Diabete steroideo (diabete indotto da steroidi)

Al fine di impedire al diabete mellito di assumere una forma complessa che richiede l'assunzione costante di insulina, è necessario imparare a controllare la malattia. L'ultimo farmaco contribuisce a questo Insumed, che aiuta a sbarazzarsi del diabete "a livello cellulare": il farmaco ripristina la produzione di insulina (che è compromessa nel diabete di tipo 2) e regola la sintesi di questo ormone (che è importante per il diabete di tipo 1).

Diabetus Insumed - capsule per normalizzare lo zucchero nel sangue

Tutti gli ingredienti che compongono il preparato sono realizzati sulla base di materiali vegetali utilizzando la tecnica della biosintesi e sono correlati al corpo umano. Sono ben assorbiti da cellule e tessuti, in quanto sono aminoacidi che compongono le strutture cellulari. Componenti della capsula Insumed normalizzare la produzione di insulina e regolare la glicemia.

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Il diabete mellito steroideo è una patologia endocrina che si sviluppa a causa dell'elevato contenuto plasmatico di ormoni della corteccia surrenale e del metabolismo dei carboidrati compromesso. Si manifesta con sintomi di iperglicemia: affaticamento rapido, aumento della sete, frequente minzione eccessiva, disidratazione, aumento dell'appetito. La diagnostica specifica si basa sulla rilevazione di laboratorio dell'iperglicemia, sulla valutazione del livello di steroidi e dei loro metaboliti (urina, sangue). Il trattamento per il diabete steroideo comprende la cancellazione o la riduzione del dosaggio dei glucocorticoidi, la chirurgia per ridurre la produzione di ormoni corticosteroidi e la terapia antidiabetica.

ICD-10

Panoramica

Il diabete mellito steroideo (SJS) può essere innescato da un prolungato aumento della secrezione di corticosteroidi o assumendoli sotto forma di farmaci. Nel secondo caso, la malattia ha un nome sinonimo di diabete da droga. Inizialmente, non è associato allo stato funzionale del pancreas, si sviluppa sullo sfondo del trattamento ormonale e può passare da solo dopo l'interruzione del farmaco. L'SSD, provocato da un aumento degli ormoni naturali, è spesso osservato nella malattia di Itsenko-Cushing. In questo gruppo di pazienti, gli indicatori epidemiologici raggiungono il 10-12%. Non ci sono informazioni esatte sulla prevalenza di SJS nella popolazione generale.

motivi

Secondo la caratteristica eziologica, il diabete steroideo è diviso in endogeno ed esogeno. Nella forma endogena, i malfunzionamenti del pancreas sono causati da ipercorticismo primario o secondario. Le ragioni di questo gruppo includono:

  • Ipercorticismo secondario. La sindrome di Cushing si verifica con un aumento del livello di ACTH – un ormone prodotto dalla ghiandola pituitaria e che regola l'attività delle ghiandole surrenali. La secrezione di corticoidi aumenta, c'è un alto rischio di compromissione della funzione pancreatica.
  • Neoplasie surrenali. Nell'ipercorticismo primario, la produzione di corticosteroidi è stimolata da un tumore surrenale in crescita. SJS è spesso diagnosticato con corticosteroma, aldosteroma, corticoestroma e androsteroma.
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La seconda variante dell'origine del diabete steroideo è esogena. Un gruppo a rischio aumentato comprende pazienti con patologie autoimmuni, insufficienza renale cronica e ipertensione arteriosa. Il diabete si sviluppa con una terapia prolungata con farmaci che inibiscono la secrezione di insulina da parte delle cellule beta nel pancreas. Tali farmaci sono glucocorticoidi, diuretici tiazidici, contraccettivi ormonali.

patogenesi

La base per lo sviluppo di SJS è l'effetto prolungato di una maggiore concentrazione di glucocorticoidi sugli organi interni e sui processi metabolici. Gli ormoni steroidei inibiscono la sintesi e migliorano la scomposizione delle proteine. Il rilascio di aminoacidi dai tessuti aumenta, nel fegato, le reazioni della loro transaminazione e deaminazione sono accelerate, il che provoca un aumento del tasso di gluconeogenesi – la sintesi del glucosio dai composti non carboidrati. Nelle cellule del fegato, il glicogeno viene depositato più attivamente. L'effetto dei corticoidi sul metabolismo dei carboidrati si manifesta attraverso un aumento dell'attività del glucosio-6-fosfatasi, che è responsabile della formazione del glucosio e del gruppo fosfato, e attraverso l'inibizione dell'attività della glucocinasi, cioè un rallentamento nell'elaborazione del glucosio in glicogeno.

