Kas II tüüpi diabeedi ennetamine on võimalik ja kuidas

Viimase 6 aasta jooksul on läbi viidud mitu randomiseeritud kontrollitud uuringut, et uurida elustiili muutmise ja farmakoloogiliste sekkumiste mõju II tüüpi suhkurtõve (DM) tekke tõenäosusele kõrge riskiga isikutel. Need uuringud on näidanud, et esimest korda 2-3-aastase diabeediga inimeste arvu võib vähendada 6–25%. Selle tulemusel on 62. tüüpi diabeedi – ühe kõige tõsisema terviseprobleemi – vastu võitlemise taktika arutelu keskpunkt nihkunud suhteliselt kitsalt raviteemalt laiematele teemadele selle ennetamiseks, mis puudutab nii diabeedi arengu ennetamist kui ka varase ravi tagamist, mille eesmärk on stabiliseerida haiguse patogeneesi vastupidine areng ja selle progresseerumise ennetamine. Haiguse patogeneesi muutmise optimaalseid strateegiaid prediabeedi ja varajase diabeedi staadiumides ei ole veel selgitatud, kuid olemasolev teave on piisav erinevate sekkumiste suhtelise efektiivsuse määramiseks ja mõne soovituse loomiseks, mis on rakendatavad kliinilises praktikas. Selles artiklis käsitletakse II tüübi diabeedi ennetamise üldist kontseptsiooni ja tõendusmaterjali haiguse patogeneesi kontekstis. Lisaks pööratakse tähelepanu käsitletud lähenemisviiside kasutamise võimalustele kliinilises praktikas, võttes arvesse haiguse patogeneetilisi omadusi ja kliiniliste uuringute tulemusi.

Kuidas II tüüpi diabeet areneb?
II tüüpi diabeedi korral on insuliinipuudus tingitud selle hormooni – kroonilise insuliiniresistentsuse – vajaduse suurenemisest. Mõned perspektiivsed uuringud (Pima indiaanlaste, varem diagnoositud rasedusdiabeediga hispaanlaste, hispaanlastest naiste, valgete naiste ja afroameeriklastest naiste insuliiniresistentsuse ateroskleroosi uuringu rühmas) näitasid, et insuliini sekretsioon ja selle funktsioonide rakendamine kehas on häiritud juba ammu enne 2. tüüpi suhkurtõve tekkimist . Lisaks edenevad mitu aastat nii insuliiniresistentsus kui ka häiritud insuliini sekretsioon. Seega areneb II tüüpi diabeet insuliini sekretsiooni kroonilise ja progresseeruva languse, samuti progresseeruva insuliiniresistentsuse alusel. Need protsessid, mis eelnevad kliiniliselt ilmsele diabeedile, on haiguse enda ja selle järkjärgulise süvenemise põhjuseks tulevikus.
Patoloogia kulgemine normaalsest glükoositaluvusest diabeedini kestab aastaid ja hõlmab muidugi halvenenud glükeemia vahepealset etappi (halvenenud glükoositaluvust ja / või tühja kõhu hüperglükeemiat). Mõnikord arenevad ainevahetushäired lühikese aja jooksul diabeediks ja mõnikord kestab see protsess palju kauem. Diabeedi ennetamise võimaluste mõistmiseks on äärmiselt oluline uurida patoloogia kliinilise progressiooni, mis on määratud vereringes vere glükoosisisalduse, ja selle bioloogilise, patogeneetilise progresseerumise vahelist seost, mida iseloomustavad peamiselt muutused insuliini sekretsiooni ja selle vajaduste vahekorras.
Artikli autor osales perspektiivses uuringus, mis hõlmas varem diagnoositud rasedusdiabeediga Hispaania naisi ja tõi välja uudishimuliku mustri. Tühja kõhuga glükeemia tase muutus veidi staadiumis, mil insuliini sekretsioon, mis kompenseeris insuliiniresistentsust, langes alates

10-20% normist. Β-rakkude kompenseeriva funktsiooni edasist langust seostati tühja kõhu glükeemia märkimisväärse suurenemisega. Sama mustrit täheldati glükeemia taseme suhtes 2 tundi pärast glükoosi tarbimist (suu kaudu manustatava glükoositaluvuse testi ajal), kuigi see indikaator reageeris paremini β-rakkude kompenseerimisfunktsiooni langusele. Sarnased andmed saadi ka E. Ferrannini jt poolt. põiksuunalises (samaaegses) uuringus. Seega β-rakkude tundlikkuse vähenemine glükoosile

