II tüüpi diabeedi diagnoosimine ja ravi valimine

II tüüpi suhkurtõve (DM) esinemissagedus 2. sajandil on jõudnud epideemia tasemele. II tüüpi diabeeti iseloomustab sageli vähene sümptomaatika või asümptomaatiline kulg, seetõttu diagnoositakse haigus sageli hilja, kui patsientidel on juba tekkinud mikro- ja makrovaskulaarsed tüsistused. Viimased võivad olla II tüüpi diabeedi esimesed ilmingud, nii et 2. tüüpi diabeedi sõeluuringusse peaksid olema kaasatud mitte ainult endokrinoloogid, vaid ka teiste erialade arstid, sealhulgas terapeudid, kardioloogid, nefroloogid, silmaarstid jne. Ülevaade sisaldab peamisi kliinilisi ja laboratoorseid diagnostilisi markereid. Räägitakse II tüüpi diabeedist ja teist tüüpi diabeedist, mis võib täiskasvanud ja lastel esineda II tüüpi diabeedi maski all, samuti suhkru alandavate ravimite tänapäevaste klasside eelistest ja puudustest.

Rahvusvahelise diabeediliidu andmetel oli 2015. aastal maailmas 415 miljonit diabeediga täiskasvanud patsienti, neist enam kui 90% olid II tüüpi diabeediga patsiendid [2]. Ligikaudu pooled patsiendid ei tea oma diagnoosist. Ennustatakse, et 1. aastaks on iga kümnes täiskasvanu Maal diabeediga [2040]. Vene Föderatsioonis suurenes aastatel 1–2000 registreeritud diabeediga patsientide arv enam kui 2016 korda ja ulatus 2 miljoni inimeseni ehk 4,3% -ni elanikkonnast. Enamik neist (3%) olid II tüüpi diabeediga patsiendid, samas kui I tüüpi diabeedi ja muud tüüpi diabeedi patsientide osakaal oli vastavalt 92% ja 2% [1]. II tüübi diabeedi tõeline levimus on meie riigis siiski märkimisväärselt suurem kui ametlikel andmetel. Hiljuti näidati üleriigilises epidemioloogilises uuringus NATION, et 6–2-aastaste täiskasvanute seas põeb II tüüpi diabeeti 2% elanikkonnast, samal ajal kui 2% pole oma haigusest teadlikud. 20% -l uuritud patsientidest tuvastati diabeet või kõrge risk II tüüpi diabeedi tekkeks [79]. Kui ekstrapoleerida saadud andmed kogu elanikkonnale, võime järeldada, et meie riigis põeb II tüüpi diabeet vähemalt 2 miljonit täiskasvanut ja vähemalt 5,4 miljonit diabeediga inimest.

II tüüpi diabeediga patsientide arvu kiire suurenemine viimastel aastakümnetel on seotud eluea pikenemise ja elanikkonna vananemise, linnastumise, kiirtoidu tarbimise ja kehalise aktiivsuse vähenemisega.

II tüüpi diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

II tüüpi diabeet areneb järk-järgult ja seda iseloomustab enamiku küpses ja vanemas eas patsientide madal sümptomaatika või asümptomaatiline kulg. Sellega seoses tehakse diagnoos sageli hilinenult, kui patsiendil on juba rasked veresoonte või nakkuslikud komplikatsioonid, sealhulgas diabeetiline retinopaatia, nefropaatia, troofilised mittetervendavad jalahaavandid, südame isheemiatõbi. II tüüpi diabeediga ketoatsidoosi arengut esimestel aastatel tavaliselt ei täheldata. Hüperglükeemia iseloomulikud sümptomid on janu ja suurenenud urineerimine, kuid tavaliselt ilmnevad need siis, kui kõhunäärme β-rakkude insuliini eritav mass väheneb rohkem kui 2%, samal ajal kui kliiniliste sümptomite (janu, motiveerimata nõrkus) ja kehakaalu languse suurenemisel kuni 2–50 kg täheldatakse ainult juhul, kui kaotus on üle 10% kõhunäärme β-rakkude massist. II tüüpi diabeedi esimesteks ilminguteks võivad olla pustuloossed nahahaigused, furunkuloos, kihelus, kandidoos, haavade halb paranemine.

