Cosa devi sapere sul diabete steroideo

Al fine di impedire al diabete mellito di assumere una forma complessa che richiede l'assunzione costante di insulina, è necessario imparare a controllare la malattia. L'ultimo farmaco contribuisce a questo Insumed, che aiuta a sbarazzarsi del diabete "a livello cellulare": il farmaco ripristina la produzione di insulina (che è compromessa nel diabete di tipo 2) e regola la sintesi di questo ormone (che è importante per il diabete di tipo 1).

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Tutti gli ingredienti che compongono il preparato sono realizzati sulla base di materiali vegetali utilizzando la tecnica della biosintesi e sono correlati al corpo umano. Sono ben assorbiti da cellule e tessuti, in quanto sono aminoacidi che compongono le strutture cellulari. Componenti della capsula Insumed normalizzare la produzione di insulina e regolare la glicemia.

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In questo articolo imparerai:

Il diabete steroideo è un tipo specifico di diabete mellito e si sviluppa come condizione secondaria sullo sfondo dell'esposizione al corpo degli ormoni in eccesso della corteccia surrenale (ipercorticismo). Come malattia indipendente, il diabete steroideo (chiamato anche indotto da glucocorticoidi) di solito non è isolato, ma indico una complicazione della malattia di base.

Va notato che gli ormoni steroidei sono ormoni della corteccia surrenale (glucocorticosteroidi, mineralcorticoidi e steroidi sessuali), sostanze necessarie per il normale funzionamento del corpo e costantemente sintetizzate dalle ghiandole surrenali in quantità fisiologiche. Nel caso di un eccessivo contenuto di ormoni steroidei (principalmente glucocorticosteroidi), si sviluppa l'ipercorticismo.

Pertanto, l'ipercorticismo è una sindrome clinica causata da iperproduzione endogena o somministrazione esogena prolungata di corticosteroidi. A seconda della causa dell'evento, si distingue la seguente classificazione di ipercorticismo:

Tabella 1 – Classificazione dell'ipercorticismo

Ipercorticismo endogenoIpercorticismo centrale (malattia di Itsenko-Cushing) – genesi ipotalamo-ipofisaria, tumore ipofisario.
L'ipercorticismo periferico (sindrome di Itsenko-Cushing) è un tumore della corteccia surrenale: corticosteroma, corticoblastoma.
La displasia corticale giovanile è una malattia della genesi surrenale primaria.
Sindrome ACTH-ectopica: tumori di bronchi, pancreas, timo, fegato, intestino, ovaie, ecc.
Ipercorticismo esogenoRicezione di glucocorticosteroidi – sindrome iatrogena di Itsenko-Cushing.
Ipercorticismo funzionaleSindrome neuro-scambio-endocrina, obesità, diabete mellito, pubertà e dispituitarismo giovanile, alcolismo, malattie del fegato, gravidanza.
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Indipendentemente dal fattore eziologico, l'ipercorticismo è una malattia neuroendocrina ed è accompagnata dalla comparsa di molti sintomi specifici che ne determinano il quadro clinico.
I principali sintomi dell'ipercorticismo e la frequenza della loro insorgenza sono presentati nella tabella 1.

Tabella 2 – la frequenza di insorgenza dei principali sintomi caratteristici dell'ipercorticismo

sintomiFrequenza di occorrenza,%
Obesità atipica85-95
ipertensione arteriosa80-85
Diabete steroideo e ridotta tolleranza ai carboidrati80
Faccia a forma di luna, arrossire cremisi80
Strie addominali, rosso-viola55-65
virilizzazione55-60
Oligo – / amenorrea60
Miopatia prossimale60
Osteoporosi / Fratture osteoporotiche40-50
Infezioni della pelle0-30
Gipyerpigmyentatsiya5-15

I dati di un esame esterno del paziente sono importanti nella diagnosi dell'ipercorticismo, ma non consentono di sospettare la sua forma specifica.

Il quadro clinico dell'ipercorticismo

Contenuto dell'articolo
  1. patogenesi
  2. sintomi
  3. trattamento

patogenesi

I glucocorticosteroidi hanno un effetto significativo su tutti i tipi di metabolismo. In relazione al metabolismo dei carboidrati, l'azione degli ormoni si riduce allo sviluppo di iperglicemia persistente dovuta a vari meccanismi.

