Diabeedi insipidus naistel esimesed sümptomid ja ravi

Diabeet insipidus (ND) on endokriinsüsteemi harv haigus. See areneb erinevat laadi patoloogiliste häiretega hüpotaalamuses (diencephaloni osa) või hüpofüüsi tagumises lohus (endokriinne näär, mis asub luutaskus (Türgi sadul) aju põhjas).

Nendes aju osades toodetakse antidiureetilist hormooni vasopressiini. See reguleerib vee ainevahetust. Hormooni rikkumine põhjustab neerude võime absorbeerida vett tagasi ja uriini kontsentreerida.

Kliiniliselt väljendub haigus tugev janu (polüdipsia) ja uriini mahu suurenemine (polüuuria) kuni 7 – 18 liitrini päevas. Kui vedeliku tarbimine on piiratud, dehüdreerub keha kiiresti ning ilmnevad iiveldus ja kesknärvisüsteemi häire sümptomid.

Tsentraalse ND levimus suureneb. Seda suundumust seostatakse hüpofüüsile ja ajule tehtud operatsioonide arvu suurenemisega kraniotserebraalsete vigastustega, mille korral haiguse moodustumise ulatus ulatub 30% -ni.

Diabeedi insipiduse esinemisega seotud füsioloogia alused

Keha veetasakaalu toetavad kolm komponenti: hormoon vasopressiin – janu tunne – neerude funktsionaalne seisund.
Vasopressiin moodustub hüpotalamuses, närvirakkude protsessid kulgevad hüpofüüsi tagumisse ossa, kus see akumuleerub ja siseneb vereringesse vastuseks sobivale stimulatsioonile. Hormooni peamine toime on uriini koguse vähenemine selle kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Neerud saavad lahjendatud kontsentreerimata uriini. Vasopressiin toimib neile otse peamise sihtorganina: see suurendab tuubulite vee läbilaskvust. Hormoon reguleerib vee kogust kehas, suurendades uriini kontsentratsiooni ja vähendades selle kogust neeru kanalites.
Vasopressiinil on ka mitmeid muid toimeid:

  • stimuleerib veresoonte, sealhulgas emaka toonust;
  • aktiveerib glükogeeni lagunemise glükoosiks – glükogenolüüsiks;
  • osaleb glükoosimolekulide moodustumisel maksas muude orgaaniliste ühendite molekulidest ja osaliselt neerude kortikaalsest ainest – glükoneogeneesist;
  • mõjutab imetamist;
  • toimib meeldejätmise protsessides;
  • parandab vere hüübimist;
  • avaldab mitmeid regulatiivseid somaatilisi omadusi.

Hormooni peamised funktsioonid on vee säilitamine kehas ja veresoonte ahenemine. Selle tootmine on range kontrolli all. Väikesed elektrolüütide kontsentratsiooni muutused vereplasmas kas suurendavad antidiureetilise hormooni tootmist või pärsivad selle vabanemist süsteemsesse vereringesse. Samuti mõjutavad selle mahtu ringleva vere ja vererõhu näitajate maht. Hormooni vabanemine muutub ka verejooksuga.

Vasopressiini toodetakse füüsilise koormuse, ülekuumenemise, janu, süsinikdioksiidimürgituse, stressi, iivelduse, vere glükoositaseme järsu languse, anesteesia ajal, kui suitsetatakse, histamiini mõjul, mõnda tüüpi psühhostimulante.

Hormooni stimuleerimist vähendavad norepinefriini, glükokortikosteroidide, kodade natriureetiliste peptiidide, alkoholi, teatud psühhotroopsete ravimite (fluphenasiin, haloperidool), antihistamiinikumide (diprasiin), krambivastaste ainete (fenütoiin, difeniin) toimed.

Haiguste klassifikatsioon

Diabeedi insipidus on mitmeid vorme. Kõige tavalisemad haigusliigid on:

  • tsentraalne (hüpotalamuse, hüpofüüsi, neurogeenne, diabeet);
  • neerud (nefrogeenne, vasopressiiniresistentne);
  • primaarne polüdipsia.

Muud tüüpi diabeedi insipidus on vähem levinud:

Enamik juhtudest on noored (20–30-aastased) mehed ja naised. Imikueas lastel on funktsionaalne diabeet insipidus ja neid seostatakse neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusega.