Alla periferia, l'utilizzo di zucchero da parte dei tessuti è ridotto. Un cambiamento nel metabolismo dei grassi è rappresentato dalla stimolazione della lipogenesi, pertanto non si osserva la perdita di peso caratteristica del diabete di tipo 1 e di tipo 2. L'effetto antiketogenico degli steroidi è un ostacolo all'ossidazione dell'acido piruvico, un aumento della circolazione sanguigna dell'acido lattico. Per natura del decorso di SJS, le fasi iniziali sono simili al diabete di tipo XNUMX: le cellule β sono interessate e la produzione di insulina è ridotta. Nel tempo aumenta la resistenza all'insulina dei tessuti, tipica del diabete di tipo II.

Sintomi del diabete steroideo

Il quadro clinico è rappresentato da una triade diabetica: polidipsia, poliuria e affaticamento. In generale, i sintomi sono meno pronunciati rispetto al diabete di tipo 1. I pazienti notano un aumento della sete, costante secchezza delle fauci. Il volume del fluido consumato aumenta più volte, fino a 4-8 litri al giorno. La sete non si placa nemmeno di notte. L'appetito aumenta, il peso rimane uguale o aumenta. Esorta a urinare. 3-4 litri di urina vengono escreti al giorno; l'enuresi notturna si sviluppa nei bambini e negli anziani. Molti pazienti soffrono di insonnia, si sentono stanchi durante il giorno, non riescono a far fronte alle loro normali attività e avvertono sonnolenza.

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All'inizio della malattia, i sintomi aumentano rapidamente, come nel diabete di tipo 1: peggioramento della salute generale, mal di testa, irritabilità, vampate di calore. Un decorso prolungato della malattia è accompagnato dalla comparsa di prurito della pelle e delle mucose. Molto spesso ci sono lesioni da ascesso, un'eruzione cutanea, le ferite non guariscono per molto tempo. I capelli si seccano, le unghie esfoliano e si rompono. Il deterioramento del flusso sanguigno e la trasmissione nervosa si manifestano con una violazione della termoregolazione degli arti, una sensazione di formicolio, intorpidimento e bruciore ai piedi, meno spesso nelle dita.

complicazioni

L'iperglicemia prolungata porta all'angiopatia diabetica – danno a vasi grandi e piccoli. Il disturbo circolatorio nei capillari della retina si manifesta con una diminuzione della vista – retinopatia diabetica. Se la rete vascolare dei reni soffre, la loro funzione di filtraggio peggiora, si verifica gonfiore, aumento della pressione sanguigna e sviluppo della nefropatia diabetica. I cambiamenti nelle navi di grandi dimensioni sono rappresentati dall'aterosclerosi. Le lesioni aterosclerotiche più pericolose delle arterie del cuore e degli arti inferiori. Uno squilibrio di elettroliti e insufficiente apporto di sangue al tessuto nervoso provocano lo sviluppo della neuropatia diabetica. Può manifestarsi con convulsioni, intorpidimento dei piedi e delle dita delle mani, malfunzionamenti degli organi interni, dolori di varia localizzazione.

diagnostica

A rischio per lo sviluppo della forma steroidea di diabete sono le persone con ipercorticismo endogeno ed esogeno. Studi periodici sui livelli di glucosio per rilevare l'iperglicemia sono indicati per pazienti con morbo di Cushing, tumori surrenali, persone che assumono farmaci glucocorticoidi, diuretici tiazidici, contraccettivi ormonali. Un esame completo viene eseguito da un endocrinologo. Metodi di ricerca specifici includono:

