Diabeetilise jala sündroomi terviklik ravi

Suhkurtõbi on peaaegu kõigis maailma riikides arstiteaduse ja tervishoiu ees seisvate probleemide hulgas esimene prioriteet. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel kannatab selle haiguse all 347 miljonit inimest kogu maailmas [1]. Ukrainas on Ukraina tervishoiuministeeriumi meditsiinistatistika keskuse andmetel 2011. aasta alguses registreeritud 1 813 000 diabeediga patsienti, kellest umbes 90–95% olid II tüüpi diabeediga patsiendid. Diabeedi esinemissagedus on Ukrainas täiskasvanute hulgas 2%. Kuid diagnoosimata patoloogiaga inimeste arv on 8,3-3 korda suurem kui tuvastatud patsientide arv. Maailma statistika kohaselt kahekordistub diabeediga inimeste arv iga 4-13 aasta tagant [15]. Tuleb märkida, et peaaegu pooled diabeediga patsientidest on vanuserühmas 2–40 aastat, mis määrab probleemi sotsiaalse tähtsuse.

Selle haiguse komplikatsioonid on puude ja suremuse põhjuste hulgas 3. kohal. DM on pimeduse, alajäsemete amputeerimise ja neerupuudulikkuse peamine põhjus. Ligikaudu pooled kõigist suurtest amputatsioonidest on seotud diabeedi komplikatsioonidega. Aastas sureb diabeedi, sealhulgas südame-veresoonkonna haigustesse 3,8 miljonit inimest, selle kategooria patsientide suremus kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja insuldi korral on 2–3 korda kõrgem, pimedus – 10 korda, nefropaatia – 12 -15 korda, alajäsemete gangreen – peaaegu 20 korda kui elanikkonna hulgas [3, 4].

Üks diabeedi kõige tõsisemaid tüsistusi on diabeetiline jala sündroom (VDS), mille ravi nõuab haiglaravi palju sagedamini kui diabeedi muud komplikatsioonid koos.

Kõigist aasta jooksul hospitaliseeritud diabeediga patsientidest moodustasid suhkruhaiguse mädase-nekrootilise tüsistusega patsiendid 46%. VDS on infektsiooni, haavandite ja / või jala sügavate kudede hävimise kombinatsioon, mis on seotud neuroloogiliste häirete ja / või erineva raskusastmega alajäsemete arterite vähenenud peamise verevooluga [4]. Suhkurtõve levimus diabeediga patsientide seas on keskmiselt 4–10% [5]. Diabeediga diabeediga patsientidel on 40–60% kõigist alajäsemete amputatsioonidest mittetraumaatilised.
VDS on kulukas komplikatsioon, kuna see viib pikema haiglaravi, patsientide rehabilitatsiooni ning hooldus- ja sotsiaalteenustega seotud lisakuludega. Majanduskulude ulatus on jahmatav. Aastatel 1995–1996 avaldatud aruannete kohaselt kulus USA-s 1,5 miljardit dollarit otse suuhaavandite raviks diabeediga patsientidel [40]. Peaaegu 3/4 sellest summast moodustas ravi statsionaarne faas. Praegu on Ameerika Ühendriikides suuhaavandite raviks aastas kokku 5 miljardit dollarit ja kaudsete ravikulude jaoks 400 miljonit dollarit [40]. Eelnevast nähtub ennetusmeetmete majanduslik teostatavus ilmselge.

Varasema Saint Vincenti deklaratsiooni peamine eesmärk oli vähendada diabeetilise gangreeni amputatsioonide sagedust 50% [6].

