I ja II tüüpi suhkurtõbi – ravi, sümptomid ja nähud

  • Teie tervisele!
  • >
  • Portaali teemad
  • >
  • Taastumine
  • >
  • haigus
  • >
  • I ja II tüüpi suhkurtõbi – ravi, sümptomid ja nähud

Suhkurtõbi või lihtsalt diabeet on metaboolsete haiguste rühm, mille korral inimesel on kõrge veresuhkur. See juhtub kas seetõttu, et kõhunääre ei tooda piisavalt insuliini või seetõttu, et rakud ei reageeri toodetavale insuliinile. Selline kõrge veresuhkur põhjustab klassikalisi polüuuria (sagedane urineerimine), polüdipsia (suurenenud janu) ja polüfaagia (suurenenud nälg) sümptomeid.

Uuringud on näidanud, et II tüüpi diabeedi esinemissagedus lastel ja noorukitel suureneb. Ideaalis on ravi eesmärk glükoositud hemoglobiini taseme normaliseerimine.

Suhkurtõbe on kolm peamist tüüpi.

  • I tüüpi suhkurtõbi tekib insuliini ebapiisava tootmise tõttu kehas, praegu vajab inimene insuliini või insuliini jaoturit. Varem nimetati seda tüüpi diabeeti "insuliinsõltuvaks suhkruhaiguseks" (IDDM) või "juveniilseks diabeediks".
  • II tüüpi suhkurtõbi on tingitud insuliiniresistentsusest – seisundist, mille korral rakud ei suuda insuliini õigesti kasutada, mõnikord koos absoluutse insuliinipuudusega. Seda vormi nimetati varem insuliinsõltumatu suhkruhaiguseks (NIDDM) või "täiskasvanute diabeediks".
  • Kolmas põhivorm, rasedusdiabeet, ilmneb siis, kui rasedatel, kellel pole eelnevalt diagnoositud suhkruhaigust, areneb kõrge veresuhkru tase. See võib eelneda II tüüpi diabeedi tekkimisele.

Muud diabeedivormid hõlmavad kaasasündinud suhkruhaigust, mis on põhjustatud insuliini sekretsiooni geneetilistest defektidest; tsüstilise fibroosiga seotud diabeet; glükokortikoidide suurtes annustes esile kutsutud steroiddiabeet ja mitmed monogeense diabeedi vormid.

Kõik suhkruhaiguse vormid on ravitavad alates 1921. aastal insuliini kättesaadavusest ja 2. tüüpi diabeeti saab ravida ravimitega. Mõlemad tüübid 1 ja 2 on kroonilised haigused, mida ei saa ravida. Kõhunäärme siirdamisel oli I tüüpi suhkurtõve korral piiratud edu, mao šunteerimise operatsioon oli paljudel juhtudel edukas morbiidse rasvumise ja 1. tüüpi suhkurtõve korral. Rasedusdiabeet kaob tavaliselt pärast sündi. Ilma nõuetekohase ravita diabeet võib põhjustada palju tüsistusi. Ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad hüpoglükeemia, diabeetiline ketoatsidoos või mitteketootiline hüperosmolaarne kooma. Tõsiste pikaajaliste komplikatsioonide hulka kuuluvad südame-veresoonkonna haigused, krooniline neerupuudulikkus ja diabeetiline retinopaatia (võrkkesta kahjustus). Seetõttu on oluline diabeedi piisav ravi, samuti vererõhu ja elustiili mõjutavate tegurite, näiteks suitsetamisest loobumise ja tervisliku kehakaalu säilitamise kontrollimine.

Kogu maailmas on alates 2012. aastast hinnanguliselt 346 miljonit inimest II tüüpi diabeeti.

Diabeedi tüübid

Suhkurtõbi jaguneb nelja põhikategooriasse: tüüp 1, tüüp 2, rasedusdiabeet ja “muud konkreetsed tüübid”. „Muud konkreetsed tüübid” on mitmekümne üksikjuhtumi kogum. Mõiste "diabeet" viitab ilma täpsustamata tavaliselt diabeedile. Haruldasel haigusel, diabeedil insipidus, on sarnased sümptomid nagu diabeedil, kuid ilma suhkru metabolismi häireteta (mitte suhkur tähendab ladina keeles ilma maitseta).