Kursuse raskusastme järgi ilmneb ND kerge (kuni 6–8 liitrit uriini päevas), mõõdukas (8–14 liitrit uriini) ja raskekujulises seisundis, kus üle 14 liitri uriini eritub ilma ravita.
Patoloogia võib olla pärilik ja omandatud.

Kesk-diabeedi insipidus

Keskne ND on põhjustatud vasopressiini sünteesi, transpordi või sekretsiooni halvenemisest. See juhtub sagedamini naistel, avaldub 20-30 aasta pärast. Haigus areneb siis, kui neurohüpofüüsi võime erituda antidiureetilist hormooni on vähenenud 85%.
Kesk-ND tüübid on toodud tabelis 1.

EsmanePärilikAutosoomne domineeriv, autosomaalselt retsessiivne, volframi sündroom (DIDMOD).
Aju arenguhäiredSepto-optiline düsplaasia, mikrotsefaalia.
Idiopaatiline
Keskharidus (omandatud)TraumaatilineTraumaatiline ajukahjustus pärast operatsiooni (transkraniaalne, transsfenoidne).
KasvajaCraniopharyngioma, pinealoom, germinoom, hüpofüüsi makroadenoom, metastaasid hüpofüüsis.
PõletikulineSarkoidoos, histiotsütoos, lümfotsüütiline infundibuloneurohüpofüsiit, tsentraalse diabeedi insipidus autoimmuunne iseloom.
Infektsioonid: meningiit, entsefaliit, Guillain-Barré sündroom.
VaskulaarneAneurüsm, südameatakk, Skieni sündroom (hüpofüüsi infarkt), sirprakuline aneemia.

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.

Pärilik (kaasasündinud, perekondlik) keskdiabeedi insipidus

Patoloogiat saab jälgida mitmes põlvkonnas ja see võib mõjutada paljusid pereliikmeid. Põhjus on mutatsioonid, mis põhjustavad antidiureetilise hormooni struktuuri muutusi. Sellist patoloogiat edastab autosomaalne dominantne või autosomaalne retsessiivne päranditüüp.
Autosomaalse domineeriva päranditüübi korral:

  • haiguse edasikandumine toimub igas põlvkonnas ilma tegematajätmisteta;
  • haigus avaldub võrdselt sageli nii meestel kui naistel;
  • terved vanemad sünnitavad terveid lapsi, kui üks vanematest on haige, on haige lapse saamise risk umbes 50%.
Insumed -   Mis on Lada diabeet

Autosomaalse retsessiivse päranditüübi korral:

  • haige laps sünnib tervetele vanematele, terve vanem sünnib haigele vanemale;
  • patoloogia pärimine avaldub horisontaalselt – vennad ja õed haigestuvad;
  • haigust ei leidu igas põlvkonnas;
  • naised ja mehed on võrdselt mõjutatud.

Autosomaalse domineeriva päranditüübiga kaasasündinud keskdiabeedi insipidus ilmneb lastel vanuses 1 kuni 6 aastat. Esialgu väheneb vasopressiini hea sekretsioon vanusega järk-järgult. Haigus areneb.

Haigus avaldub sageli ühes perekonnas, kuid selle raskusaste võib olla erinev. Keskmises eas on spontaanse soodsa tulemuse juhtumeid. Seda tüüpi diabeedi insipidus on seotud mutatsioonidega AVP-N geenis.

Vasopressiini puudust tuvastatakse ka päriliku volframi sündroomi (DIDMOAD sündroom) korral. See on haruldane neurodegeneratiivne haigus. Selle avaldumine pole alati täielik. See sündroom debüteerib kõige sagedamini suhkruhaiguse, nägemisnärvide atroofia korral esimesel elukümnendil ja keskse ND ning kurtuse teisel.

Aju arenguhäired

Tsentraalse suhkruhaiguse tekke põhjused on kaasasündinud anatoomilised defektid keskmise aju ja vahepealse arengu arengus:

  • septiline optiline düsplaasia,
  • mikrotsefaalia,
  • holoprozenecephaly;
  • hüpofüüsi ja hüpotalamuse kahjustatud areng.