70-75% seostati glükeemia suhteliselt väikese suurenemisega 2 tundi pärast glükoosi tarbimist (5,6-lt 8,6 mmol / L-ni, see tähendab normaalsetest väärtustest tasemeni, mis vastab halvenenud glükoositaluvusele); samal ajal halveneb β-rakkude tundlikkus veel 20–25% – koos glükeemia märkimisväärse suurenemisega 2 tundi pärast glükoosi tarbimist (kuni

23 mmol / l). Need kaks uuringut näitasid, et β-rakkude funktsiooni kahjustuse algfaasis annab vereringes olev vere glükoositase selle kohta üsna nõrga “signaali”, st patoloogia arengu alguses glükeemia tase ei muutu eriti palju. See "signaal" muutub tugevamaks (ja glükeemia hakkab tõesti peegeldama β-raku funktsiooni kadu) ainult juba üsna väljendunud häirete korral. Sellega seoses osutavad kliiniliselt nähtavad muutused vere glükoosisisalduses β-rakkude funktsiooni tõsisele kahjustumisele ja ilmnevad suhkurtõve suhteliselt hilises staadiumis, ehkki piisavalt varakult, et kliiniliselt hinnata individuaalset reageeringut diabeedi ennetamisele suunatud sekkumistele.

Mis on diabeedi ennetamine?
Arvestades II tüüpi diabeedi spetsiifilist patogeneesi, mille korral suureneb glükeemia põhjustatud β-rakkude kompenseeriva funktsiooni halvenemine vastusena suurenenud ja sageli edenevale insuliiniresistentsusele, nõuab haiguse ennetamine β-rakkude funktsiooni ja glükeemia stabiliseerimist (või isegi parandamist). Kui riskirühma esindaja kuidagi peatab β-rakkude funktsiooni halvenemise ja glükeemia kasvu, ei teki tal diabeeti. Kliinilistes uuringutes hinnatakse suhkruhaiguse arengut ainult jah-ei parameetrina ja glükeemia taseme teatud läve olemasolu näitab selle olemasolu. Selles kontekstis on ennetava sekkumise ajal üldine diabeedi tekkeriski vähendamiseks vaid kaks peamist viisi, mille kestus on vaevalt võrreldav diabeedi tekkimise ajaga. Üks neist meetoditest hõlmab II tüüpi diabeedi patogeneesi otsest modifitseerimist. Kui see või see strateegia võimaldab aeglustada β-rakkude kompenseeriva funktsiooni halvenemist ja glükeemia taseme kasvu kiirust, siis 2-2-aastase uuringu ajal tekib diabeet väiksematel patsientidel, see tähendab, et see aeglustumine lükkab paljudel uuringus osalejatel tegelikult diabeedi algust edasi. Suhkurtõve arengu patogeneetiliste mehhanismide piisavalt olulise aeglustumise korral võib diabeedi ilmnemine viibida väga pika aja jooksul. Kui on võimalik peatada ainevahetuse edasine halvenemine, tähendab see patogeneetiliste mehhanismide progresseerumise peatamist ja diabeedi tõelist ennetamist, see tähendab selle arengu takistamist. Teine viis 3-6-aastase uuringu käigus uute diabeedijuhtude vähendamiseks on lihtsalt glükeemia taseme alandamine. Isegi kui terapeutilised sekkumised ei mõjuta suhkruhaiguse patogeneesi progresseerumist, teatatakse uuringus uute diabeedijuhtude esinemisest vähem patsientidel. Sel juhul on