WHO ekspertide aruandest järelduvad väga pettumust valmistavad järeldused. Amputatsioonide sageduse 50% -list vähendamist oli võimalik saavutada ainult paljudes Skandinaavia riikides ja enamikus riikides (Suurbritannia, USA, Saksamaa) ei olnud mitte ainult selle näitaja langus, vaid täheldati ka diabeediga patsientide alajäsemete amputatsioonide arvu suurenemist. Sellega seoses töötatakse välja ja rakendatakse kohalikke ennetusprogramme. Üks neist on esmatasandi tervishoiu büroo alajäsemete amputeerimise ennetamise programm, mis on osa programmist Terved inimesed 2010 [2010]. Viimase peamine oodatav tulemus on amputatsioonide arvu vähenemine 7%.
Jala gangrenoosne kahjustus enam kui 30-50% juhtudest lõpeb jäseme suure amputeerimisega. Sageduse erinevused on seotud uurimistöö kavandamise iseärasuste ja korraliku raamatupidamissüsteemi puudumisega. 85% -l juhtudest eelnevad kõikidele diabeediga seotud amputatsioonidele jalahaavandid. 50-70% juhtudest on amputatsioonide põhjustajaks gangreen, 20-50% – nakkuse esinemine. Enamikul juhtudel tehakse amputatsioonid isheemia ja infektsiooni kombinatsiooniga [8]. Enam kui 50% -l amputeeritud patsientidest toimub kahepoolne amputeerimine 4 aasta jooksul. Pärast jäseme suurt amputeerimist järgmise 5 aasta jooksul jääb ellu vaid 25% patsientidest [9, 10]. Õigeaegselt alustatud piisav konservatiivne ja kirurgiline ravi võimaldab 86,8% -l juhtudest niiske gangreeni kuivaks viia ja 40–60% -l patsientidest vältida alajäsemete amputatsioone 13.
SDS-i arengu patogenees on keeruline ja seotud mitme peamise riskifaktoriga, mille hulka kuuluvad neuropaatia, isheemia, infektsioonid ja immunoloogilised häired, mille vastu võivad välja areneda rasked mädased nekrootilised protsessid [14].
SDS-i mädane-nekrootiliste komplikatsioonide peamised riskifaktorid on neuropaatia (78%) ja jalgade deformatsioon (63%). Harva esinevad riskifaktorite hulgas jalgade tursed (37%), isheemia (35%) ja hüperkeratoos (30%) [15, 16].
Peamine neuropaatia arengusse viiv patoloogiline protsess on lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine. Vabad radikaalid häirivad struktuuride, peamiselt endoteeli aktiivsust, põhjustades endoneuraalset hüpoksiat ja põhjustades diabeetilise polüneuropaatia arengut 17. Veresoonteooria kohaselt on perifeerseid närve verega varustavate veresoonte mikroangiopaatia diabeediga seotud närvihäirete peamine põhjus 11.
Vaskulaarsed muutused on seotud lämmastikoksiidi (NO) kahjustatud moodustumisega. NO mängib olulist rolli närvisüsteemi vahendajana kesknärvisüsteemis ning on ka endoteeli lõõgastav tegur, mis määrab vasodilatatsiooni. NO koguse vähenemine viib endoneuraalse verevoolu vähenemiseni ja selle tagajärjel vaskulaarsete ja ainevahetushäireteni, mis viib neuropaatia 21 tekkeni.