Selliste defektidega patsientidel ei ole alati kraniofaciaalsete kõrvalekallete väliseid tunnuseid.

Idiopaatiline diabeedi insipidus

10% -l laste tsentraalse diabeedi insipiidi juhtudest ei ole patoloogia päritolu võimalik kindlaks teha. Kui esmane põhjus pole teada, nimetatakse seda keskset diabeedi insipidus idiopaatiliseks.

Idiopaatilise diabeediga insipidusdiabeediga lastel on soovitatav regulaarselt teha aju magnetresonantstomograafiat (MRI), et õigeaegselt tuvastada aeglaselt kasvavad hüpotalamuse tuumorid (germinoomid).

Selle diabeedivastase vormi põhjuseks võib olla diagnoosimata autoimmuunne lümfotsüütiline infundibuloneurohüpofüsiit, mida on kliinilises praktikas raske kindlaks teha.

Traumaatiline diabeedi insipidus

Ajutise või püsiva ND põhjus võib olla trauma, millega kaasneb koljuosa luumurd. Vasopressiini sisaldavate suurerakuliste neuronite protsesside pikkus on umbes 10 mm. Nad laskuvad hüpofüüsi tagumisse ossa. Trauma võib põhjustada nende aksonite ümber turset.

Ajutine diabeedi insipidus pärast vigastust algab ägedalt esimesel päeval pärast vigastust ja kaob mõne päeva pärast. Ligikaudu 50% -l Türgi sadula vigastustega patsientidest areneb püsiv diabeet. See vigastuse tagajärg on arengu algusega hilinenud – 3–6 nädala pärast. Sellel perioodil toimuvad manuste manuste neuronites degeneratiivsed muutused.

Tsentraalse diabeedi insipiidi tunnused ilmnevad pärast operatsiooni hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonnas. Sellisel operatsioonil on mõned tunnused, mida nimetatakse „kolmefaasiliseks vastuseks“:

  1. polüuuria faas – polüdipsia (suurenenud uriini eritumine – janu), mis kestab ½ kuni kaks päeva pärast operatsiooni;
  2. antidiureesi faas – väikese koguse uriini vabanemine, see faas on ajaliselt pikem (kuni 10 päeva);
  3. püsiva diabeedi insipuse ravifaas või moodustumisetapp, kui üle 90% vasopressiinirakkudest on vigastatud.

Pärast operatsiooni võib tekkida turse või neurohüpofüüsi kahjustus. Kui see juhtub, tuleb järgmine antidiureetilise hormooni reguleerimata vabastamine varudest. Kolmandas faasis toimub neurohüpofüüsi funktsiooni edasine taastamine või mitte taastumine ning vastavalt haiguse taastumine või areng.
Äge tsentraalse diabeedi insipidus pärast operatsiooni esineb vähem kui 30% patsientidest. Enam kui pooltel juhtudest täiskasvanutel on haiguse sümptomid ajutised.

Kasvaja diabeedi insipidus

Järgmised ajukasvajad põhjustavad suhkruhaigust insipidus:

  • germinoom (kesknärvisüsteemi sugurakkude kasvaja, gonotsütoom);
  • pinealoom (pineotsütoom, käbinääre adenoom);
  • craniopharyngiomas;
  • nägemisnärvi glioomid;
  • minengioom (arahnoidendotelioom);
  • hüpofüüsi adenoom.

Kõige tavalisemad aju moodustised, mis põhjustavad suhkruhaigust insipidus, on germinoom ja pinealoom. Sagedamini moodustuvad nad hüpotalamuse lähedal, kus enne neurohüpofüüsi sisenemist on ühendatud vasopressiini protsessid.

Germinoomid võivad olla väga väikesed ja neid ei saa magnetresonantstomograafia (MRI) abil tuvastada mitu aastat alates tsentraalse diabeedi insipiduse sümptomite ilmnemisest. Kasvaja varajane diagnoosimine on võimalik, määrates veres alfa-fetoproteiini ja inimese kooriongonadotropiini beeta-subühiku sekretsiooni produktid, viimane põhjustab mõnikord poiste varajast seksuaalset arengut.