ainevahetuse jätkuv halvenemine maskeeritud, sest nagu juba märgitud, hinnatakse suhkruhaiguse arengut vastavalt jah-ei skeemile, see tähendab teatud glükeemilise läve ületamise, mitte põhimõtteliselt glükeemia taseme muutuse põhjal. Teise meetodi kasutamisel diabeedi ennetamiseks ületab seda künnist vähem inimesi, kuid mitte haiguse progresseerumise aeglustamise arvelt, vaid seetõttu, et ravi takistab neil selle läve saavutamast.
Need kaks strateegiat, kui neid kasutatakse kliinilises uuringus puhtal kujul, näevad välja erinevad sõltuvalt sellest, kas esmaseks tulemusnäitajaks peetakse uute diabeedijuhtude üldist riski või ellujäämise tõenäosust ilma diabeedi tekketa. Ainevahetuse langust aeglustavad sekkumised põhjustavad igal aastal väiksemat riski uute diabeedijuhtude tekkeks. Pealegi erinevad diabeedijuhtude arvuga kõverad aasta-aastalt põhi- ja kontrollrühmades üha enam: raviprotsessi ajal on nende rühmade vahel veelgi suurem erinevus diabeedijuhtude arvu osas. Kui selline ravi uuringu lõppedes lõpetatakse, jätkub diabeedini viiv patogeneetiline protsess täielikult ja põhirühma inimestel on uute diabeedijuhtude sagedus võrreldav kontrollrühma omaga ning diabeedi esinemiskõverad muutuvad vastavalt põhi- ja kontrollrühmas. paralleelselt. Peagrupis jääb diabeediga inimeste arv siiski väiksemaks kui kontrollrühmas, mis kajastab ravi kaudu saavutatud patoloogiliste mehhanismide aeglustumist või peatamist („diabeetilise kella” aeglustamine või peatamine).
Täiesti teistsugust pilti täheldatakse, kui diabeedi ennetamine viiakse läbi sekkumiste abil, mis aitavad vähendada glükeemiat, kuid mõjutamata ainevahetushäirete patogeneesi. Ravi ajal hoiab see strateegia põhi- ja kontrollrühmas diabeedi esinemiskõveraid paralleelselt, s.o sekkumine vähendab uute diabeedijuhtude riski, kuid kontroll- ja põhirühmade esinemissageduse erinevus aja jooksul praktiliselt ei muutu. Ravi katkestamine põhjustab põhigrupi glükeemia taseme kiiret tõusu, mis kajastab beetarakkude funktsiooni pidevat langust uuringu ajal. Vastavalt sellele hakkavad diabeedi esinemiskõverad ühtlustuma ja teatud aja möödudes tasandama.
Muidugi aitavad mõlemad strateegiad vähendada ravi ajal glükeemiat ja see mõju omab patsiendi tervise jaoks suurt positiivset tähtsust. Kuid terapeutilised sekkumised, mis ei mõjuta haiguse patogeneesi ega mõjuta otseselt patoloogilise protsessi kulgu, ei saa diabeeti ennetada ja on võimelised ainult selle arengut edasi lükkama. See erinevus oleks puhtalt terminoloogiline, kui see ei puudutaks võimalust haiguse patogeneesi progresseerumist täielikult peatada, mida tõestati uuringus TRIPOD (troglitasoon diabeedi uuringus). Seega on diabeedi ennetamine võimalik ja peame keskenduma selle haiguse patogeneesi muutmise meetodite väljatöötamisele ja juurutamisele.

Insumed -   Diabeedi ravi (2)

