Selles artiklis saate teada:
Steroiddiabeet on suhkruhaiguse spetsiifiline tüüp ja areneb sekundaarse haigusseisundina neerupealise koore liigsete hormoonide kokkupuutel (hüperkortikism). Iseseisva haigusena ei eraldata steroidset (nimetatakse ka glükokortikoidi põhjustatud) diabeeti tavaliselt, kuid ma viitan põhihaiguse komplikatsioonile.
Tuleb märkida, et steroidhormoonid on neerupealise koore hormoonid (glükokortikosteroidid, mineralokortikoidid ja seksisteroidid), keha normaalseks toimimiseks vajalikud ained, mida sünteesivad neerupealised pidevalt füsioloogilistes kogustes. Steroidhormoonide (peamiselt glükokortikosteroidide) liigse sisalduse korral areneb hüperkortikism.
Niisiis, hüperkortikism on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kortikosteroidide endogeensest hüperproduktsioonist või pikaajalisest eksogeensest manustamisest. Sõltuvalt esinemise põhjusest eristatakse hüperkortikluse järgmist klassifikatsiooni:
| Endogeenne hüperkortikism | Keskne hüperkortikism (Itsenko-Cushingi tõbi) – hüpotalamuse-hüpofüüsi genees, hüpofüüsi kasvaja. |
| Perifeerne hüperkortikism (Itsenko-Cushingi sündroom) on neerupealise koore kasvaja: kortikosteroom, kortikoblastoom. | |
| Noorte kortikaalne düsplaasia on neerupealiste primaarse geneesi haigus. | |
| AKTH-ektoopiline sündroom: bronhide, kõhunäärme, harknääre, maksa, soolte, munasarjade jne kasvajad | |
| Eksogeenne hüperkortikism | Glükokortikosteroidide vastuvõtt – Itsenko-Cushingi iatrogeenne sündroom. |
| Funktsionaalne hüperkortikism | Neurovahetus-endokriinsündroom, rasvumine, suhkurtõbi, puberteet ja nooruslik dispuitarism, alkoholism, maksahaigus, rasedus. |
Hoolimata etioloogilisest tegurist on hüperkortikism neuroendokriinne haigus ja sellega kaasneb paljude spetsiifiliste sümptomite ilmnemine, mis määravad selle kliinilise pildi.
Hüperkortikismi peamised sümptomid ja nende esinemise sagedus on esitatud tabelis 1.
| Sümptomid | Esinemissagedus,% |
|---|---|
| Ebatüüpiline rasvumine | 85-95 |
| Arteriaalne hüpertensioon | 80-85 |
| Steroiddiabeet ja halvenenud süsivesikute taluvus | 80 |
| Kuukujuline nägu, karmiinpunane põsepuna | 80 |
| Kõhupiirkonnad, punakasvioletsed | 55-65 |
| Viriliseerimine | 55-60 |
| Oligo – / amenorröa | 60 |
| Proksimaalne müopaatia | 60 |
| Osteoporoos / osteoporootilised luumurrud | 40-50 |
| Nahainfektsioonid | 0-30 |
| Hüperpigmentatsioon | 5-15 |
Patsiendi välise läbivaatuse andmed on hüperkortikismi diagnoosimisel olulised, kuid ei võimalda kahtlustada selle konkreetset vormi.
Hüperkortikismi kliiniline pilt
Pathogenesis
Glükokortikosteroididel on oluline mõju igat tüüpi metabolismile. Seoses süsivesikute ainevahetusega väheneb hormoonide toime mitmesuguste mehhanismide tõttu püsiva hüperglükeemia tekkeks.
Steroiddiabeedi arengu peamised põhjused on kõhunäärme beetarakkude poolt insuliini tootmise vähenemine ja insuliiniresistentsuse teke. Sel juhul vähendavad glükokortikosteroidid afiinsust insuliini suhtes ja häirivad suurenenud proteolüüsi ja lipolüüsi tõttu insuliini signaali läbiviimist.
Insuliiniresistentsuse teke on hepatotsüütide, müotsüütide ja adipotsüütide insuliini afiinsuse retseptorite arvu vähenemise tagajärg vistseraalse rasvumise moodustumisel ja retseptorite struktuuri rikkumine.
Insuliini sekretsiooni rikkumine vastusena glükoosistimulatsioonile – beetarakkude normaalsele funktsioonile iseloomulik insuliini sekretsiooni varajane tipp kaob basaalsekretsiooni kõrgemal tasemel. Selle tulemusel insuliini üldkogus ei vähene, vaid isegi ületab normi. Insuliinitootmise piigi edasilükkamisel on süsivesikute metabolismile sama mõju kui insuliini sekretsiooni absoluutse vähenemisega.