Suhkurtõve insipidus võib areneda kraniofarüngioomide ja nägemisnärvide glioomide korral, kui kasvaja saavutab suure suuruse. See juhtub 10 kuni 20% patsientidest. Kuid sagedamini täheldatakse haigust pärast neoplasmide kirurgilist eemaldamist.

Hüpofüüsi adenoomid põhjustavad keskset ND-d ainult 1% juhtudest. Sellise haiguse madal esinemissagedus hüpofüüsi adenoomides on tingitud nende aeglasest kasvust. Kasvajad tõrjuvad neurohüpofüüsi järk-järgult üles, tagasi, mis aitab kaasa selle funktsiooni säilimisele.

Kesk-suhkurtõve insipiidi teke vähihaigel patsiendil on metastaasidega seotud 90% juhtudest. Kõige sagedamini metastaaseeruvad rinna-, kopsu-, eesnäärme-, neeru- ja lümfoomivähk hüpofüüsi.

Insumed -   Muumia diabeedi näidustuste, raviomaduste ja kasutamismeetodite jaoks

Neurohüpofüüsi mõjutavad metastaasid rohkem kui kaks korda tõenäolisemalt kui adenohüpofüüsi, mis on seotud selle verevarustuse iseärasustega (arteriaalne ja mitte venoosne nagu adenohüpofüüsi korral).

Aju ja ND aluse ja membraani põletik

Peamised põletikulist ND põhjustavad haigused on:

  • Langerhansi raku histiotsütoos;
  • lümfotsüütiline infundibuloneurohüpofüsiit;
  • sarkoidoos.

Langerhansi raku histiotsütoos on kasvaja, mis on seotud luuüdiga. Kliiniliselt on haigusel kuuri variandid. Sagedamini lokaliseeruvad patoloogilised fookused luukoes, nahas, hüpofüüsi tagumises osas, lümfisõlmedes, maksas, põrnas, luuüdis ja kopsudes.

Sarkoidoos (Benje-Beck-Schaumanni tõbi) on teadmata päritoluga multisüsteemne haigus, mida iseloomustab sarkoidsete granuloomide moodustumine. Kõige sagedamini mõjutavad hülar lümfisõlmed ja kopsud (neid leidub enam kui 90% juhtudest). 5 – 7% -l sarkoidoosiga patsientidest tekib närvisüsteemi kahjustus – neurosartsididoos. Selliste patoloogiliste häirete korral on sageli mõjutatud kraniaalnärvid, hüpotalamus ja hüpofüüs.

Langerhansi histiotsütoosi ja sarkoidoosi korral täheldatakse tsentraalse suhkurtõve sümptomeid umbes 30% patsientidest.
Hüpofüüs on harvaesinev hüpofüüsi krooniline põletikuline haigus, mis on seotud funktsioonihäiretega. 30% -l juhtudest on haigus kombineeritud teiste haigustega, näiteks Hashimoto türeoidiidi, Gravesi tõve, suhkruhaigusega, Addisoni tõve, Sjogreni tõve, süsteemse erütematoosluupusega.

Hüpofüüsi on naiste seas palju sagedamini kui meeste seas. Mõned autorid 57% juhtudest märgivad patoloogia arengut raseduse ajal või pärast sünnitust. Sageli viib hüpofüüsi raske diabeediga diabeet.

Autoimmuunne ND on eraldi haigus. Patoloogiat iseloomustab hüpofüüsi jala paksenemine ja hüpotalamuserakkude antikehade olemasolu, mis eritavad antidiureetilist hormooni. Patoloogiline häire mõjutab hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna struktuure.
Nakkused, mis hõlmavad aju alust ja membraane, põhjustavad ND (sageli ajutised) teket:

  • meningokokk,
  • krüptokokk
  • toksoplasmoos,
  • kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioonid.

Hüpofüüsi põletikuliste haiguste harvaesinevad põhjused on tuberkuloos, süüfilis ja seeninfektsioonid.

Veresoonte diabeedi insipidus

Hüpotalamuse vaskulaarsed kahjustused võivad viia kesknärvisüsteemi ND-ni:

  • hemorraagia esimese või teise tüübi suhkruhaiguse korral;
  • suur verekaotus naistel sünnituse ajal;
  • aneurüsmi rebend;
  • tromboos
  • emboolia veresoonte operatsioonides – pärgarterite šunteerimine, stentimine;
  • teatud ravimite võtmine – klonidiin.

