Vere biokeemilise analüüsi normid, dekodeerimine, indikaatorite suurendamise ja vähenemise põhjused tabelis

Biokeemiline vereanalüüs on arstide ja patsientide seas üks populaarsemaid meetodeid. Kui õpid seda analüüsi õigesti lugema, saate varases staadiumis tuvastada sellised tõsised patoloogiad nagu äge ja krooniline neerupuudulikkus, suhkurtõbi, viirushepatiit ja pahaloomulised kasvajad ning peatada nende arengu täielikult.

Kuidas valmistuda enne vereproovide võtmist biokeemiliseks analüüsiks?

Õde ammutab patsiendilt paar minutit verd, see protseduur ei tekita erilist ebamugavust. Biokeemiline uuring, nagu iga teinegi, nõuab ettevalmistamist ja järgimist mitmele lihtsale nõudele:

  • verd tuleb võtta rangelt tühja kõhuga;
  • eelõhtul õhtusöök ei tohiks sisaldada kanget teed ja kohvi ning parem on mitte juua rasvaseid toite ja alkoholi 2-3 päeva;
  • 24 tundi peaks hoiduma mis tahes termilistest protseduuridest (vann, saun) ja tugevast füüsilisest koormusest;
  • testid tehakse varahommikul, kõigepealt enne meditsiinilisi protseduure (tilgutid, süstid, radiograafia);
  • kui patsient tuli laborisse, on tal soovitatav enne vere võtmist istuda 10-15 minutit, hingata kinni ja rahuneda;
  • veresuhkru täpse taseme kindlaksmääramiseks ei pea patsient enne analüüsi hommikul hambaid pesema, teed või kohvi jooma; isegi kui teie hommik algab kohviga, peaksite sellest hoiduma;
  • ka enne vere võtmist ei ole soovitatav võtta hormonaalseid ravimeid, antibiootikume, diureetikume ja muid ravimeid;
  • kaks nädalat enne analüüsi peate lõpetama ravimite joomise, mis vähendavad lipiidide kontsentratsiooni veres (vt kolesterooli alandamiseks statiinid);
  • vajaduse korral tuleb uuesti analüüsi teha samal kellaajal, samas laboris.

Vere biokeemilise analüüsi tabel

IndeksNorm
Koguvalk63-87 g / l
Valgufraktsioonid:
  • albumiin
  • globuliinid (α1, α2, β, γ)
  • 35-45 g / l
  • 21,2-34,9 g / l
Karbamiid2,5-8,3 mmol / LKreatiniin
  • naised 44–97 mikromooli liitri kohta
  • mehed 62-124
Uriinhape
  • Meestel – 0,12-0,43 mmol / l
  • Naistel – 0,24-0,54 mmol / l
Glükoos3,5-6,2 mmol liitri kohtaKogu kolesterool3,3-5 mmol / LLDLvähem kui 3 mmol liitri kohtaHDL
  • naised on vähemalt 1,2 mmol liitri kohta
  • mehed 1 mmol liitri kohta
Triglütseriididvähem kui 1,7 mmol liitri kohtaÜld bilirubiin8,49-20,58 μmol / LOtsene bilirubiin2,2-5,1 μmol / LAlaniinaminotransferaas (ALAT)Kuni 38 ühikut / lAspartaadi aminotransferaas (AST)Kuni 42 ühikut / lAluseline fosfataas (aluseline fosfataas)Kuni 260 ühikut / lGammaglutamüültransferaas (GGT)
  • Meestel – kuni 33,5 U / L
  • Naistel – kuni 48,6 U / L
Kreatiinkinaas (QC)Kuni 180 ühikut / lΑ-amülaaskuni 110 E liitri kohtaNaatrium130-155 mmol / LKaalium3,35-5,35 mmol / L

Koguvalk ja selle fraktsioonid

Valk mängib kehas väga olulist rolli, see osaleb uute rakkude ehitamisel, humoraalse immuunsuse moodustamisel ja ainete ülekandmisel. Valgud koosnevad tavaliselt 20 asendamatust aminohappest, ehkki need võivad sisaldada vitamiine, anorgaanilisi aineid (metalle) ning süsivesikute ja lipiidide jääke.