Mõiste „1. tüüpi diabeet” on asendanud mitu varasemat terminit, sealhulgas laste diabeet, juveniilne diabeet ja insuliinsõltuv suhkruhaigus (IDDM). Sarnaselt on termin “2. tüüpi diabeet” asendanud mitu varasemat terminit, sealhulgas täiskasvanute diabeet, mis on seotud rasvumise, suhkruhaiguse ja insuliinisõltumatu suhkruhaigusega (DM). Peale nende kahe tüübi puudub ühtlustatud standardne nomenklatuur.

II tüüpi diabeet

I tüübi diabeeti iseloomustab kõhunäärmes insuliini tootvate Langerhansi saarekeste beetarakkude kaotus, mis põhjustab insuliini puudust. Seda tüüpi võib veelgi klassifitseerida immuunseks või idiopaatiliseks. Enamik 1. tüüpi suhkurtõve haigusi on immuunse iseloomuga, milles beetarakkude kaotus on T-rakkude autoimmuunne rünnak. 1. tüüpi diabeedi vastu ei ole teada ennetavaid meetmeid, mis põhjustavad Põhja-Ameerikas ja Euroopas umbes 1% diabeedi juhtudest. Enamik haigestunud inimesi olid terved ja haiguse alguses olid normaalse kehakaaluga. Tundlikkus ja vastuvõtlikkus insuliini suhtes on tavaliselt normaalne, eriti varases staadiumis. 10. tüüpi diabeet võib mõjutada lapsi või täiskasvanuid, kuid seda nimetatakse traditsiooniliselt juveniilseks diabeediks, kuna enamik neist diabeedi juhtudest olid lastel.

Insumed -   Viinamarjad diabeedi jaoks

Labiilne diabeet, tuntud ka kui ebastabiilne diabeet, on termin, mida kasutatakse traditsiooniliselt glükoositaseme tugevate ja perioodiliste kõikumiste kirjeldamiseks, esinedes sageli insuliinisõltuva diabeedi korral ilma nähtava põhjuseta. Sellel terminil puudub aga bioloogiline alus ja seda ei tohiks kasutada. On palju põhjuseid, miks 1. tüüpi diabeediga peaks kaasnema ebaregulaarne ja ettearvamatu hüperglükeemia, sageli ketoosiga, ja mõnikord ka raske hüpoglükeemiaga, sealhulgas hüpoglükeemia, latentse infektsiooni, gastropareesi (mis põhjustab söödavate süsivesikute ebastabiilset imendumist) ja endokrinopaatia rikkumisega. nt Addisoni tõbi). Arvatakse, et neid nähtusi ei esine sagedamini kui 1–2% 1. tüüpi diabeediga inimestest.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliiniresistentsus, mida saab kombineerida suhteliselt vähese insuliini sekretsiooniga. Arvatakse, et kehakudede puudulikud reaktsioonid insuliinile on seotud insuliiniretseptoritega. Konkreetseid defekte siiski ei tuvastatud. Teadaoleva defektiga seotud diabeedijuhud klassifitseeritakse eraldi. 2. tüüpi diabeet on kõige levinum tüüp.

2. tüübi varases staadiumis on domineeriv patoloogia vähenenud tundlikkus insuliini suhtes. Selles etapis saab hüperglükeemiat ravida mitmesuguste meetmete ja ravimitega, mis parandavad insuliinitundlikkust või vähendavad maksa glükoositootmist.

1. ja 2. tüüpi diabeedi võrdlus

Peamiselt lastel

Enamasti täiskasvanutel

Õhuke või normaalne

Madal või puudub üldse

Tavaline, vähendatud või suurenenud

Vastavus
identsed kaksikud

Gestatsiooniline suhkurtõbi sarnaneb mitut moodi II tüüpi diabeediga, sealhulgas suhteliselt ebapiisava insuliini sekretsiooni ja tundlikkusega. See esineb umbes 2–2% -l kõigist rasedustest ja võib pärast sünnitust paraneda või kaduda. Rasedusdiabeet on täielikult ravitav, kuid kogu raseduse ajal on vajalik hoolikas meditsiiniline järelevalve. Umbes 5-20% haigestunud naistest areneb hilisemas elus II tüüpi diabeet.