Lisaks neuropaatiale on SDS-i patogeneesi oluliseks teguriks perifeersete arterite kahjustus, mis võib olla üks haavandite, gangreeni põhjustajatest ning suurendab ka nakkusohtu ja viib lõpuks suure amputeerimiseni 23. Perifeersete arterite kahjustused on diabeediga patsientidel 20 korda tavalisemad kui inimestel, kes ei põe seda haigust [4]. Morfoloogiliselt aterosklerootilised muutused veresoonkonnas diabeediga ja diabeedita inimestel on samad, kuid diabeediga patsientidel on aterosklerootiliste muutuste olemuses mitmeid tunnuseid. Suurte veresoonte lüüasaamine diabeediga patsientidel toimub järgmiste vormidena: a) ateroskleroos – naastud nahal; b) Minkebergi skleroosi kaltsifitseerimine; c) difuusne intimaalne fibroos. Suhkurtõve korral arenevad suure ja keskmise kaliibriga arterite aterosklerootilised kahjustused oluliselt varasemas eas kui selle puudumisel [25]. Diabeedile on iseloomulikud ka suurte veresoonte suhteliselt haruldased kahjustused ning keskmise ja väikese kaliibriga arterite sagedane kahjustus. Popliteaalarterist kaugemate arterite kahjustusi on täheldatud 66% -l varvaste gangreeni ja diabeediga patsientidest ning ainult 17% -l patsientidest, kellel on sarnased gangreenilised muutused ilma diabeedita [27].
Diabeediga patsientide ateroskleroosi patogeneesi alus on lipiidide metabolismi rikkumine. Kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide ja kõrge tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemist leitakse enam kui 60% diabeediga patsientidest [28, 29]. Teisest küljest on hüperglükeemial otsene mõju veresoontele mitmesuguste valkude (veresoonte seina lipoproteiinide, kollageeni) glükosüülimise tõttu, soodustades hüperkoagulatsiooni ja halvenenud veresoonte talitlust erinevates organites, samuti ateroskleroosi progresseerumist [30]. Sündmuste jada võib kirjeldada järgmiselt: endoteeli kahjustus koos trombotsüütide agregatsiooni ning trombotsüütide ja monotsüütiliste kasvufaktorite vabanemisega põhjustab silelihaste vohamist, millele järgneb kiuliste naastude moodustumine, mis hiljem asendatakse kolesterooliga ja kaltsifitseeritakse 31. Suhkurtõvega patsientide verehüübimissüsteemi arvukate häirete hulgas tuvastada hüperfibrinogeneemia ja fibrinolüüsi langus [33]. Trombotsüütide funktsionaalset seisundit hüperglükeemia korral iseloomustab kalduvus adhesioonile ja spontaanne agregatsioon. Kõik need tegurid koos võivad põhjustada trombotsüütide agregatsiooni verehüüvete moodustumisega [34, 35]. Aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste üheks eeltingimuseks on endoteeli kahjustus, mis avab tee trombotsüütide interaktsiooniks veresoonte seina silelihasrakkudega ja kollageeniga. Lisaks sünteesivad diabeedihaigetel endoteelirakud palju vähemal määral prostatsükliini, mis vähendab vere antikoagulantide omadusi. Trombotsüütide parietaalsete akumulatsioonide moodustumine ja nende aktiveerimine soodustavad ka verevoolu langust [36].