Hüperglükeemia mehhanismid hüperkortikluses
Glükagooni produktsiooni vastavat langust ei toimu, mis põhjustab hüperglükagooniat ja maksa glükoneogeneesi suurenemist, kiirenenud lipolüüsi ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemist. Püsiva hüperglükeemia korral väheneb glükoosi transportervalkude arv 40–50%, mis võimaldab hinnata hüperglükeemiat eraldi patogeneetilise mehhanismina, mis halvendab insuliini sekretsiooni ja raskendab diabeedi progresseerumist.
Sümptomid
Arvestades, et steroiddiabeet on hüperkortikismi tagajärg, tuleb sageli esile hele kliiniline pilt põhihaiguse kohta.
Kroonilise hüperglükeemia tõendid võivad hõlmata järgmist:
- polüuuria (kuni 3-5 liitrit päevas), mis on põhjustatud glükosuuriast, mis avaldub neerukünnise ületamisel;
- sekundaarne polüdipsia (janu) vedeliku kaotuse tagajärjel polüuuria korral;
- kehakaalu langus isu säilitades (glükoosi kasutamise võimatus, glükoosi kadu uriinis). Arvestades rasvkoe spetsiifilist ümberjaotumist hüperkortikismi korral, on kehakaalu muutusi raske hinnata. Samuti on vaja hinnata rasvkoe suurenevat vistseraalset akumuleerumist.
- nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime.
Sümptomite tõsidus sõltub otseselt insuliinipuuduse ja hüperglükeemia astmest.
Reeglina ei ole steroiddiabeet väga sümptomaatiline ega põhjusta klassikaliste krooniliste diabeetiliste muutuste teket. Kuid kui patsiendil on II tüüpi diabeedi tekkeks geneetiline eelsoodumus ja / või riskifaktorid, võib steroiddiabeet aidata kaasa II tüüpi diabeedi väljakujunemisele koos raskesti parandatavate komplikatsioonide kiire tekke ja progresseerumisega.
Ravi
Steroiddiabeedi korral on kõigepealt vaja maksimaalselt kõrvaldada hüperkortikismi põhjus, mis võib viia süsivesikute ainevahetuse täieliku normaliseerumiseni. Iatrogeense hüperkortikismi korral muutke võimalusel kortikosteroididega raviskeemi, et annust vähendada. Kahjuks pole hüperkortikluse põhjuste kõrvaldamine alati võimalik.
Toitumise korrigeerimise soovitused hõlmavad järgmist:
- päevaste kalorite vähendamine kaalutõusu vältimiseks valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustatud suhte korral;
- kergesti seeditavate süsivesikute piiramine ja dieedi rikastamine jämeda kiudainetega;
- loomse rasva piiramine;
- soola piiramine;
- piisav kvaliteetse valgu tarbimine;
- regulaarne, fraktsionaalne toitumine.
Normaalse kehakaalu korral peaks toidu energeetiline väärtus olema järgmine: puhkeseisundis 20 kcal / kg; kerge füüsilise koormusega – 30–40 kcal / kg; mõõduka füüsilise aktiivsusega – 40-50 kcal / kg; raske füüsilise töö ajal – 50-60 kcal / kg. Päevane kalorikogus arvutatakse 1 kg normaalse ("ideaalse") kehakaalu kohta, mille arvutamiseks on soovitatav kasutada kehamassiindeksit.
Toidu koostisosade soovituslik suhe sisaldab 15–20% valku, 45–65% süsivesikuid ja kuni 30% rasva (dieedi küllastunud rasvade sisaldus ei tohiks ületada 7% päevasest kalorisisaldusest).
Võib-olla on ravimteraapia määramine, mille eesmärk on normaliseerida glükoosi homöostaasi. Esimeseks ravimiks on metformiin, mis esindab biguaniidide rühma.
Metformiin ei mõjuta insuliini sekretsiooni ja on selle puudumisel ebaefektiivne. Metformiini peamine toimemehhanism on maksa ja lihaste glükoositarbimise kiiruse suurendamine anaeroobse glükolüüsi aktiveerimise tõttu. Samal ajal pärsitakse glükoneogeneesi, kuna taastatakse glükoosikasutus adipotsüütide ja lihaskiudude poolt.
Kui glükeemilisi sihtväärtusi ei saavutata ravi taustal, klassifitseeritakse diagnoos ümber. Hüpoglükeemilise ravi edasine väljakirjutamine toimub vastavalt vastuvõetud raviprotokollidele.
Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).
Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