Insumed -   Jala flegmon diabeedi korral

TABEL 1. Diabeedi kriteeriumid suhkruhaiguse ja muude süsivesikute ainevahetuse häirete kohta (Maailma Terviseorganisatsioon, 1999–2013)

Diabeedi kliinilised võimalused

Diabeedi etioloogia ja patogeneesi uurimine on immunoloogiliste ja geneetiliste uuringute kättesaadavuse suurendamise kaudu võimaldanud käsitleda II tüüpi diabeeti heterogeensete haiguste teatud tingimusliku kombinatsioonina, mida ühendab hüperglükeemia sündroom. Teisisõnu, II tüüpi diabeedi kliiniliste ja laboratoorsete ilmingutega patsientidel tuleb vähemalt esimestel aastatel välistada muud võimalikud hüperglükeemia põhjused, millega ei kaasne ketoatsidoos ja vajadus raviga insuliiniga. II tüüpi diabeedi alatüübi määramine on oluline individuaalse ravi valimisel [2].

Diabeet tüüp LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel – latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Seda tüüpi diabeedi kliinilised ja laboratoorsed parameetrid on iseloomulikud 1. ja 2. tüüpi diabeedile, s.o. II tüüpi diabeedi fenotüüpiliste tunnustega patsientidel on vaatamata autoantikehade olemasolule β-rakkude düsfunktsiooni aeglane suurenemine [2]. LADA võib areneda vanuses 7–25 aastat [70]. Nagu 8. tüüpi diabeedi korral, määratakse ka LADA-ga patsientidel glutamaadi dekarboksülaasi või kõhunäärme saarekeste rakkude muude komponentide antikehad, rasvumist ja suhkruhaiguse perekonna ajalugu pole. Sarnasus II tüüpi diabeediga avaldub vajaduse korral insuliiniravi puudumisel esimese 1–2 kuu jooksul alates haiguse algusest ja ketoosist / ketoatsidoosist, seerumi C-peptiidi normaalsest põhikontsentratsioonist ja arenguvõimalusest vanuses 6–12 aastat. Geenid, mis on seotud tüübi LADA diabeedi arenguga, on iseloomulikud nii 30. tüüpi diabeedile (HLA-DQB35, PTPN1) kui ka 1. tüübile (TCF22L2, FTO, SLC7A2). Mõned autorid on märkinud, et LADA-ga patsientidel on insuliiniresistentsus [30]. Ehkki esimestel kuudel pärast LADA algust võib insuliini sekretsioon olla normi lähedal, aitab selle tüüpi diabeedi korral insuliini varajane manustamine isegi väikestes annustes säilitada β-rakkude sekretoorset funktsiooni. Hilisemat insuliinravi seevastu seostatakse veresoonte tüsistuste varase arengu suurenenud riskiga, mis rõhutab õigeaegse diferentsiaaldiagnostika olulisust.

Rasvumisega diabeet ja kalduvus ketoosile. Esmalt kirjeldati seda Aafrika-Ameerika elanikkonnas ja see on täiskasvanute diabeedi mitteimmuunne variant. 80% -l patsientidest areneb remissioon (süsivesikute metabolismi normaliseerumine) vaatamata insuliini selgelt väljendunud defitsiidile, mis võimaldab insuliinravi katkestada. Enamikul patsientidest ilmnevad haiguse sümptomid, sealhulgas ketoos, pärast piisavalt pikka aega (10 aastat või rohkem). Haiguse geneetiline alus on teadmata.

Lipoatroofiline diabeet. See areneb koos lipodüstroofiaga – harvaesinevate haiguste heterogeense rühmaga, mida iseloomustab nahaaluse rasva täielik, osaline kadu, insuliiniresistentsus ja muud ainevahetushäired [9]. Haigus on seotud adipogeneesi geneetiliselt määratud defektidega, adipotsüütide kiirenenud apoptoosiga, adipokiinide (leptiin, adiponektiin) sekretsiooni kahjustumisega. Normaalse rasvkoe mahu vähenemisega suureneb triglütseriidide kuhjumine maksas ja luustiku lihastes, mis aitab kaasa insuliiniresistentsuse ja ainevahetushäirete suurenemisele. Lipoeatroofilise diabeedi ravi aluseks on väljendunud insuliiniresistentsuse korrigeerimine, ehkki kõige tavalisema insuliini sensibilisaatori metformiini efektiivsus võib olla ebapiisav isegi kombinatsioonis teiste traditsiooniliste suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ja insuliiniga. Tiasolidiindioonideks (glitasoonid), mis kõrvaldavad insuliiniresistentsuse, peetakse selle diabeedi vormi jaoks valitud ravimeid. 2014. aasta veebruaris kiitis USA toidu- ja ravimiamet (FDA) heaks inimese rekombinantse analoogi leptiini (metreleptiin) kasutamise üldistatud lipodüstroofiate raviks. Ravim vähendab samaaegselt glükeemiat ja düslipideemiat glükoneogeneesi pärssimise, lihaste suurenenud glükoositarbimise, nõrgenenud perifeersete kudede liptoksilisuse ja vähenenud söögiisu tõttu.