Vere vedel osa sisaldab umbes 165 erinevat valku, mille struktuur ja roll erinevad kehas. Kõik valgud jagunevad kolme kategooriasse või fraktsioonidesse: albumiin, globuliin (α1, α2, β, y) ja fibrinogeen. Kuna valke toodetakse peamiselt maksas, peegeldab nende sisaldus selle organi sünteetilist funktsiooni.

Üldvalgu langust nimetatakse hüpoproteineemiaks (vt vere üldvalk). See seisund ilmneb siis, kui:

  • valkude nälg (taimetoitlus, valguvaba dieet);
  • selle suurenenud eritumine uriiniga (neeruhaigus, rase proteinuuria);
  • verekaotus (rasked perioodid, ninaverejooks);
  • põletused, eriti villidega;
  • plasma kogunemine kõhuõõnes (astsiit), pleuraõõnes (eksudatiivne pleuriit), perikardis (perikardi efusioon);
  • pahaloomulised kasvajad (maovähk, põievähk);
  • valgu moodustumise rikkumine (hepatiit, tsirroos);
  • pikaajaline ravi glükokortikosteroididega;
  • ainete vähenenud imendumine (enteriit, koliit, tsöliaakia, pankreatiit).
Insumed -   Diabeedi ennetamine laste nõustamisel

Üldvalgu suurenemist nimetatakse hüperproteineemiaks, see seisund võib olla suhteline ja absoluutne. Valkude suhteline suurenemine toimub plasma vedela osa kaotusega (koolera, korduv oksendamine). Valgu absoluutne suurenemine toimub põletikulistes protsessides (tänu globuliinidele), müeloomis. Füüsiline töö ja kehaasendi muutus muudavad selle aine kontsentratsiooni 10%.

Valgufraktsioonide kontsentratsiooni muutuse peamised põhjused

Valgufraktsioonid on: albumiin, globuliin ja fibrinogeen. Biokeemilises analüüsis fibrinogeeni ei tuvastata. See valk peegeldab vere hüübimise protsessi. See määratakse sellises analüüsis koagulogrammina.

Hinna tõus

  • vedelikukaotus nakkushaiguste korral (dehüdratsioon)
  • põletada haigus

Taseme vähendamine

  • vastsündinutel maksarakkude vähearenenud arengu tõttu;
  • raseduse ajal;
  • kopsu turse;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • maksahaigus;
  • verejooks;
  • plasma kogunemine kehaõõnsustesse (anasarca)
AlbumiinGlobuliinid
Α-globuliinid:
  • ägedad mädased põletikulised protsessid;
  • sidekoe süsteemsed haigused (sklerodermia, dermatomüosiit, reumatoidartriit);
  • põleb taastumisfaasis;
  • nefrootiline sündroom koos glomerulonefriidiga.

Β- globuliinid:

  • hüperlipoproteineemia (ateroskleroos, suhkurtõbi);
  • nefrootiline sündroom;
  • haavand maos ja sooltes, mis veritseb;
  • hüpotüreoidism.

Γ- globuliinid:

  • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • sidekoe süsteemsed haigused (sklerodermia, dermatomüosiit, reumatoidartriit);
  • põletused;
  • allergiad;
  • helmintiaalne sissetung.

Lämmastiku metabolism

Lisaks rakkude ehitamisele toimub kehas nende pidev lagunemine, millega kaasneb lämmastiku aluste kogunemine. Need toksilised ained moodustuvad maksas ja erituvad neerude kaudu. Seetõttu võib vere toksiinide sisalduse suurenemine viidata nii neerude ja maksa funktsioneerimise langusele kui ka valkude liigsele lagunemisele. Lämmastiku metabolismi peamised näitajad on järgmised:

  • uurea ja kreatiniin
  • harvemini määratakse jääklämmastik, kreatiin, kusihape, ammoniaak, indikaan jt.

Miks vere toksiinide tase muutub?