Skieni sündroom (Shien-Simmonsi sündroom, hüpofüüsi apopleksia) on hüpofüüsi infarkt, mille on esile kutsunud märkimisväärset vererõhu langust, massilist verejooksu, trombemboolia või sepsist naistel pärast sünnitust. Selline kliinik viib hüpofüüsi aktiivsuse vähenemiseni ja hormooni vasopressiini defitsiidini. Shieni sündroom on diabeedi insipiduse põhjustaja harva. Viimastel aastatel ei esine teda peaaegu kunagi.

Tsentraalse ND põhjuseks võivad olla neurohüpofüüsi verevarustuse häired – äge hüpoksia, mis põhjustab ajuturse. Kirjanduses kirjeldatakse haiguse avaldumist sirprakulise aneemia, hulgiskleroosi, neuroinfektsioonide, Guillain-Barré sündroomi, südameatakkide ja aju aneurüsmide rebenemise või lõikamise korral.

Neeru diabeedi insipidus

Neerude (nefrogeenne) keskmes on ND nefronite (töötavad neerurakud) kogumistorude tundlikkuse rikkumine antidiureetilise hormooni toimele ja neerude suutmatus uriini kontsentreerida. Sageli kaasnevad haigusega kõrvalekalded neerude ja kuseteede arengus. Kirjeldatakse haiguse ebatavalisi juhtumeid: tundlikkus vasopressiini suhtes pole ainult öösel ja päeva jooksul see taastatakse.

Neeru neeruhaigused tekivad imikueas, lastel. Täiskasvanutel (naistel ja meestel) avaldub haigus 20–40-aastaselt.

Perekondlik neeru diabeet insipidus

Kaasasündinud neeru diabeedi insipidus on äärmiselt haruldane pärilik haigus. Tavaliselt haiged poisid. Emad, kellelt lapsed saavad nefrogeense diabeedi insipiduse geeni, ei haigestu ise, kuid neil õnnestub tuvastada neerude kontsentratsioonivõime enam-vähem väljendunud langus.
Primaarsete hormonaalsete signaalihäirete põhjused jagunevad järgmistesse rühmadesse:

  1. retseptorite arvu muutumine ja aine võime neid siduda;
  2. retseptorite interaktsiooni rikkumine G-valkudega;
  3. sekundaarse vahendaja – tsüklilise adenosiinmonofosfaadi kiirenenud lagunemine;
  4. veekanalite omaduste rikkumised;
  5. terve neeru reaktsiooni rikkumine hormonaalsele signaalile – nefroni silmuse lühenemine, oligomeganefronia, Fanconi sündroom.

Enamik kaasasündinud neeru ND juhtumeid on seotud retseptori patoloogiaga. Sagedamini on see V2-retseptori geeni mutatsioon.

Päriliku neeruhaiguse sümptomite sümptomid

Haiguse tunnused on mitmekesised. Iga patsient demonstreerib lisaks haiguse peamistele sümptomitele – polüuuria, polüdipsia, antidiureetilisele hormoonile reageerimise puudumist – oma arengu iseärasusi, tüsistusi ja ravivastust.

Sama geenimutatsioon ühes perekonnas põhjustab diabeedi insipiidi nii kerge kui ka raske vormis. Naistel esineva päriliku neeruhaiguse diabeedi sümptomid on palju vähem levinud kui meestel.

Laste esimestel elukuudel pole seda tüüpi diabeedi insipiidi sümptomid tavaliselt mittespetsiifilised, seega diagnoositakse tavaliselt 2,5 – 3 aasta pärast. Kaasasündinud neerukahjustuse peamised sümptomid väikelastel on järgmised:

  • oksendamine
  • isutus – toidust sunnitud keeldumine,
  • düstroofia,
  • teadmata päritolu palavikujuhtumid,
  • kõhukinnisus

Enamikul lastel jäävad kasvukiirused keskmisest madalamaks, võrreldes nende vanuste tervete lastega. Kehakaalu ja kõrguse suhe, mida esimestel eluaastatel vähendati, suureneb hiljem järk-järgult.