Glükeemia, mmol / L *
Terve kapillaarivereVenoosne plasma
Märkus. * Diabeedi diagnoos tuleb alati kinnitada järgmistel päevadel glükeemia uuesti määramisega, välja arvatud vaieldamatu hüperglükeemia juhtumid koos ägeda metaboolse dekompensatsiooni või ilmsete sümptomitega.
Norm
tühja kõhuga ja
TABEL 2. MODY tüüpi suhkurtõve monogeensete vormide peamised variandid

2 tüüpi diabeedi ravi

Klassikalise II tüüpi diabeedi ravi alus on elustiili muutmine, mis seisneb tervisliku toitumise (valdavalt madala kalorsusega, kõrge kiudainesisaldusega, madala glükeemilise indeksi) ja suurenenud kehalise aktiivsuse (vastavalt vanusele) järgimisest. II tüüpi diabeedi uimastiravi põhineb ravimite kasutamisel, mis mõjutavad süsivesikute ainevahetuse häirete peamisi mehhanisme. 2. aastal sõnastas kuulus ameerika diabeetik R. De Fronzo 2. tüüpi diabeedi väljakujundamisel mõiste „ähvardav oktett“ ja tuvastas selle patogeneesi 2009 peamist lüli: lihaste ja rasvkoe resistentsus insuliini suhtes, maksa glükogeeni suurenenud glükoositootmine, vähenenud insuliini sekretsioon ja kõhunäärme glükagooni produktsiooni suurenemine, seedetrakti hormoonide (inkretiinide) aktiivsuse vähenemine, neerude imendumise suurenemine neerude kaudu, glükoosi imendumise suurenemine soolestikus, söögiisu keskuste aktiivsuse suurenemine ajus (joonis 2) [8].

Joon. 1. II tüüpi diabeedi patogenees ja selle raviks ette nähtud ravimite klassid [2]. GLP-11 on 1. tüüpi glükagoonilaadne peptiid, DPP-1 on dipeptidüülpeptidaas 4, NGLT-4 on naatrium-glükoosi kotransporter 2. II tüüpi diabeedi raviks kasutatakse järgmisi suhkrut langetavaid ravimeid, mis toimivad haiguse erinevatel mehhanismidel:

  • perifeerse koe alandav insuliiniresistentsus: metformiin, tiasolidiindioonid;
  • insuliini sekretsiooni stimuleerimine (sekretsiooni tekitajad): sulfonüüluurea preparaadid, mittesulfonüüluurea ained (gliniidid);
  • inkretiinid, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni ja pärsivad glükagooni sekretsiooni: dipeptidipeptidaas 4 (DPP-4) inhibiitorid, glükagooni sarnased peptiidi 1 retseptori agonistid (HGP-1);
  • glükoosi imendumise blokeerimine seedetraktis: α-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos), HGP-1 retseptorite agonistid;
  • glükoosireabsorptsiooni blokeerimine neerutuubulites: naatriumglükoositransporteri 2 inhibiitorid (NGLT-2);
  • tsentraalselt toimivad ravimid: dopamiini retseptori agonistid (bromokriptiin);
  • insuliinid: inimese geneetiliselt muundatud lühitoimelised lühikese ja keskmise toimega insuliinid, ülikergetoimelise iniminsuliini praalianaloogid, pikatoimelise iniminsuliini basaalanaloogid, ülipikatoimelise iniminsuliini 4 basaalanaloogi, lühitoimelise ja keskmise toimeajaga insuliini valmissegud, valmissegud insuliinianaloogist ultraheli toime ja insuliini ultraheli toime protamineeritud analoog, insuliini analoogi valmiskombinatsioon verhdlitelnogo toime ja kiire toimeajaga insuliini analoogi.