Mida kliinilised uuringud näitavad?
Diabeedi ennetamise kliiniliste uuringute hiljuti avaldatud tulemused võimaldavad meil tuvastada kolm potentsiaalselt kasulikku üldist lähenemisviisi II tüüpi diabeedi maskeerimiseks, edasilükkamiseks ja ennetamiseks:
• intensiivne elustiili muutmine või orlistaadi kasutamine, mis vähendavad kehakaalu ja tõenäoliselt ka vistseraalse rasva sisaldust kehas;
• tiasolidiindioonide kasutamine, mis vähendavad vistseraalse rasva liigset mõju insuliini toimele ja millel võib olla otsene kaitsev toime β-rakkude suhtes;
• metformiini või akarboosi määramine, mis vähendavad glükoosivoolu maksa ja seedetraktist ringlevasse verre.
Kõik need sekkumised aitavad vähendada uute diabeedijuhtude arvu 3-6-aastase ravi jooksul, kuid ilmnenud erinevused haiguse arengumõju mustrites näitavad, et mõned meetodid mõjutavad tõepoolest patogeneesi, teised aga maskeerivad peamiselt patoloogilise protsessi kulgu.
Soome DPS (diabeedi ennetamise uuring) ja Ameerika diabeedi ennetamise programm DPP (diabeedi ennetamise programm) mitme etnilise rühma kohta on kinnitanud, et intensiivsed elustiili muutmise sekkumised, sealhulgas toidukalorite vähendamise ja kehalise aktiivsuse suurendamise tegevused, vähendavad üksikisikute diabeedi tekke riski. halvenenud glükoositaluvusega. Nendes uuringutes täheldati elustiili muutmise rühmades suhkurtõve suhtelise riski vähenemist 58%, kus nad soovisid mitte ainult kehakaalu esialgset vähendamist, vaid ka järgnevat liigse kehakaalu järkjärgulist kaotust; vastavalt oli selliste patsientide kaal keskmiselt madalam kui kontrollgrupil. Selle tulemusel täheldati mõlemas uuringus suurenevat erinevust peamise ja kontrollrühma diabeedi esinemissageduse vahel, mis on seletatav ravi mõjuga patogeneesile ja ainevahetushäirete progresseerumise aeglustumisele.
Hiljuti teatasid DPS-i autorid patsientide jälgimise tulemustest pärast uuringut (uuringujärgne vaatlus), mille kohaselt olid endisesse põhirühma kuuluvad isikud pärast uuringut väikest, kuid statistiliselt olulist pidevat kaitset diabeedi arengu eest.
XENDOS-uuringus (Xenical rasvunud isikute diabeedi ennetamisel) leiti, et rasvumisega ja normaalse või kõrge veresuhkru sisaldusega patsientidel suurendas orlistat elustiili muutmise meetmetele lisamisel esialgset kehakaalu langust ja vähendas suhtelist riski haigestuda Diabeet 37% võrreldes elustiili muutmise rühmaga. Kuid peamise ja kontrollrühma suhkurtõve riskikõverate erinevused igal aastal ei suurenenud, selget mustrit ei olnud igal juhul võimalik saada.
Tiasolidiindioonid vähendavad suhkurtõve riski umbes 55–62% (kuni 75% vastavalt väikesele alarühmale, kes kasutab DPP uuringus troglitasooni). TRIPOD uuring näitas suhkurtõve tekkimise riski suhtelist vähenemist Hispaania naistel, kellel oli varem diagnoositud rasedusdiabeet. Diabeedi esinemissageduse kõverad põhi- ja kontrollrühmades erinesid ravi ajal ja ei lähenenud 8 kuud pärast ravi lõppu. Naistel, kellel raviperioodil ei tekkinud suhkruhaigust, oli stabiilne glükeemia tase ja β-rakkude funktsioon enam kui 4,5 aastat, sealhulgas 8-kuuline väljapesuperiood. Saavutatud β-rakkude kaitset säilitati PIPOD uuringus (Pioglitasoon in Diabetes) ka veel 3,5 aastat pärast pioglitasooniga töötlemist. Need kaks uuringut tõestasid, et β-rakkude funktsiooni halvenemist saab suhteliselt pikaks ajaks stabiilselt peatada.