Raske kroonilise diabeedi komplikatsioonina tekivad patsientidel obstruktiivne ureterohüdronefroos ja neurogeensed põie talitlushäired.
Kirjeldatud on mitmeid juhtumeid, kus lastel on kaasasündinud neerudiabeedi insipidus ja kõrge vererõhk. Täiskasvanutel tuvastatakse päevasel ajal olulised rõhu kõikumised. Teadlased omistavad selle vee tasakaalu olulistele ööpäevastele kõikumistele ND ajal.

Insumed -   Müokardiinfarkt ja diabeet

Elektrolüütide metaboolse päritoluga nefrogeenne suhkruhaigus

Kaltsiumisisalduse suurenemine vereplasmas – hüperkaltseemia – haigus, mis põhjustab kõige sagedamini hormonaalse süsteemi talitlushäireid. Kaltsiumil on antidiureetilist toimet pärssiv mõju. Püsiva hüperkaltseemiaga kaasneb neeru keskendumisvõime rikkumine. Patoloogia raskusaste ulatub uriini kontsentreerimise mõõdukast vähenemisest kuni suhkurtõve insipiidi ilmeka avaldumiseni – täieliku tundlikkuse puudumiseni vasopressiini suhtes. Kui neid häireid ei seostata neerude tõsiste struktuurimuutustega, saab neid täielikult kõrvaldada, kõrvaldades põhjuse, mis neid põhjustas, näiteks kõrvalkilpnäärme eemaldamine.

Püsiva hüperkaltseemiaga kaasneb peaaegu alati hüpokaleemia, mis on iseenesest nefrogeense ND tavaline põhjus. Hüpokaleemiaga polüuuria arengu põhjused on ebaselged. Oma osa võivad mängida prostaglandiinide, bioloogiliselt aktiivsete ainete, mis on polüküllastumata rasvhapete derivaadid, tugevdatud sekretsioon.

Hüponatreemia põhjustab ND kergeid ilminguid. Selle seisundi põhjustab nii naatriumkloriidi vähenemine kehas või selle kadu kui ka suure koguse vee joomine.

Neeru diabeedi insipidus mitmesuguste haiguste korral

Polüuuria esineb sageli kroonilise neerupuudulikkuse ja kroonilise püelonefriidi korral. Suurenenud uriinieritust täheldatakse suhkurtõve korral ja see on seotud glükoosi eritumise suurenemisega – osmootse diureesiga.

Nefrokaltsinoos on kaltsiumisoolade difuusne ladestumine neerukoes, millega kaasnevad põletikulised-sklerootilised muutused ja neerupuudulikkus. Neerutuubulite kahjustusega tekib tavaliselt neeru diabeet insipidus.

Neeruhaiguse tekke harvaesinevaks põhjuseks võib olla kusejuhade kokkusurumine intraperitoneaalse või retroperitoneaalse kasvajaga hüdronefroosi tekkega.
Neerupõhised endokriinsed häired on tavaliselt rasked ja raskesti ravitavad. See ei kehti hormonaalsete häirete korral funktsionaalsetel alustel.

Primaarne polüdipsia

Primaarne polüdipsia on haigus, mille korral ilmnevad patoloogilise oleku janu (dipsogeenne polüdipsia) või vastupandamatu tung juua (psühhogeenne polüdipsia) ja sellega seotud liigne vedelikutarbimine pärsib antidiureetilise hormooni füsioloogilist sekretsiooni. See nähtus põhjustab suhkruhaiguse iseloomulikke sümptomeid. Dehüdratsiooni ilmnemisel taastub vasopressiini süntees.

Dipsogeense polüdipsia korral väheneb osmoretseptorite janu tundlikkuse lävi.
Psühhogeenne polüdipsia (skisofreenia) on haruldane psühholoogiline häire, mis on põhjustatud maniakaalsest veetarbimisest või perioodilises tarbimises suures koguses vett. Liigne vedelik põhjustab rakuvälise vedeliku koguse suurenemist, lahjenemist. See pärsib vasopressiini sekretsiooni ja viib uriini suure lahjenduseni.