Seega on diabeedihaigete makroangiopaatia arendamisse kaasatud paljud patoloogilised mehhanismid (aterosklerootilised ja koagulopaatilised), mida praegu ühendab mõiste „aterotromboos“. Selle esinemine ja areng põhjustavad kahjustatud jäseme vereringe järsku langust, luues tingimused kriitilise isheemia tekkeks. Samal ajal on vaskulaarse seina enda seisundiga seotud muutused taust, mis raskendab märkimisväärselt arenevat mikrotsirkulatoorset tasakaalustamatust, põhjustades toitva kapillaaride verevoolu häireid, mikrotromboosi ja barjäärifunktsiooni muutumist. Need muutused aitavad märkimisväärselt kaasa tagasiside neuropaatia ja mikroangiopaatia arengule. Täna on ilmnenud, et ainuüksi mikroangiopaatia ei pruugi põhjustada haavandilise protsessi arengut jalas. Nekroosi tekkimise alus on mikrotsirkulatoorse verevoolu puudulikkus makroangiopaatia ja polüneuropaatia arengu tõttu. Samal ajal loob kapillaaride ja muude veresoonte endoteelirakkude düsfunktsioon neuropaatia ja makroangiopaatia progresseerumist soodustavad tingimused, mis täiendab ja süvendab tekkinud häireid ning nende kombinatsioon viib mädane-nekrootilise kahjustuse tekkeni pehmetesse kudedesse.
Rahvusvahelise diabeediraba töörühma (2000) andmetel eristatakse VDS-i 3 kliinilist vormi: neuropaatiline, neuroisheemiline ja isheemiline. Viimasel ajal on need piirdunud SDS neuropaatiliste ja neuroiskeemiliste vormide jaotamisega. Lisaks eraldatakse eraldi neuroosteoartropaatiline vorm. Pehmete kudede mädase-nekrootilise kahjustuse raskuse ja sügavuse määramiseks kasutatakse FW Wagneri klassifikatsiooni (1979), mis sisaldab 6 jalgakahjustuse raskusastet: 0 – haavand puudub; 1 – pindmine haavand; 2 – sügav haavand ilma ägeda infektsiooni tunnusteta; 3 – sügav haavand, mille lihaskahjustus on keeruline osteomüeliidi, abstsesside, flegmoni tõttu; 4 – sõrme või esijala gangreen; 5 – kogu jala gangreen.
Eraldi tuleb märkida kriitilise alajäseme isheemia tekkimise olukord diabeedi taustal, mis on kaasaegse angioloogia ja veresoontekirurgia üks kiireloomulisi probleeme alajäsemete amputatsiooni ja suremuse suure riski tõttu [55]. Kõige sagedamini on neil patsientidel alajäsemete arterite mitmetasandiline kahjustus. SDS-iga patsientidel, mis moodustavad suurema osa sellistest patsientidest, on tüüpilised nii infra-anginaarterite kui ka säärearterite kahjustused. Pealegi on põlveliigese all olevatele arteritele iseloomulikud mitmed pikad kahjustused, kus ülekaal on oklusioonid, mis koos arterite väikese läbimõõduga nõuab nende revaskulariseerimiseks keerulisi vaskulaarseid sekkumisi.