Ehkki see võib olla ajutine, võib ravimata rasedusdiabeet kahjustada loote või ema tervist. Imiku riskide hulka kuuluvad makrosomia (suur sünnikaal), südame ja kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud ja skeletilihaste väärarengud. Suurenenud insuliini sisaldus lootel võib häirida loote pindaktiivsete ainete tootmist ja põhjustada respiratoorse distressi sündroomi. Hüperbilirubineemia võib tuleneda punaste vereliblede hävitamisest. Rasketel juhtudel võib tekkida perinataalne surm, enamasti vaskulaarsete häirete tõttu halva platsenta perfusiooni tagajärjel. Võib osutuda sünnituse stimuleerimiseks platsentafunktsiooni langusega. Keisrilõike võib teha juhul, kui täheldatakse loote distressi või suurenenud makrosoomia vigastuste, näiteks brahhiaalse düstocia riski.

USA 2008. aasta uuring näitas, et olemasoleva diabeediga rasedate Ameerika naiste arv kasvab. Tegelikult on rasedate emade diabeedijuhtude arv viimase kuue aasta jooksul enam kui kahekordistunud. See on eriti problemaatiline, kuna diabeet suurendab raseduse ajal komplikatsioonide riski ja suurendab ka tõenäosust, et tulevikus satuvad selle alla ka lapsed, kelle emad põevad diabeeti.

Muud tüüpi diabeet

Eelsoodumus suhkruhaiguse tekkeks näitab seisundit, mis ilmneb siis, kui inimese veresuhkru tase on normist kõrgem, kuid mitte piisavalt kõrge, et diagnoosida II tüüpi diabeeti. Paljud inimesed, kellel areneb tulevikus II tüüpi diabeet, on juba aastaid olnud diabeedi seisundis, mida nimetatakse "Ameerika suurimaks meditsiiniliseks epideemiaks".

Täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet on seisund, mille korral täiskasvanutel areneb 1. tüüpi diabeet. Varjatud autoimmuunse diabeediga täiskasvanud diagnoositakse sageli valesti, kuna neil on II tüübi diabeet, tuginedes pigem vanusele kui etioloogiale.

Mõne diabeedijuhtumi põhjuseks on asjaolu, et keha kudede retseptorid ei reageeri insuliinile (isegi kui insuliini tase on normaalne, mis eristab seda II tüüpi diabeedist); see vorm on väga haruldane. Geneetilised mutatsioonid (autosomaalsed või mitokondriaalsed) võivad põhjustada beetarakkude talitlushäireid. Insuliini ebanormaalset toimet saab mõnel juhul ka geneetiliselt kindlaks teha. Mis tahes haigus, mis põhjustab kõhunäärme ulatuslikku kahjustust, võib põhjustada diabeeti (näiteks krooniline pankreatiit ja tsüstiline fibroos). Insuliini antagonistlike hormoonide liigse sekretsiooniga seotud haigused võivad põhjustada diabeeti (mis tavaliselt ravitakse, kui liigsed hormoonid eemaldatakse). Paljud ravimid halvendavad insuliini sekretsiooni ja mõned toksiinid kahjustavad pankrease rakke. RHK-2 (10) diagnoositi juhtumid. alatoitumisest tingitud diabeetMaailma Terviseorganisatsiooni andmetel olid nad praeguse taksonoomia kehtestamisel 1999. aastal siiski aegunud.

Insumed -   Eriti ohtlik gangreen suhkruhaiguse nähtude ravis ja komplikatsioonide ennetamisel

Diabeedi sümptomid ja nähud

Ravimata diabeedi klassikalisteks sümptomiteks on kehakaalu langus, polüuuria (sagedane urineerimine), polüdipsia (suurenenud janu) ja polüfaagia (suurenenud nälg). 1. tüüpi diabeediga võivad sümptomid kiiresti areneda (nädalad või kuud), samas kui 2. tüüpi diabeedi korral arenevad need tavaliselt palju aeglasemalt ning võivad olla nõrgad või puuduvad täielikult.

Pikaajaline kõrge glükoosisisaldus veres võib põhjustada glükoosi imendumist silma läätsesse, mis põhjustab muutusi selle kujus, mille tagajärjel nägemine muutub. Hägune nägemine on tavaline kaebus, mis viib diabeedi diagnoosimiseni; nägemise kiirete muutuste korral tuleks alati eeldada ühte tüüpi; ja 1. tüübi puhul on muutus reeglina järkjärgulisem, kuid siiski peate sellele tähelepanu pöörama. Mõned nahalööbed, mis võivad esineda diabeedi korral, on üldiselt tuntud kui diabeetilised dermadroomid.