Karbamiid

  • äge ja krooniline glomerulonefriit, püelonefriit;
  • nefroskleroos;
  • mürgitus elavhõbedasoolade, dikloroetaani, etüleenglükooliga;
  • krahhi sündroom (pikaajalise kokkusurumise sündroom);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • neeru tuberkuloos;
  • äge ja krooniline neerupuudulikkus
Suurenemise põhjusedLanguse põhjused
  • pärast glükoosi manustamist;
  • suurenenud uriinieritus (polüuuria);
  • pärast hemodialüüsi;
  • maksapuudulikkus;
  • näljahäda;
  • ainevahetuse langus;
  • hüpotüreoidism

Kreatiniin

  • äge ja krooniline neerupuudulikkus;
  • hüpertüreoidism;
  • akromegaalia;
  • dekompenseeritud diabeet;
  • soole obstruktsioon;
  • lihasdüstroofia;
  • ulatuslikud põletused

Uriinhape

  • podagra;
  • leukeemia;
  • B-12 vaegusaneemia;
  • Wakeeli tõbi;
  • ägedad infektsioonid;
  • maksahaigus;
  • raske suhkruhaigus;
  • naha patoloogiad (dermatiit, pemfigus);
  • mürgitus barbituraatidega, vingugaas

Vereglükoos

Glükoos on süsivesikute metabolismi peamine näitaja. See aine on peamine rakku sisenev energiatoode, glükoosist ja hapnikust saab rakk edasiseks eluks kütust.

Glükoos siseneb vereringesse pärast allaneelamist, seejärel maksa, kus seda kasutatakse glükogeenina. Neid protsesse kontrollivad pankrease hormoonid – insuliin ja glükagoon (vt veresuhkru normi).

  • Vere glükoosipuudust nimetatakse hüpoglükeemiaks.
  • Liigne – hüperglükeemia.

Mis põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni kõikumisi?

HüpoglükeemiaHüperglükeemia
  • pikaajaline paastumine;
  • süsivesikute malabsorptsioon (koliit, enteriit, dumpingu sündroom);
  • krooniline maksapatoloogia;
  • hüpotüreoidism;
  • neerupealise koore krooniline puudulikkus;
  • hüpopituitarism;
  • insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite (suhkruhaigus, glibenklamiid jne) üledoos;
  • meningiit (tuberkuloosne, mädane, krüptokokk);
  • entsefaliit, meningoentsefaliit;
  • insuloom;
  • sarkoidoos
  • 1. ja 2. tüüpi suhkrudiabeedid
  • türeotoksikoos;
  • hüpofüüsi kasvajad;
  • neerupealise koore neoplasmid;
  • feokromotsütoom;
  • glükokortikoidravi;
  • epilepsia;
  • ajuvigastused ja kasvajad;
  • vingugaasimürgitus;
  • psühho-emotsionaalne erutus

Pigmendi metabolismi häired

Inimese kehas on spetsiifilised värvilised valgud. Tavaliselt on need peptiidid, mis sisaldavad mis tahes metalli (rauda, ​​vaske). Nende hulka kuuluvad: hemoglobiin, tsellulloplasmiin, müoglobiin, tsütokroom ja teised. Selliste valkude lagunemissaadus on bilirubiin ja selle fraktsioonid. Mis juhtub bilirubiiniga kehas?

Kui punane verelible põrnas lõpeb, laguneb selle pärl. Biliverdiini reduktaasi tõttu moodustub bilirubiin, mida nimetatakse kaudseks või vabaks. See bilirubiini variant on toksiline kogu kehale ja eriti ajule. Kuid kuna see seondub kiiresti verealbumiiniga, ei mürgita keha. Kuid hepatiidi, tsirroosiga on see kõrge, kuna see ei seondu glükuroonhappega.

Veelgi enam, maksarakkudes seostub kaudne bilirubiin glükuroonhappega (muutudes seondunud või otseseks, mittetoksiliseks), selle jõudlus on kõrge ainult sapiteede düskineesia korral, Gilberti sündroomiga (vt kõrge bilirubiini sisalduse määra veres). Analüüsides kasvab otsene bilirubiin maksarakkude kahjustusega (näiteks hepatiidiga).