Insumed -   Latentne diabeet

SDS-i mädane-nekrootiliste vormide paljusuunalise patogeneesi tõttu on konservatiivsed ravimeetodid integreeritud lähenemisviisi lahutamatu osa. Neid tuleks käsitada etapilise kirurgilise ravi lahutamatu osana. Konservatiivse ravi kompleks tuleks läbi viia vastavalt skeemile, võttes arvesse SDS-i komplikatsioonide patogeneesi ja kliinilist vormi.

Nime saanud üld- ja erakorralise kirurgia instituudi kliinikus V. T. Zaitseva Ukraina NAMS ”(Kharkov) kasutas laiahaardelist, patogeneetiliselt põhinevat lähenemisviisi SDS-iga patsientide raviks. Ravi viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile: diabeedi kompenseerimine (üleminek fraktsionaalsele insuliinravile); metaboolne teraapia (Actovegin, α-lipoehappe preparaadid, B-vitamiinid); antikoagulant- ja angiotroopne ravi; antibakteriaalne ravi; füüsilised ravimeetodid; ravi osteoporoosi raviks (kaltsiumipreparaadid); kollateraalse verevoolu stimuleerimine.
Diabeedi dekompensatsioon, mädase-nekrootilise fookuse olemasolu ja eelseisv kirurgiline ravi on absoluutsed näidustused patsientide üleviimiseks insuliinravile. Normoglükeemia saavutamisel võib kirurgiline eraldamine aidata kaasa raskete tagajärgedega hüpoglükeemia tekkele, seetõttu peetakse vajalikuks varajasel operatsioonijärgsel perioodil säilitada vere glükoositase vahemikus 7,5-8,5 mmol / l.
Antibakteriaalne ravi on SDS-i mädane-nekrootiliste komplikatsioonide konservatiivse ravi üks olulisi komponente. Kontrollimatu või halvasti kontrollitud nakkus halvendab jäseme või elu enda säilimise prognoosi märkimisväärselt. Isegi mittepatogeensed mikroorganismid võivad diabeediga patsientidel põhjustada raskekujulist laialdast nakkuslikku protsessi [37, 38]. Üks kirurgi kõige raskemaid ülesandeid diabeedi vastase kirurgilise infektsiooniga patsientide ravimisel on piisava antimikroobse ravi läbiviimine – ravimi valik, selle annus, manustamisviis ja viis.
Kahjustuse sügavus, haiguse tõsidus ja eelnev antibiootikumide tarbimine mõjutavad SDS-ga patsientide nakkuse olemust. Naha koloniseerivad aeroobsed gram-positiivsed koktsid on esimesed, kes saastavad haava või naha defekte. A, B ja C rühmade S. aureus ja β-hemolüütilised streptokokid külvatakse SDS-i taustal kõige sagedamini nakkuslike komplikatsioonidega patsientidele. Pikaajalisi haavandeid ja nendega kaasnevaid nakkuslikke komplikatsioone iseloomustab segatud mikrofloora, mis koosneb grampositiivsetest kokkadest (stafülokokid, streptokokid, enterokokid), Enterobacteriaceae esindajad, kohustavad anaeroobe ja mõnel juhul mittekääritavaid gram-negatiivseid baktereid (Pseudomonas spp., Acr. Patsientidel, keda on korduvalt ravitud laia toimespektriga statsionaarseid antibiootikume ja kellele on rakendatud kirurgilisi sekkumisi, külvatakse sageli patogeenide polüresistentsed tüved, eriti metitsilliiniresistentsed stafülokokid, enterokokid, mittekäärivad gramnegatiivsed bakterid ja enterobakterid. Polümikroobse etioloogiaga nakkuste korral antibiootikumiravi määramisel ei ole vaja antibiootikumide kombinatsioone, mis oleksid aktiivsed nii mikrobioloogiliste uuringute käigus avastatud kui ka võimalike patogeenide suhtes. Ravimid peaksid olema aktiivsed kõige virulentsemate patogeenide suhtes: S. aureus, β-hemolüütilised streptokokid, enterobakterid ja mõned anaeroobid. Vähem virulentsete bakterite, näiteks koagulaasnegatiivsete stafülokokkide ja enterokokkide väärtus nakkusliku protsessi arengus võib olla väike. Pikaajalise haavandi taustal kaugelearenenud tselluliidiga patsientidel, eriti tingimusel, et varem on kasutatud laia toimespektriga antibiootikume, on nakkuse polümikroobne etioloogia suure tõenäosusega; samuti ei saa jätta tähelepanuta mikrofloora stabiilsust, mis on eriti iseloomulik gramnegatiivsetele bakteritele ja / või stafülokokkidele. Seetõttu, eelistatavalt 41, määramine laia toimespektriga antibiootikumid, mis on aktiivsed mitte ainult aeroobide, vaid ka anaeroobide vastu.

Insumed -   II tüüpi diabeedi ravi ilma insuliinita (2)

Seoses metitsilliinresistentsete stafülokokkide tüvede levimisega on soovitatav lisada SDS-i raviprotokollidesse nende vastu väljendunud aktiivsusega ravimid, võttes arvesse kohaliku seire andmeid – vankomütsiin, linezolid, tigetsükliin.