Diabeedi hädaolukorrad

Inimestel (tavaliselt I tüüpi suhkruhaigusega) võib olla ka diabeetiline ketoatsidoos – metaboolne düsregulatsiooni seisund, mida iseloomustab atsetooni lõhn, kiire ja sügav hingamine, mida tuntakse Kussmauli hingamise, iivelduse, oksendamise, kõhuvalu ja muutunud teadvusseisundite all.

Harv, kuid mitte vähem keeruline võimalus on hüperosmolaarne mitteketootiline seisund, mis on tavalisem 2. tüüpi diabeedi korral ja on peamiselt dehüdratsiooni tagajärg.

Kõik diabeedi vormid suurendavad pikaajaliste komplikatsioonide riski. Tavaliselt arenevad need paljude aastate pärast (10-20), kuid see võib olla esimene sümptom neile, kellel muidu enne seda aega diagnoosi ei olnud. Peamised pikaajalised komplikatsioonid, mis on seotud veresoonte kahjustustega. Diabeet kahekordistab südame-veresoonkonna haiguste tekke riski. Peamised "makro" haigused (seotud suurte arterite ateroskleroosiga) on südame isheemiatõbi (stenokardia ja müokardiinfarkt), insult ja perifeersete veresoonte haigused.

Diabeet hävitab ka kapillaare (põhjustab mikroangiopaatiat). Diabeetiline retinopaatia, mis mõjutab võrkkesta veresoonte teket, võib põhjustada visuaalseid sümptomeid, nägemise langust ja võib-olla ka pimedust. Diabeetiline nefropaatia, diabeedi mõju neerudele, võib põhjustada armistumist neerukoes, väikese või järk-järgult suurema valgukoguse kaotust uriinis ja lõppkokkuvõttes kroonilisi neeruhaigusi, mis vajavad dialüüsi. Diabeetiline neuropaatia on suhkruhaiguse mõju närvisüsteemile, põhjustades enamasti tuimust, kipitust ja jalgade valu, samuti suurendab see muutunud kahjustuse tõttu nahakahjustuste riski. Koos jalgade vaskulaarsete haigustega suurendab neuropaatia jalgadega seotud riski (näiteks diabeetilised jalahaavandid), mida on raske ravida ja mis mõnikord vajavad amputatsiooni.

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.

Diabeedi põhjused

Diabeedi põhjused sõltuvad selle tüübist.

I tüüpi suhkurtõbi on osaliselt pärilik ja seejärel põhjustatud mõnedest nakkustest, kusjuures mõned tõendid viitavad Coxsackie B1 viirusele. Mõnede nende vallandajate individuaalses tundlikkuses esinev geneetiline element osutab eriti HLA genotüüpidele (näiteks immuunsussüsteemi viidatud geneetilistele tunnustele). Kuid näib, et ka neil, kes on pärinud vastuvõtlikkuse I tüüpi diabeedi suhtes, on keskkonnas päästik. I tüüpi diabeedi ilmnemine pole elustiiliga seotud.

Insumed -   Millist veresuhkru taset peetakse normaalseks Teavet, mida kõik peaksid teadma!

II tüüpi diabeeti seostatakse peamiselt elustiili tegurite ja geneetikaga.

Järgnev on täielik loetelu muudest diabeedi põhjustest.

  1. Β-raku geneetilised defektid
    1. MODY diabeet
    2. Mitokondrite DNA mutatsioonid
  2. Geneetilised defektid insuliini või selle mõju ravis
    1. Proinsuliini muundamise puudused
    2. Insuliini geeni mutatsioonid
    3. Insuliini retseptori mutatsioonid
  3. Eksokriinsed pankrease defektid
    1. Krooniline pankreatiit
    2. Pankrease resektsioon
    3. Pankrease neoplaasia vähk
    4. Tsüstiline fibroos
    5. Hemokromatoos
    6. Fibrootiline pankreatopaatia
  4. 4. Endokrinopaatiad
    1. Liigne kasvuhormoon (akromegaalia)
    2. Cushingi sündroom
    3. Hüpertüreoidism
    4. Feokromotsütoom
    5. Glükagoon
  5. Infektsioonid
    1. Tsütomegaloviiruse infektsioon
    2. Koksaki viirus B
  6. Ravimid
    1. Glükokortikoidid
    2. Kilpnäärmehormoon
    3. P-agonistid
    4. Statiinid

Haiguse patofüsioloogia

Insuliin on peamine hormoon, mis reguleerib glükoosi imendumist verest enamikus rakkudes (peamiselt lihas- ja rasvarakkudes, kuid mitte kesknärvisüsteemi rakkudes). Seega mängib insuliini puudus või selle retseptorite tundmatus keskset rolli kõigis diabeedi vormides.