Hiljuti lõppenud uuringu DREAM (diabeedireduktsiooni hindamine rosiglitasooni ja ramipriilravimitega) uuring kinnitas neid tulemusi laiemas naiste ja meeste populatsioonis, kellel on halvenenud glükoositaluvuse ja tühja kõhu hüperglükeemia. Selles uuringus vähenes rosiglitasoonravi 4-aastase ravi jooksul uute suhkurtõve juhtude suhteline risk 62% ning diabeedi esinemiskõver põhi- ja kontrollrühmades erinesid kogu uuringuperioodi jooksul üha enam. 2–4-kuulise pesemisperioodi jooksul registreeriti uusi diabeedijuhte üsna sageli nii põhi- kui ka kontrollrühmas, kuid nende esinemissagedus oli võrreldav ja seetõttu püsisid nende rühmade esinemiskõverad üksteisega paralleelselt (uuringu tulemused teatati Rahvusvahelise Diabeediliidu kongressil detsembris 2006).
Mainida tuleks DPP uuringut, milles oli umbes 11 kuud troglitasooni kasutanud väike haru. Selles uuringus vähenes suhkurtõve suhteline risk 75% võrreldes platseeborühmaga. Nende patsientide umbes 3-aastase jälgimise järel pärast troglitasooni manustamise lõpetamist selgus, et nende populatsioonis esines uusi diabeedijuhtumeid sama sageli kui kontrollrühmas ja esinemiskõverad ei olnud lähedased. Kõik need neli uuringut on andnud kindlaid tõendeid selle kohta, et tiasolidiindioonide kasutamine aeglustab või peatab metaboolsed häired enne diabeedi tekkimist. Kuid nagu näitas uuring TRIPOD, ei ole see kaitse kõigil inimestel, kes sellist ravi said, ühesugused.
Metformiin DPP uuringus ja akarboos STOP-NIDDM uuringus näitasid kahjustatud glükeemiaga meeste ja naiste suhtelise riski vähenemist 31% ja 25% võrreldes platseeborühmaga. Mõlemas uuringus erinesid peamise ja kontrollrühma esinemiskõverad pärast esimest raviaastat mõnevõrra ning olid võrreldavad nende uuringute põhirühmade lõikes. Kuid 2-4 nädala jooksul pärast DPP-ravi katkestamist oli uute diabeedijuhtude esinemissagedus endises põhirühmas kaks korda suurem kui võrdlusrühmas. Sarnaselt suurenes STOP-NIDDM-i uuringus 3 kuud pärast akarboosi katkestamist uute diabeedijuhtude esinemissagedus endises põhirühmas 45%. Endises põhirühmas oli diabeediga inimeste arv pesemisperioodi lõpuks siiski väiksem kui endises võrdlusrühmas. Sellised tulemused võimaldavad hinnata ravi olulise maskeeriva komponendi olemasolu, mille toimet piirab ravimi kestus (metformiin või akarboos); sellel taktikal on siiski ka teatud modifitseeriv toime haiguse patogeneesile.
Millised on esitatud uuringute peamised praktilised järeldused?
Esiteks, vastavalt olemasolevatele tõenditele sekkumise kohta, mis kas võimaldab teil vähendada kehakaalu ja vähendada vistseraalse rasva kogust kehas või vähendada rasvumisega seotud insuliiniresistentsust, pakuvad need parimat modifitseerivat toimet II tüüpi diabeedi arengu aluseks olevate ainevahetushäirete patogeneesile. Need leiud näitavad, et rasvumise ja insuliiniresistentsuse teatavad komponendid on β-rakkude funktsiooni järkjärgulise halvenemise peamised tegurid, mis viib lõpuks hüperglükeemia tekkeni.
Teiseks võib TRIPOD ja PIPOD uuringute andmete põhjal väita, et β-raku funktsiooni ja glükeemia stabiliseerimine suhteliselt pika aja jooksul on võimalik. Seega ei ole II tüüpi diabeedi tekkeriskiga inimeste β-rakkude funktsiooni halvenemine rangelt määratletud protsess, mis on vastupidav muutuvatele mõjudele: mõnel juhul saab selle peatada vähemalt mitmeks aastaks.
Kolmas ja võib-olla kõige olulisem järeldus: ükski uuritud strateegiatest ei ole tõestanud täielikku ja ühtlast tõhusust diabeedi ennetamisel. Need kolm järeldust on vajalikud diabeedi ennetamise meetodite väljatöötamiseks ja rakendamiseks kliinilises praktikas.