Seejärel siseneb bilirubiin sappi, mis transporditakse maksa kanalitest sapipõie ja seejärel kaksteistsõrmiksoole luumenisse. Siin moodustub urobilinogeen bilirubiinist, mis imendub peensoolest vereringesse ja neerudesse sattudes värvub uriin kollaseks. Ülejäänud osa, mis jõuab käärsooleni, muutub bakteriaalsete ensüümide toimel sterkobiliiniks ja värvib väljaheited.

Insumed -   Taruvaik diabeedi korral

Miks tekib kollatõbi?

Seal on kolm mehhanismi:

  • hemoglobiini ja muude pigmendi valkude suurenenud lagunemine (hemolüütiline aneemia, maohammustused, põrna patoloogiline hüperfunktsioon) – kaudne bilirubiin moodustub sellistes tohututes kogustes, et maksal pole lihtsalt aega seda töödelda ja eemaldada;
  • maksahaigused (hepatiit, tsirroos, neoplasmid) – pigment moodustub normaalses mahus, kuid haigusest mõjutatud maksarakud ei suuda oma funktsiooni täita;
  • sapi väljavoolu rikkumine (koletsüstiit, sapikivitõbi, äge kolangiit, kõhunäärme pea tuumorid) – sapijuhade kokkusurumise tõttu ei satu sapp soolestikku, vaid koguneb maksas, põhjustades selle rakkude hävimist ja bilirubiini tagasi vereringesse.

Kõik kolm haigusseisundit on inimese tervisele väga ohtlikud, vajavad viivitamatut arstiabi.

Näidustused bilirubiini ja selle fraktsioonide uurimiseks:

  • hepatiit (viiruslik, toksiline);
  • maksa kasvajad;
  • maksa tsirroos;
  • punaste vereliblede suurenenud lagunemine (hemolüütiline aneemia);
  • kollatõbi välimus.

Lipiidide metabolism või kolesterool

Lipiidid mängivad raku elus olulist rolli. Nad osalevad rakuseina ehitamises, sapi moodustumises, paljudes hormoonides (mees- ja naissuguhormoonid, kortikosteroidid) ning D-vitamiinis. Rasvhapped on elundite ja kudede energiaallikas.

Kõik inimkehas olevad rasvad jagunevad kolme kategooriasse:

  • triglütseriidid või neutraalsed rasvad;
  • üldkolesterool ja selle fraktsioonid;
  • fosfolipiidid.

Veres on lipiidid järgmiste ühendite kujul:

  • külomikronid – sisaldavad peamiselt triglütseriide;
  • kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL) – sisaldavad 50% valku ¸ 30% fosfolipiide ja 20% kolesterooli;
  • madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) – sisaldavad 20% valku, 20% fosfolipiide, 10% triglütseriide ja 50% kolesterooli;
  • väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) – moodustuvad LDL lagunemise ajal, sisaldavad suures koguses kolesterooli.

Analüüsis on suurima kliinilise tähtsusega üldkolesterool, LDL, HDL ja triglütseriidid (vt vere kolesterooli normi). Vere võtmisel tuleb meeles pidada, et valmistamisreeglite rikkumine ja rasvase toidu kasutamine võib analüüsi tulemustes põhjustada olulisi vigu.

Mis põhjustab lipiidide ainevahetushäireid ja mida see võib viia?

Kogu kolesterool

  • müksedeem;
  • diabeet;
  • rasedus;
  • perekondlik kombineeritud hüperlipideemia;
  • sapikivitõbi;
  • äge ja krooniline pankreatiit;
  • kõhunäärme ja eesnäärme pahaloomulised kasvajad;
  • glomerulonefriit;
  • alkoholism;
  • hüpertensioon;
  • müokardi infarkt;
  • südame isheemiatõbi
Miks kolesterool tõuseb?Miks väheneb
  • maksa pahaloomulised kasvajad;
  • maksa tsirroos;
  • reumatoidartriit;
  • kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon;
  • näljahäda;
  • ainete imendumishäired;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Triglütseriidid