Inimesed on võimelised seedima teatud süsivesikuid, eriti toidus levinumat tärklist; mõned disahhariidid, näiteks sahharoos, muundatakse mõne tunniga lihtsamateks vormideks, eriti glükoosmonosahhariid, mis on keha süsivesikute peamine energiaallikas. Ülejäänud ühendid edastatakse soolefloora töötlemiseks, peamiselt jämesooles. Insuliini eritavad verre beetarakud (β-rakud), mida leidub kõhunäärmes Langerhansi saartel, vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, tavaliselt pärast söömist. Insuliini kasutavad peaaegu kaks kolmandikku keharakkudest glükoosi imendumiseks verest, et seda edaspidi kasutada kütusena ja muundada teisteks vajalikeks molekulideks või säilitada varus.

Insuliin on ka peamine kontrollsignaal glükoosi muundamiseks glükogeeniks maksa ja lihasrakkude sisemiseks säilitamiseks. Glükoosisisalduse langus põhjustab nii insuliini vähendatud vabanemist P-rakkudest kui ka glükogeeni pöördkonversiooni glükoosiks, kui glükoositase langeb. Seda kontrollib peamiselt hormoon glükagoon, mis toimib insuliinile vastupidisel viisil. Sel viisil sunniviisiliselt maksarakkude sisemises säilitamises toodetav glükoos (glükogeeni kujul) siseneb uuesti verre; lihasrakkudel puudub vajalik ekspordimehhanism. Tavaliselt teevad maksarakud seda siis, kui insuliini tase on madal (mis tavaliselt korreleerub madala vere glükoosisisaldusega).

Kõrgem insuliinitase suurendab mõningaid anaboolseid (“ülesehitavaid”) protsesse, näiteks rakkude kasvu ja dubleerimist, valkude ja rasvade sünteesi. Insuliin (või selle puudumine) on peamine signaal paljude kahesuunaliste metaboolsete protsesside muundamisel kataboolsetest anaboolseteks ja vastupidi. Eelkõige on ketoosi (rasvapõletuse metaboolne faas) käivitamise või peatamise käivitajaks madal insuliinitase.

Kui insuliini kogus on ebapiisav, kui rakud reageerivad insuliinile halvasti (insuliinitundlikkus või resistentsus) või kui insuliin on puudulik, siis glükoos ei täida oma tavapärast toimingut, seetõttu ei imendu seda vajavad keharakud korralikult ja ei ladustata korralikult maksas ega lihastes. Lõpptulemuseks on veres püsivalt kõrge glükoositase, halb valkude süntees ja muud ainevahetushäired, näiteks atsidoos.

Kui vere glükoosikontsentratsioon tõuseb 9–10 mmol / L-ni (välja arvatud teatud seisundid, näiteks rasedus), ületab selle neerukünnise (st kui glükoositase ületab glükoosi reabsorptsiooni transpordi maksimumi), toimub proksimaalsetes neerutuubulites glükoosi reabsorptsioon mittetäielik ja osa glükoosist jääb uriini (glükosuuria). See suurendab uriini osmootset rõhku ja hoiab ära neerude vee imendumise, mis põhjustab uriini tekke suurenemist (polüuuria) ja suurenenud vedelikukaotust. Kaotatud veremaht täieneb osmootselt keharakkudes ja muudes kehaosades sisalduvast veest, põhjustades dehüdratsiooni ja suurenenud janu.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkurtõbe iseloomustab korduv või pidev hüperglükeemia ning diagnoos pannakse siis, kui tuvastatakse üks järgmistest teguritest:

  • Tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus ≥ 7,0 mmol / L (126 mg / dL)
  • Plasmaglükoos ≥ 11,1 mmol / L (200 mg / dl) kaks tundi pärast 75 g glükoosi suukaudset manustamist glükoositaluvuse testina.
  • Hüperglükeemia ja juhusliku plasma glükoosisisalduse sümptomid ≥ 11,1 mmol / L (200 mg / dL)
  • Glükeeritud hemoglobiin ≥ 6,5%

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

Diabetus Eesti