Insumed -   Võilill vähi vastu, aitab diabeedi ja mitte ainult

Mõju praktilisele tervisele
Kliinilistes uuringutes uuritakse erinevate lähenemisviiside keskmist tulemuslikkust suhteliselt suurel hulgal patsientidel. Kuid kliinilises praktikas on igal hetkel tegemist ühe konkreetse patsiendiga. Sellega seoses peaksid praktikud teadma sellest või teisest sekkumisest rohkem kui kliinilises uuringus näidatud keskmine mõju. Peame mõistma, kas konkreetne ravitaktika töötab kõigi meie patsientide jaoks. Käesolevas artiklis kirjeldatud uuringud ei anna sellist teavet täielikult. II tüüpi diabeedi patogeneesi uuring võimaldab meil tuvastada kliinilises praktikas haiguste ennetamise potentsiaalselt kasulikke lähenemisviise.
Milliseid sekkumisi diabeedi ennetamiseks saab tänapäeval kasutada?
Praegu pole Ameerika Ühendriikides selle haiguse ennetamiseks ühtegi farmakoloogilist ainet heaks kiidetud. Lisaks näitavad selliste uuringute nagu TRIPOD ja ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial) tulemused, et haiguse modifitseerimine ravimitega on võimalik pärast diabeedi algust. Need asjaolud võimaldavad järeldada, et kõige sobivam lähenemisviis kõrge riskiga inimeste (halvenenud glükeemia või ebasoodsa anamneesiga, näiteks varem diagnoositud rasedusdiabeediga) diabeedi ennetamiseks on elustiili muutmine. Ameerika diabeediliidu hiljutises konsensuskokkuleppes märgitakse ka, et üle 60-aastaste inimeste puhul, kelle kehamassiindeks (KMI) on ≥35 kg / m 2, võib metformiini kasutada II tüüpi diabeedi ennetamiseks. Kuid see soovitus põhineb mitte niivõrd tõenditel haiguse tõelise muutumise ja metformiini mõju kohta haigestumuse ja suremuse pikaajalisele vähenemisele, vaid kaalutlustel ravimi odavuse ja selle ohutuse kohta. Samuti pole selge, kuidas jälgida kasutatud sekkumise tõhusust. Näiteks ei saa te a priori määrata massi, mida patsient peab kaotama, ega piisavate harjutuste arvu, et peatada ainevahetushäirete progresseerumine. Kõige rohkem saab ära teha ennetamismeetodi ja seejärel jälgida ravi peamise eesmärgi saavutamist – protsessi stabiliseerimiseks või glükeemia (või muude markerite) taseme parandamiseks. Glükeemia suurenemine näitab ebapiisavat reageerimist elustiili muutmise tegevustele.
Kui diabeediläve veresuhkru sisaldus on saavutatud, tuleb ravirežiimi lisada farmakoloogilisi aineid, mille toime on suunatud haiguse patogeneetilistele mehhanismidele. Praeguseks on kõige selgemalt avaldatud kasulik mõju diabeedi patogeneesile ravimite puhul, mis mõjutavad insuliini resistentsust vistseraalse rasva liigsuse tõttu (näiteks tiasolidiindioonid). Valdavalt glükeemiat alandavate ravimite (metformiin ja akarboos) korral on diabeedi patogeneesis vähem tõendeid. Spetsiaalselt kavandatud uuringutes tuleks uurida kombineeritud ravi võimalusi, rasvumise vastu võitlemiseks mõeldud ravimite ja endogeense insuliini sekretsiooni stimuleerivate teraapiate võimalusi.
Kliinilises praktikas tuleb meeles pidada kolme asja.
Esiteks, mitte kõigil juhtudel, seostatakse hüperglükeemiat või halvenenud glükoositaluvust insuliiniresistentsusega. Alati on vaja meeles pidada häire teist võimalikku etioloogiat (näiteks autoimmuunne), eriti kui tegemist on normaalse kehakaaluga patsiendiga.
Teiseks varieerus kliinilistes uuringutes ravivastus sõltuvalt mõningatest kliinilistest tunnustest. Seega olid DPS-i intensiivse elustiili muutmise meetmed kõige tõhusamad diabeedi tekke riski vähendamisel inimestel, kes saavutasid programmiga kavandatud ravi eesmärgid; DPP-s inimestel, kelle madalaim glükeemia tase registreeriti algselt 2 tundi pärast suukaudset glükoositarbimist. DPP-s sisalduv metformiin oli mõnevõrra efektiivsem noorematel patsientidel, suhteliselt kõrge KMI ja suhteliselt tühja kõhuga glükeemiaga patsientidel. Troglitasoon toimis TRIPOD-uuringus paremini raskema rasvumisega, insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemiaga inimestel. Rosiglitasoon oli DREAM-uuringus efektiivsem suhteliselt kõrge KMI ja vööümbermõõduga patsientidel.
Kolmandaks tuleb meeles pidada, et kõigil farmakoloogilistel sekkumistel on oma kõrvaltoimed. Seedetrakti kõrvaltoimed võivad metformiini, akarboosi või orlistaadi kasutamisel halvendada ravivastust. Metformiin võib põhjustada laktatsidoosi neerufunktsiooni häirete või südame paispuudulikkusega inimestel. Tiasolidiindioonid võivad põhjustada kehakaalu suurenemist vedelikupeetuse ja rasvkoe suurenenud mahu tõttu. Lisaks võib vedelikupeetus nende ravimite võtmisel väikesel osal patsientidest kaasa aidata südame paispuudulikkuse tekkele, mida on samuti väga oluline meeles pidada. Tiasolidiindioonide võtmine on menopausijärgsetel II tüüpi diabeediga naistel vähese jäsemete luude (õla, käe, jala) luumurdude riskiga. Konkreetse patsiendi jaoks kõige sobivama sekkumise valimiseks tuleb arvestada tõendusmaterjaliga, mis käsitleb ravimi tõhusust diabeedi ennetamisel, selle kõrvaltoimeid ja ravimi maksumust.