  • viirushepatiit;
  • alkoholism;
  • maksa alkohoolne maksatsirroos;
  • sapiteede (sapiteede) maksatsirroos;
  • sapikivitõbi;
  • äge ja krooniline pankreatiit;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • hüpertensioon;
  • müokardi infarkt;
  • isheemiline südamehaigus;
  • rasedus;
  • aju tromboos;
  • hüpotüreoidism;
  • diabeet;
  • podagra;
  • Downi sündroom;
  • äge katkendlik porfüüria
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon;
  • alatoitumus;
  • malabsorptsioon

Vere kolesterooli taseme tõus:

  • 5,2-6,5 mmol / l – aine, ateroskleroosi riskitsooni, vähene suurenemine;
  • 6,5-8,0 mmol / L – mõõdukas tõus, mida kohandatakse dieediga;
  • üle 8,0 mmol / l – kõrge aine sisaldus, mis nõuab ravimite sekkumist.

Sõltuvalt lipiidide metabolismi indeksi muutustest (5) eristatakse viit kliinilist sündroomi, nn düslipoproteineemiat. Need patoloogilised seisundid on selliste raskete haiguste, nagu aju arterioskleroos, suhkurtõbi ja teised, eelkäijad.

Vere ensüümid

Ensüümid on spetsiaalsed valgud, mis kiirendavad keha keemilisi reaktsioone. Vere peamiste ensüümide hulka kuuluvad: alaniinaminotransferaas (ALT), aspartaataminotransferaas (AST), aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültransferaas (GGT), kreatiinkinaas (CC) ja a-amülaas.

Kõik need ained sisalduvad maksa, pankrease, lihaste, südame ja muude elundite rakkudes. Nende veresisaldus on väga väike, seetõttu mõõdetakse ensüüme spetsiaalsetes rahvusvahelistes ühikutes: U / L. Vaatleme iga ensüümi eraldi.

Alaniinaminotransferaas ja aspartaataminotransferaas

Need ensüümid tagavad keemiliste reaktsioonide käigus kahe aminohappe ülekande: aspartaat ja alaniin. ASAT ja ALAT leidub suurtes kogustes maksa, südamelihase ja luustiku lihastes. Nende sisalduse suurenemine veres näitab nende elundite rakkude hävimist ja mida kõrgem on ensüümide tase, seda rohkem rakke suri.

Ensüümi parendamise astmed:Millised haigused suurendavad ASAT-i ja ALAT-i?
  • kerge – 1,5-5 korda;
  • keskmine – 6-10 korda;
  • kõrge – 10 või enam korda.
  • müokardi infarkt (rohkem AST);
  • äge viirushepatiit (rohkem ALAT);
  • toksiline maksa kahjustus;
  • pahaloomulised kasvajad ja metastaasid maksas;
  • skeletilihaste hävitamine (krahhi sündroom).
Insumed -   Suhkru diabeet

Leeliseline fosfataas

See ensüüm vastutab fosforhappe eemaldamise eest keemilistest ühenditest ja fosfori transportimise eest rakus. ALP-l on kaks vormi: maksa ja luu. Ensüümi suurenemise põhjused:

  • osteogeenne sarkoom;
  • luu metastaasid;
  • müeloom
  • lümfogranulomatoos;
  • hepatiit;
  • maksa toksiline ja ravimkahjustus (aspiriin, tsütostaatikumid, suukaudsed kontratseptiivid, tetratsükliin);
  • luumurdude paranemisega;
  • tsütomegaloviiruse infektsioon;
  • osteoporoos ja osteomalaatsia (luude hävitamine).

Γ-glutamüültransferaas

GGT osaleb rasvade metabolismis, kandes rakku üle kolesterooli ja triglütseriide. Kõige rohkem ensüümi leidub maksas, eesnäärmes, neerudes, kõhunäärmes. Selle aktiivsus veres suureneb:

  • ülalnimetatud maksahaigused;
  • alkoholimürgitus;
  • diabeet;
  • nakkuslik mononukleoos;
  • südamepuudulikkus.

Kreatiinkinaas

CC osaleb kreatiini muundamises ja energia metabolismi säilitamises rakus. Sellel on 3 alamtüüpi:

  • MM (lihaskoes paiknev ensüüm)
  • MV (asub südamelihas)
  • BB (ajus).