Kuni viimase ajani olid vankomütsiin ja rifampitsiin Staphylococcus aureus'e põhjustatud SDS-i ravis kullastandardiks. Kuid suhkurtõve raviks pühendatud väljaannetes on viimastel aastatel selgelt täheldatud suundumuse suurenemist oksasolidinoonide klassi kuuluva ravimi – linezolidi efektiivsuse uuringute arvu osas pehmete kudede raskete infektsioonide, stafülokoki baktereemia ja muude grampositiivse mikrofloora põhjustatud eluohtlike infektsioonide ravimisel 45, sealhulgas seda ravimit seoses resistentse flooraga [48, 49]. Gramnegatiivsed aeroobid on looduslikult vastupidavad linesoliidi suhtes, välja arvatud Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Bacillus pertussis, Neisseria gonorrhoeae, Legionella spp., Neid iseloomustab ravimi mõõdukas tundlikkus. Linezolid on aktiivne Staphylococcus aureuse ja koagulaasnegatiivse (MIC) vastu90 1-2 μg / ml). On oluline, et ravim jääks aktiivseks stafülokokkide tüvede (nii tundlikud kui ka metitsilliini suhtes resistentsed) ja enterokokkide vankomütsiiniresistentsete tüvede vastu, millel on erinevad glükopeptiidide suhtes resistentsed fenotüübid (Van A ja Van B). Linesoliidil on vankomütsiinitaoline toime gramnegatiivsete anaeroobide – Clostridium perfringens, C. difficile ja peptostreptokokkide vastu. Erinevalt vankomütsiinist mõjutab linlasoliid gramnegatiivseid anaeroobe, näiteks Bacteroides fragilis, Fusobacterim spp., Prevotella spp. Ravimi biosaadavus on 100%, tungimine kudedesse ei sõltu vereringehäiretest, mis võimaldab seda kasutada perifeerse vereringe häiretega patsientidel [27, 35]. Teaduslikud uuringud on näidanud, et linezolidi kõrge efektiivsus osteomüeliidi ravis on 80%.

Actovegini ametisse nimetamist, mis on alates 2012. aasta detsembrist lisatud meditsiinilise abi kliinilise protokolli ühendamisse, peetakse patogeneetiliselt õigustatuks. Tsukroviy tüüpi diabeet 2 ”(Ukraina tervishoiuministeerium (A.4.11. Likuvannya diabeetilise valu neuropaatia), heaks kiidetud 21.12.2012. detsembril 1118 nr XNUMX.

Tuleb märkida, et Actovegin sisaldab spetsiaalseid aineid – inositolfosfo-oligosahhariide, millel on insuliinitaoline toime, mis erineb insuliini enda toimimisest domineeriva toimega glükoositranspordi valkudele, mitte selle voolu suurenemisele. Actovegini lisamine SDS II-V staadiumis mädase-nekrootilise protsessi patsientide raviskeemile vastavalt FW Wagnerile aitab optimeerida kirurgilise ravi taktikat, jala säilimist ja seda toetavat funktsiooni [58]. Operatsioonijärgsel perioodil stabiliseeritakse Actovegin-ravi ajal haavaprotsessi käik, kõigi selle faaside ajastamine normaliseerub tänu mikrotsirkulatsiooni olulisele paranemisele vastavalt hapniku pinge transkutaansele mõõtmisele [59]. Pärast väikesi jalaoperatsioone aitab Actovegin kaasa jala tursete kiiremale vähenemisele, haava servade infiltratsiooni kadumisele ja kohaliku hüperemia ja jala hüpertermia raskusele. Samuti kiirendab ravim operatsioonijärgsete haavade parandamist. Lisaks on Actovegini võtmise ajal neuroisheemiliste ja isheemiliste diabeedivormidega patsientidel Actovegini võtmisel kalduvus pikaajaliselt vähendada jäsemete tugevate amputatsioonide riski [60]. Ravimit määratakse 2 g intravenoosselt 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsetele vormidele (kursuse kestus – 2 kuud).

Jalade mädaste-nekrootiliste kahjustuste kirurgiline ravi diabeediga patsientidel põhineb aktiivse kirurgilise taktika põhimõtetel, sealhulgas haava kirurgiline ravi, haava füüsilise ravi täiendavad meetodid (pulseeriv joa, ultraheli), mädaste fookuste lokaalne ravi moodsate sidumisvahenditega, varajase taastumise operatsioonid.