Insumed -   Veresuhkur vahemikus 17 kuni 17,9 mmol; mida see tähendab

Järeldused
II tüüpi diabeet on progresseeruv haigus, mis areneb mitme aasta jooksul β-rakkude funktsiooni järkjärgulise languse tagajärjel ja mille eesmärk on kompenseerida krooniline ja sageli progresseeruv insuliiniresistentsus. 2. tüüpi diabeedi arengu ennetamiseks on vaja muuta diabeediks põhjustatud ainevahetushäirete põhjustavaid patogeneetilisi protsesse, et aeglustada, peatada või pöörata ümber β-raku talitlushäireid.
Kuue randomiseeritud kliinilise uuringu andmed on näidanud mitmeid sekkumisi, mis võivad suhteliselt lühikese aja jooksul vähendada kõrge riskiga inimeste diabeedi esinemissagedust. Sekkumised, mis vähendavad vistseraalse rasva sisaldust kehas või rasva kahjulikku mõju insuliiniresistentsusele, võimaldavad kõige selgemalt vähendada diabeedi tekkeriski ja pakuvad parimat tõendusmaterjali haiguse patogeneesi tegeliku muutva mõju kohta. Samal ajal näitavad vähemalt kaks uuringut, et patogeneesi muutmine on võimalik isegi vahetult pärast seda, kui glükeemia tase on jõudnud diabeetilise läveni.
Need leiud koos asjaoluga, et β-rakkude kompenseeriva funktsiooni halvenemine põhjustab glükeemia suurenemist, annavad põhjused diabeedi ennetamise alustamiseks elustiili muutmisega ja vajadusel (kui elustiili muutmine ei takistanud diabeetilise glükeemilise läve ületamist) jätkata farmakoloogiliste ainete kasutamist, insuliiniresistentsuse vähendamine.
Meie teadmised selles meditsiini valdkonnas on endiselt tühised, meil puudub teave II tüüpi diabeedi reaalse ja pikaajalise (näiteks aastakümneteks kavandatud) ennetamise võimaluste kohta. Isegi vahetu ja vahepealse termini osas tuleb siiski veel teha täiendavat tööd, et eelpool kirjeldatud üldstrateegia raames välja selgitada parimad lähenemisviisid, uurida kombineeritud sekkumiste võimalusi ja katsetada uusi ennetusmeetodeid niipea, kui need on kliinilises praktikas kättesaadavad. See töö peaks keskenduma haiguse patogeneesi muutmisele ja mitte ainult uute diabeedijuhtude ennetamisele, mis on nende patoloogiliste protsesside peamine tulemus.

Artikkel on trükitud lühendina.

Algtekst jaotises "(Kuidas) saame 2. tüüpi diabeeti ennetada?" avaldatud ajakirjas Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502-1507.

Inglise keelest tõlgitud. Irina Starenkaya

TEEMA ARTIKLID

Aju diabeedi (CD) laienemine võimaldab kasvatada sotsiaalmajanduslikke vitraaže, seostada tugeva kiirendusega, kaitsta südant ja kohtuekspertiisi, viia surma ja eraldada suremust. Roszodil naslіdkіv kõigi keskmise diabeedirühma inimeste tervise jaoks on iseloomulik tervisenäitajatele (suremus, haigus, füüsiline areng), haiguse haigustele (ainevahetuse kiirus, käitumuslik) .

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
Diabetus Eesti