Selle aine sisalduse suurenemine veres on tavaliselt põhjustatud ülalnimetatud elundite rakkude hävitamisest. Millised konkreetsed haigused tõstavad QC taset?

Alatüüp MMAlatüüp MVAlatüüp BB
  • pikaajaline tihendussündroom;
  • müosiit; – amüotroofne lateraalskleroos;
  • myasthenia gravis;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • gangreen
  • äge müokardi infarkt;
  • müokardiit;
  • hüpotüreoidism;
  • pikaajaline ravi prednisooniga
  • skisofreenia;
  • mini-depressiivne skleroos;
  • entsefaliit

Alfa-amülaas

Väga oluline ensüüm, mis lõhustab keerulised süsivesikud lihtsamateks. Seda võib leida kõhunäärmes ja süljenäärmetes. Arsti jaoks olulist rolli mängib nii indikaatori tõus kui ka selle langus. Selliseid kõikumisi täheldatakse, kui:

Suurenenud alfa-amülaasAlfa-amülaasi redutseerimine
  • äge pankreatiit;
  • kõhunäärmevähk;
  • viirushepatiit;
  • mumpsi (inimestes – mumpsi);
  • äge neerupuudulikkus;
  • alkoholi, tetratsükliini, glükokortikosteroidide pikaajaline kasutamine
  • türeotoksikoos;
  • müokardi infarkt;
  • täielik pankrease nekroos;
  • rasedate toksikoos

Vere elektrolüüdid

Kaalium ja naatrium on veres kõige olulisemad elektrolüüdid. Näib, et need on lihtsalt mikroelemendid ja nende sisaldus kehas on napp. Tegelikult on raske ette kujutada vähemalt ühte organit või keemilist protsessi, mis ilma nendeta hakkama saaks.

Kaalium

Mikroelement mängib suurt rolli ensüümiprotsessides ja ainevahetuses. Selle peamine ülesanne on juhtida südames elektrilisi impulsse. Kaaliumi taseme kõikumine mõjutab südamelihaseid väga halvasti.

Tingimust, kui kaaliumi sisaldus on tõusnud, nimetatakse hüperkaleemiaks, ja kui see on vähenenud – hüpokaleemiaks. Mis ohustab kaaliumi taseme tõusu?

  • tundlikkuse rikkumine;
  • rütmihäired (kodade virvendus, südame sisemine blokaad);
  • südame löögisageduse langus;
  • vererõhu langus;
  • segadus.

Sellised ähvardavad seisundid võivad ilmneda mikroelemendi suurenemisega üle 7,15 mmol / L.

Kaaliumi taseme langus alla 3,05 mmol / L on organismile oht. Elemendi tõrke peamised sümptomid on järgmised:

  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • lihasnõrkus;
  • hingamisraskused
  • uriini ja väljaheidete tahtmatu väljutamine;
  • südame nõrkus.

Naatrium

Naatrium ei ole otseselt ainevahetuses seotud. See on täis rakuvälist vedelikku. Selle peamine ülesanne on säilitada osmootne rõhk ja pH. Naatriumi eritumine toimub uriiniga ja seda kontrollib neerupealise koore hormoon – aldosteroon.

Mikroelemendi suurenemist nimetatakse hüpernatreemiaks ja langust nimetatakse hüponatreemiaks.

Kuidas avalduvad naatriumi metaboolsed häired?

HüponatreemiaHüpernatreemia
  • apaatia;
  • isukaotus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • peavalu;
  • uimasus;
  • krambid;
  • kooma
  • janu;
  • lihaste värinad;
  • ärrituvus;
  • lihaste tõmblemine;
  • krambid;
  • kooma

Kokkuvõtteks tahaksin selle artikli lugejatele anda nõu: igal era- või avalikul laboril on oma reagentide komplekt, oma arvutusseadmed. Seetõttu võivad näitajate normid oluliselt erineda. Kui labori assistent annab teile testide tulemused, veenduge kindlasti, et standardid oleks vormile kirjutatud. Ainult nii saate aru, kas teie analüüsides on muudatusi või mitte.

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
Diabetus Eesti