Kirurgiline taktika mädane-nekrootiliste tüsistuste väljaarendamisel on määratud mitte ainult mädane-nekrootiliste ilmingute raskusega, vaid ka SDS-i vormiga. See asjaolu sunnib meid järgima diagnostilist algoritmi, mille eesmärk on määrata SDS-i vorm, tuvastada mädase-nekrootilise protsessi lokaliseerimine ja levimus, samuti infektsiooni üldistamise võimalikud tunnused.
SDS-i mädane-nekrootiliste ilmingute kirurgilise ravi peamine eesmärk on säilitada patsiendi jäsemed ja elu. Vale taktika võib põhjustada jäsemete kaotuse ja raskeimatel juhtudel surma. Niisiis, koos SDS-i neuroiskeemilise vormiga koos nekrosiooniga jala distaalsetes osades, varases staadiumis, isegi enne piiritsooni ilmumist ja kriitilise isheemia leevendamist tehtud kirurgilised operatsioonid võivad põhjustada nekroositsooni progresseerumist. Seevastu mõnel juhul tõlgendatakse SDS-i neuropaatilise nakatunud vormiga patsientidel mädane-nekrootilisi muutusi (flegmon, haavandid, nekroos) jäseme isheemiast põhjustatud komplikatsioonidena, mis põhjustab põhjendamatuid amputatsioone. Jala mädaste-nekrootiliste protsesside kirurgiline sekkumine ei ole praegu reie või sääreosa jäseme amputeerimise ettevalmistamise etapp. Neil on iseseisev tähtsus ja nende eesmärk on säilitada alajäseme toetav funktsioon. Võimaluse korral tuleks kirurgiline etapp läbi viia patsiendi täieliku uurimise taustal koos piisava konservatiivse ravi ja kahjustatud jäseme mahalaadimisega. Jala mädaste-nekrootiliste protsesside kirurgiline sekkumine on kõige tõhusam jäseme väljendunud ödeemi puudumisel, jalgade isheemia kõrvaldamisel, patsiendi üldise seisundi stabiliseerimisel, süsivesikute metabolismi korrigeerimisel ja piisaval antibiootikumravil.
Meie kliinikul on märkimisväärne kogemus selle kategooria patsientide juhtimisel. Erakorralise operatsiooni näidustus on jala märg gangreen.
Kiireloomulised kirurgilised sekkumised viiakse läbi selliste raskete infektsioonide korral nagu suu flegmon, jalgade sügavad abstsessid, mädane-nekrootiline haav, millel puudub piisav drenaaž, kauged septilised metastaatilised fookused, äsja moodustunud abstsessid ja halvasti kuivendatud mädased sõlmed.
Näidustused kavandatud operatsioonide jaoks on: jalapoolsete luude krooniline osteomüeliit, haava sekundaarne nekroos või troofiline haavand (etapiline nekrektoomia), haava defekti olemasolu jala pehmete kudede nahas (erinevad võimalused rekonstrueerivaks ja plastiliseks operatsiooniks).
Vaskulaarsed sekkumised viiakse läbi IIB, III, IV astme isheemia korral, kui on olemas tingimused vaskulaarse seisundi rekonstruktiivseks operatsiooniks; konservatiivse ravi ebaefektiivsusega.
Spetsiaalsete tööriistade väljatöötamine endovaskulaarsete sekkumiste (EV) läbiviimiseks säärearterites laiendas märkimisväärselt alajäsemete kriitilise isheemiaga patsientide kirurgilise ravi võimalusi diabeediga patsientidel [56, 57].
EV-d kasutati A- ja B-tüüpi reieluu-popliteaalse segmendi (TASC II) tavaliste kahjustuste, sääre- ja labajalaarterite kahjustuste, kõrge perioperatiivse riski ja madala oodatava eluea korral. C- ja D-tüüpi kahjustuste korral piisava väljavoolu ja šundi jaoks sobiva autoloogse veeni olemasolul eelistati ravimeetodi valimisel operatsioonist mööda minna.
Selles töös tahaksime täpsustada SDS-i kompleksravi tulemusi EV kasutamisel.