Raseda diabeedi insipidus

Gestageenne (rasedusaegne, rasedatel diabeediga insipidus) on eritunud uriini mahu suurenemine, mis tuleneb veres platsentaensüümide (näiteks tsüstinüülaminopeptidaas) hävitamisest veres vasopressiini toimel. Seda tüüpi haigus areneb naistel tavaliselt raseduse kolmandal trimestril. Pärast sünnitust toimub iseseisev ravi.

Funktsionaalse diabeedi insipidus

Funktsionaalne ND areneb imikutel ja on seotud neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusega ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi ensüümi suurenenud aktiivsusega. Moodustatakse vasopressiini retseptori äge desaktiveerimine ja hormooni vähene toimeaeg.

Iatrogeenne diabeedi insipidus

Seda tüüpi diabeedi insipidus põhjustab:

  • diureetikumide kontrollimatu tarbimine;
  • harjumus sageli juua ravimteed, ravimitasud;
  • soov juua palju vedelikke;
  • ravimite võtmine, mis häirivad vasopressiini – liitiumipreparaatide tööd;
  • suukuivust ja janu põhjustavate ravimite võtmine – antikolinergilised ravimid, klonidiin, fenotiasiidid.

Vasopressiini neerufunktsiooni pärssivad ravimid hõlmavad ka tetratsükliini seeria antibiootikume – demetsüktsükliini, tetratsükliini, klotetratsükliini; mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (fenatsetiin, indometatsiin, ibuprofeen); arütmiavastased ja krambid difeniin; poolsünteetilised penitsilliiniravimid (metitsilliin); tsefalosporiini antibiootikumid.

Suhkurtõve sümptomid

Peamised suhkruhaiguse nähud:

  • raske polüuuria – uriini väljutamine 6 kuni 20 liitrit päevas;
  • polüdipsia – janu, mis põhjustab vajaduse tarbida suures koguses vett (5–13 liitrit) ja haiguse rasketes vormides – 20 liitrit päevas või rohkem;
  • unehäired;
  • üldine dehüdratsioon – kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud süljeeritus ja higistamine.

Kadunud vedeliku täiendamise ebakõla korral ilmneb järsult ilmnev dehüdratsioon. Tal on järgmised sümptomid:

  • üldine väsimus, letargia;
  • peavalu;
  • iiveldus, oksendamine;
  • tahhükardia;
  • krambid;
  • palavik;
  • psühhomotoorne agitatsioon.

Iseloomulik eelistus on lihtne külm või jäävesi. Sümptomite raskusaste sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest.
Vanematel lastel võib tekkida enurees, täiskasvanutel meestel ja naistel – noktuuria (öise diureesi esinemissagedus päevasel ajal), kurnavad patsiendid. Palju harvemini ilmneb vaimse arengu sekundaarne viivitus.
Suure koguse vedeliku vastuvõtmine:

  • häirib isu;
  • põhjustab iiveldust ja kiire vee sissevõtmisega – oksendamist;
  • suurendab mao suurust;
  • põhjustab ärritunud soole sündroomi või kõhukinnisust.

Vasopressiini osalise defitsiidiga ei pruugi kliinilised nähud olla nii eristatavad ja ilmneda piiratud joomise või liigse vedelikukaotuse korral.
Naistel võivad tekkida reproduktiivfunktsiooni häired. Patsientide seisund pärast sünnitust võib halveneda. Menopausi ajal naistel on kalduvus väheneda erituva uriini maht. Suurenenud diureesi tõttu areneb sageli neerude hüdronefroos (püelokalitseaalse süsteemi laienemine uriini stagnatsiooni tunnustega), mis vähendab nende funktsiooni.

Kaasasündinud neeru ND süvendab krooniline neerupuudulikkus. Diabeedi insipidus kui sekundaarne põhjus võib vastupidi kulgeda vastupidiselt ja patsient taastub.

Diabeedi diagnoosimine insipidus

Mõnikord on diabeedi insipiduse kliiniliste tunnuste heledus vaieldamatu, kuid neid sümptomeid ei tohiks ülehinnata. Esmalt kinnitas polüuuria olemasolu. Diagnoosimiseks on ette nähtud uriini kogumine päevas, uriinianalüüs vastavalt Zimnitskyle.

Diabeedi insipiduse korral on iseloomulik pidevalt madal osmolaalsus (

Diabetus Eesti