Üldine teave Vene Föderatsioonis registreeritud suhkrut alandavate ravimite kõigi rühmade ja klasside tõhususe, eeliste ja puuduste kohta on esitatud tabelis. 3 [4].

Vaatamata suhkru alandavate ravimite mitmekesisusele saavutatakse rahuldav glükeemiline kontroll ainult 40% -l patsientidest. II tüüpi diabeedi standardraviskeem nii kodu- kui ka rahvusvahelistes soovitustes hõlmab metformiini monoteraapiat haiguse alguses (mõnikord koos teise hüperglükeemia ravimiga). Kui rahuldavat metaboolset kontrolli ei õnnestu saavutada 2–3 kuu jooksul, viiakse ravi järk-järgult intensiivistamisele, kasutades kahe ja seejärel kolme suhkrut langetava ravimi kombinatsiooni (ideaaljuhul koos täiendava toimemehhanismiga). Seejärel alustatakse insuliinraviga, mida vajadusel intensiivistatakse ka baasrežiimini [6].

Üks praktilise diabeetika praeguse aja kõige pakilisemaid küsimusi on uute suhkru alandavate ainete kardiovaskulaarse ohutuse hindamise uuringutulemuste õigeaegne tutvustamine haiguste ravi algoritmidega. Viimastel aastatel on lõpule viidud 4 suurt II tüüpi suhkurtõvega patsientidega seotud uuringut, mis näitasid südame-veresoonkonna riski vähenemist NGLT-2 inhibiitorite (empagliflozin ja canagliflozin) ning GLP-2 retseptori agonistide (liraglutiid ja semaglutiid) kasutamisel. 1. II tüüpi diabeediga patsiendid need uuringud hõlmasid kinnitatud südame-veresoonkonna haigusi või väga suurt kardiovaskulaarsete sündmuste riski. Eriti tähelepanuväärsed on EMPA-REG OUTCOME ja LEADER uuringud, milles empagliflozin ja liraglutiid (vastavalt 16% ja 2% patsientidest olid kinnitanud südame-veresoonkonna haigusi) näitasid kardiovaskulaarse surma suhtelise riski vähenemist (99% ja 81%) ja surm mis tahes põhjusel (38% ja 22%) [32]. Tegelikult tähendavad need tulemused II tüüpi diabeediga patsientide eluea pikendamist, kuid samal ajal kujutavad nad endast keerulist ülesannet – määrata näidustusi nii teatud klasside ravimite kui ka klassisiseste üksikute ravimite väljakirjutamiseks, võttes arvesse erinevusi uuringute kavandamisel, nende kestust ja patsientide populatsiooni.

Et vältida diabeedi progresseerumist keeruliseks vormiks, mis nõuab pidevat insuliini kasutamist, peate õppima, kuidas haigust kontrolli all hoida. Viimane ravim Insumed aitab diabeedist vabaneda rakulisel tasemel: see taastab insuliini tootmise (mis on häiritud II tüüpi diabeedi korral) ja reguleerib selle hormooni (mis on oluline I tüüpi diabeedi korral) sünteesi. ).

Diabetus Insumed - kapslid veresuhkru normaliseerimiseks

Kõik koostise koostisosad, mis moodustavad preparaadi, on valmistatud taimsete materjalide baasil, kasutades biosünteesi tehnikat, ja on seotud inimkehaga. Need imenduvad rakkudes ja kudedes hästi, kuna need on aminohapped, mis loovad rakustruktuure. Tarbitud kapslikomponendid normaliseerivad insuliini tootmist ja reguleerivad veresuhkru taset.Üksikasjalik teave selle ravimi kohta on saadaval meditsiiniajakirjas Obzoroff.info. Kui soovite osta Insumed allahindlusega, minge tootja ametlikule veebisaidile.
Diabetus Eesti
SuhkurtõbiDiabeedi monogeensete vormide osakaal,%GeenimutatsioonSuur puudusRavi
MODY-13-5Hepatotsüütide tuumafaktor 4αInsuliini puudusSulfonüüluuread, prandiaalinsuliin
MODY-215-20GlükokinaasKerge insuliinipuudus, sümptomite puudumineDieet, harva sulfonüüluurea preparaadid
MODY-370Hepatotsüütide tuumafaktor 1αStimuleeritud insuliini sekretsiooni defitsiitDieet, sulfonüüluurea, pika kursusega – insuliin
MODY-4