EV (ballooni angioplastika, stentimine) alajäsemete arterites viidi läbi kohaliku tuimestuse all. Enamikul juhtudel kasutati ipsilateraalset antegrade juurdepääsu ühise reiearteri kaudu. Steniseeritud ja ummistunud saitide läbimiseks kasutati 0,014-0,035 dirigenti, millel oli sobiva konfiguratsiooniga 4-5 F diagnostiliste angiograafiliste kateetrite tugi. Mõnel juhul kasutati pikendamata stenooside ja oklusioonide rekanaliseerimiseks ja laiendamiseks koronaarangioplastika balloonkateetrit. Arteri kahjustatud piirkondade stenteerimine viidi läbi obstruktiivse dissektsiooni korral või kui korduva ballooni angioplastika korral püsis stenoos rohkem kui 50%. Reieluu-popliteaalse segmendi arterid stenteeriti isepuhastuvate nitinooli stentide abil, säärearteritesse paigaldati erinevate tootjate ballooni laiendavad koronaarstentid. Protseduuri ajal manustati arteriaalselt 5-10 tuhat ühikut hepariini. Vajadusel (arteriaalsete spasmide tekke korral) manustati intraarteriaalselt boolusena nitroglütseriini annuses 200–400 mcg. Pärast sekkumist jätkasid patsiendid klopidogreeli suukaudset manustamist annuses 75 mg / päevas koos atsetüülsalitsüülhappega annuses 100 mg päevas. EV peeti tehniliselt edukaks peamise verevoolu taastamisel säärearterite kaudu, milles need sekkumised tehti.
Alles pärast haava paranemisprotsessi füsioloogiliste mehhanismide taastamist, mis tagavad nekroosi piiritlemise, haava pinna puhastamise, samuti haavas parandusprotsesside aktiveerimise, tekivad tingimused taastumisoperatsioonide edukaks rakendamiseks. Varase taastumise operatsioonide läbiviimine on SDS-i kirurgilise ravi oluline komponent. Jaladefekti kõrvaldamine peaks toimuma patsiendi üldise seisundi kompenseerimise taustal, nakkusliku protsessi kõrvaldamisel ja jäseme isheemia peatamisel. SI "Üld- ja erakorralise kirurgia instituudis. V. T. Zaitseva Ukraina NAMS "rakendab erinevat tüüpi nahaplasti, esmaste ja sekundaarsete õmbluste rakendamisel.
Instituudi alusel aastatel 122 kuni 2001 läbi viidud 2015 patsiendi ravitulemused näitavad veenvalt valitud ravitaktika efektiivsust. Seega leiti tehniline edu 90% -l patsientidest, varajased tüsistused olid 10% -l patsientidest.
Kaugel postoperatiivsel perioodil (keskmiselt 18,7 ± 6,4 kuud) täheldati jäsemepeetust 93,5% -l; patsientide elulemus oli 90,8%.
Seega nõuab SDS-i ravi, sealhulgas alajäsemete kriitilise isheemia korral interdistsiplinaarset lähenemist, kliiniline tulemus sõltub peamiselt infektsiooni adekvaatsest ravist ja revaskularisatsiooni protseduuri õnnestumisest. Revaskularisatsioonimeetodi valiku määravad kahjustuse anatoomilised omadused ja patsiendi kliiniline seisund.

Insumed -   Insuliiniresistentsuse sümptomid ja ravi

Viidete loetelu on toimetuses.

TEEMA ARTIKLID Endokrinoloogia

Kiievis on alguses 20 ägedat last, XNUMX endokrinoloogi kooli õpilast – teaduse ja haridusprojekt, eriala kutsehariduse meetodil. Kooli teaduse õppekava on Ukraina Ukraina Endokrinoloogide Assotsiatsiooni president, Endokrinoloogia Instituudi ja Rechovin Im Instituudi direktor. V.P. Ukraina Riikliku Meditsiiniteaduste Akadeemia Komisarenka ”, Ukraina Riikliku Teaduste Akadeemia akadeemik, Ukraina Riikliku Teaduste Akadeemia vastav liige, Ukraina Riikliku Teaduste Akadeemia asepresident, arstiteaduste doktor, professor Mikola Dmitrovich Tronko.

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
Diabetus Eesti