneb, juhtivussüsteemi elementide fibroos ja mikrokaltsifikatsioon paranevad. Baroretseptorite reaktsioonivõime väheneb, β-adrenergiliste retseptorite arv väheneb, kuid nende tundlikkus katehhoolamiinide toksilise toime suhtes suureneb, mis põhjustab stressiisheemia ja eluohtlike rütmihäirete suurt ohtu. Fibroos ja veresoonte ümberkujundamine põhjustavad kogu perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist, mis loob täiendava koormuse müokardile (Preobrazhensky D. V. et al., 2005; Lishnevska V.Yu. ja spavavt., 2008).

Muidugi, nagu ka nooremas eas, on eakatel patsientidel südamepuudulikkuse tekkimise peamine põhjus südame isheemiatõbi (CHD) ja arteriaalne hüpertensioon. Siiski on mitmeid haigusi ja sündroome, mis esinevad südame paispuudulikkuse kliiniliste sümptomite ja tunnustega, peamiselt eakatel. Selliste haiguste hulka kuuluvad näiteks kodade virvenduse tahhüstoolne vorm, mõõdukas kuni raske krooniline aneemia ja hüpertüreoidism (sealhulgas diagnoosimata) ja teised (Ryabenko D.V., 2001; Mazur N.A., 2003; Lishnevskaya V.Yu. ., 2005). Krooniline neerupuudulikkus (ka diagnoosimata) on kroonilise neerupuudulikkuse põhjustaja või raskendab selle kulgu eakatel inimestel sagedamini kui noortel ja keskealistel patsientidel (Korkushko O.V. et al., 1998).

Lisaks on eakatel ja seniilsetel patsientidel sageli mitmeid etioloogilisi tegureid, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Näiteks anamneesis müokardiinfarkt ja kaasnev krooniline obstruktiivne bronhiit ja / või arteriaalne hüpertensioon. Polümorbiditeedile on iseloomulikud vanemate vanuserühmade patsiendid ja südamepuudulikkus selles kontingendis on olemuselt mitmefaktoriline (Korkushko O.V. et al., 1988; 1994).

Eakate patsientide südamepuudulikkuse diagnoosimine on samuti oluline väljakutse.

Kui keskealistel inimestel on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused üsna tüüpilised ja ilmsed, siis vanuritele on ühelt poolt iseloomulik haiguse vähese sümptomaatika kulg ja teiselt poolt kliiniliste ilmingute väljendunud polümorfism, milles sageli on kogu vastutus destabiliseerumise kliinilise pildi eest kõige enam kannatav organ – neerud, kopsud ja aju – võtab riigi üle. Selle tagajärjel võivad eakate patsientide progresseeruva südamepuudulikkuse kliinilisteks tunnusteks olla kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite suurenemine, köha suurenemine, kuni bronhide obstruktsiooni tunnusteni, ajuisheemiliste sümptomiteni: suurenenud ("ebamõistlik") väsimus, vähenenud füüsiline ja vaimne töövõime, pearinglus, tinnitus, unehäired, agitatsioon, millele järgneb pikaajaline depressioon (Ryabenko D.V., 2001).

Insumed -   Kas tatar koos keefiriga vähendab suhkrut

Samal ajal ei pruugi eakatel patsientidel esinevad südamepuudulikkuse “tüüpilised” tunnused olla seotud haiguse avaldumisega. Nii võib perifeerset turset vanemas eas inimestel seostada kudede suurenenud hüdrofiilsusega, vere kolloidse osmootse rõhu vähenemisega, verevoolu aeglustumisega, neerude vähenenud filtreerimisvõimega, veenilaienditega, adüneemiaga, neerude, maksa krooniliste haigustega jne.

Seetõttu on CHF olemasolu eeldust võimalik kinnitada ja võimalikke põhjustavaid tegureid tuvastada ainult instrumentaalsete ja laboratoorsete diagnostiliste meetodite abil ning ennekõike ehhokardiograafia tulemuste põhjal. Tuleb märkida, et ka eakate patsientide südamepuudulikkuse diagnoosimisel on oma eripärad. Müokardi väljendunud morfoloogiliste muutuste olemasolu määrab diastoolse müokardi düsfunktsiooni tunnuste tuvastamise kõrge sageduse vanema vanuserühma patsientidel. Selle kategooria patsientide sagedane ehhokardiograafiline tuvastamine on “sklerootiline” aordi stenoos. Muidugi tuleb neid omadusi patsiendi juhtimise taktika määramisel arvestada.

Südamepuudulikkusega eakate patsientide ravi tuleb alustada vee-soola režiimi, kehalise ettevalmistuse režiimi ja elustiili korrigeerimisega.

Praeguseks on südamepuudulikkusega patsientide toitumissoovitused väga konkreetsed. Põhipositsioonid on järgmised:

1. CHF korral on soovitatav piirata soola tarbimist ja mida rohkem, seda enam väljenduvad haiguse sümptomid ja ummikud:

I funktsiooniklass (FC) – ärge sööge soolaseid toite (kuni 3 g NaCl päevas);

II FC – pluss ärge lisage toitu (kuni 1,5 g NaCl päevas);

III FC – pluss vähendatud soolasisaldusega toidud ja ilma soolata keetmine (1 kg 1-3 päeva jooksul näitab kõige tõenäolisemalt vedelikupeetust kehas ja dekompensatsiooni ohtu!)

Südamepuudulikkusega eakate patsientide jaoks on troofilise seisundi kontrollimine väga oluline. Südamepuudulikkusega patsiendil on vaja eristada järgmisi patoloogilisi seisundeid: rasvumine, ülekaal, normaalne kehakaal, kahheksia. Ülekaalulisuse või ülekaalu olemasolu halvendab südamepuudulikkusega patsiendi prognoosi ja kõigil juhtudel nõuab kehamassiindeks (KMI)> 25 kg / m² erimeetmeid ja kalorite tarbimise piiramist.

Patoloogiline kehakaalu langus (ilmsed või subkliinilised tunnused) tuvastatakse 50% -l südamepuudulikkusega patsientidest. Progresseeruvat kaalukaotust nii rasvkoe kui ka lihasmassi kaotuse tõttu nimetatakse südame kahheksiaks. Kliiniline arst kontrollib patoloogilist kehakaalu langust kõigil juhtudel:

  • dokumenteeritud kehakaalu kaotamine ≥5 kg või> 7,5% algsest (kehakaal ilma turseta, see tähendab patsiendi kehakaal kompenseeritud olekus) kehakaal 6 kuuks;
  • vereplasma esialgse KMI + korral suurenenud aldosterooni sekretsiooniga suureneb vasaku vatsakese eelkoormus tsirkuleeriva vere mahu suurenemise tõttu ja K + ja Mg 2+ ioonide suurenenud eritumine uriinis kutsub esile arütmia (Tendera M., 2005; Swedberg K. et al. ., 2005).

Hüperaldosteronismi toksilise süsteemse mõju kohta südamepuudulikkusega patsientide kehaseisundile on saadud soovitused, et vastunäidustuste puudumisel tuleks aldosterooni antagonistid välja kirjutada kõigile madala südamepuudulikkusega patsientidele. Kommentaarid

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
Diabetus Eesti