  • Test del glucosio a digiuno. La maggior parte dei pazienti ha un livello di glucosio nel sangue normale o leggermente elevato. I valori finali sono spesso nell'intervallo da 5-5,5 a 6 mmol / L, a volte 6,1-6,5 mmol / L e superiori.
  • Test di tolleranza al glucosio. La misurazione del glucosio due ore dopo un carico di carboidrati fornisce informazioni più accurate sul diabete e sulla sua predisposizione. Gli indicatori da 7,8 a 11,0 mmol / L indicano una violazione della tolleranza al glucosio e diabete – più di 11,1 mmol / L.
  • Test per 17-KS, 17-OKS. Il risultato ci consente di valutare l'attività secernente ormoni della corteccia surrenale. Il biomateriale per lo studio è l'urina. Un aumento caratteristico dell'escrezione di 17-chetosteroidi e 17-idrossicorticosteroidi.
  • Lo studio degli ormoni. Per ulteriori dati sulle funzioni dell'ipofisi e della corteccia surrenale, è possibile eseguire test ormonali. A seconda della malattia di base, viene determinato il livello di cortisolo, aldosterone, ACTH.
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Trattamento del diabete steroideo

La terapia etiotropica consiste nell'eliminare le cause dell'ipercorticismo. Allo stesso tempo, vengono prese misure per ripristinare e mantenere la normoglicemia, aumentare la sensibilità dei tessuti all'azione dell'insulina e stimolare l'attività delle cellule beta intatte. Con un approccio integrato, l'assistenza medica per i pazienti viene effettuata nelle seguenti aree:

  • Diminuzione dei livelli di corticosteroidi. Con l'ipercorticismo endogeno, il trattamento della malattia di base viene principalmente modificato. Se l'aggiustamento del dosaggio dei farmaci non è efficace, la questione dell'intervento chirurgico viene risolta: rimozione delle ghiandole surrenali, della corteccia surrenale, dei tumori. La concentrazione di ormoni steroidei diminuisce, i livelli di zucchero nel sangue si normalizzano. Con l'ipercorticismo esogeno, i farmaci che provocano il diabete steroideo vengono cancellati o sostituiti. Se i glucocorticoidi non possono essere cancellati, ad esempio, nell'asma bronchiale grave, vengono prescritti ormoni anabolizzanti per neutralizzare i loro effetti.
  • Correzione farmacologica dell'iperglicemia. I farmaci vengono selezionati individualmente, tenendo conto dell'eziologia del diabete, del suo stadio, della gravità. Se il pancreas è interessato, le cellule beta sono parzialmente o completamente atrofizzate, quindi viene prescritta la terapia insulinica. Nelle forme lievi della malattia, la conservazione del tessuto ghiandolare e la resistenza reversibile delle cellule all'insulina, vengono prescritti agenti ipoglicemizzanti orali, ad esempio i farmaci sulfonilurea. A volte ai pazienti viene mostrato l'uso combinato di insulina e farmaci ipoglicemizzanti.
  • Dieta antidiabetica. Alla maggior parte dei pazienti viene mostrata una dieta terapeutica n. 9. La dieta è fatta in modo tale che la composizione chimica dei piatti sia equilibrata, non provochi iperglicemia e contenga tutti i nutrienti necessari. Vengono utilizzati i principi della nutrizione a basso contenuto di carboidrati: sono escluse le fonti di carboidrati leggeri – dolci, pasticcini, bevande dolci. Gli alimenti proteici e ricchi di fibre predominano nella dieta. L'indice glicemico viene preso in considerazione. Il cibo viene effettuato in piccole porzioni, 5-6 volte al giorno.

Prognosi e prevenzione

Il diabete steroideo, di norma, procede in una forma più lieve ed è più facile da trattare rispetto al diabete di primo e secondo tipo. La prognosi dipende dalla causa dello sviluppo dell'ipercorticismo, nella maggior parte dei casi è favorevole. La prevenzione prevede il trattamento tempestivo e adeguato della malattia di Cushing e delle patologie tumorali surrenali, l'uso corretto di glucocorticoidi, diuretici tiazidici e contraccettivi orali. Le persone a rischio devono essere regolarmente sottoposte a screening per la glicemia. Ciò consente di identificare i disturbi del metabolismo dei carboidrati nella fase di prediabete, regolare il trattamento principale, iniziare a rispettare i principi della nutrizione dietetica.

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