Le ragioni principali per lo sviluppo del diabete steroideo sono una diminuzione della produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas e lo sviluppo di insulino-resistenza. In questo caso, i glucocorticosteroidi riducono direttamente l'affinità con l'insulina e interrompono la conduzione del segnale dell'insulina a causa dell'aumentata proteolisi e lipolisi.

Lo sviluppo dell'insulino-resistenza è una conseguenza di una diminuzione del numero di recettori di affinità insulinica negli epatociti, miociti e adipociti durante la formazione dell'obesità viscerale e una violazione della struttura dei recettori.

Violazione della secrezione di insulina in risposta alla stimolazione del glucosio: il picco iniziale della secrezione di insulina, caratteristica della normale funzione delle cellule beta, scompare a un livello più alto di secrezione basale. Di conseguenza, la quantità totale di insulina non diminuisce, ma supera anche i valori normali. Ritardare il picco nella produzione di insulina ha lo stesso effetto sul metabolismo dei carboidrati della riduzione assoluta della secrezione di insulina.

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I meccanismi dell'iperglicemia nell'ipercorticismo

Non vi è alcuna riduzione corrispondente nella produzione di glucagone, che porta a iperglucagonemia e ad un aumento della gluconeogenesi nel fegato, a una lipolisi accelerata e ad un aumento del contenuto di acidi grassi liberi. Con l'iperglicemia persistente, il numero di proteine ​​trasportatrici del glucosio diminuisce del 40-50%, il che rende possibile valutare l'iperglicemia come meccanismo patogenetico separato che peggiora la secrezione di insulina e aggrava la progressione del diabete.

sintomi

Dato che il diabete steroideo è una conseguenza dell'ipercorticismo, spesso emerge un quadro clinico luminoso della malattia di base.

Le prove dell'iperglicemia cronica possono includere:

  • poliuria (fino a 3-5 litri al giorno), causata da glucosuria, manifestata al superamento della soglia renale;
  • polidipsia secondaria (sete), a causa della perdita di liquidi nella poliuria;
  • perdita di peso mantenendo l'appetito (impossibilità di utilizzo del glucosio, perdita di glucosio nelle urine). Data la specifica ridistribuzione del tessuto adiposo nell'ipercorticismo, i cambiamenti nel peso corporeo sono difficili da valutare. È anche necessario valutare l'accumulo viscerale crescente del tessuto adiposo.
  • debolezza, affaticamento, riduzione delle prestazioni.

La gravità dei sintomi dipende direttamente dal grado di carenza di insulina e iperglicemia.

Di norma, il diabete steroideo non è molto sintomatico e non porta allo sviluppo di alterazioni diabetiche croniche classiche. Tuttavia, se il paziente ha una predisposizione genetica e / o fattori di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2, il diabete steroideo può contribuire allo sviluppo del diabete di tipo 2 con la rapida formazione e progressione di complicazioni che sono difficili da correggere.

trattamento

Nel caso del diabete steroideo, prima di tutto, è necessario eliminare al massimo la causa dell'ipercorticismo, che può portare alla completa normalizzazione del metabolismo dei carboidrati. Con l'ipercorticismo iatrogeno, se possibile, rivedere il regime di trattamento con corticosteroidi al fine di ridurre la dose. Sfortunatamente, l'eliminazione delle cause dell'ipercorticismo non è sempre possibile.

Le raccomandazioni di correzione nutrizionale includono:

  • riduzione delle calorie giornaliere per prevenire l'aumento di peso con un rapporto equilibrato di proteine, grassi e carboidrati;
  • restrizione dei carboidrati facilmente digeribili e arricchimento della dieta con fibre grossolane;
  • limitazione del grasso animale;
  • restrizione salina;
  • sufficiente assunzione di proteine ​​di alta qualità;
  • nutrizione regolare e frazionata.
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Con un peso corporeo normale, il valore energetico del cibo dovrebbe essere: a riposo 20 kcal / kg; con leggero sforzo fisico – 30–40 kcal / kg; con moderata attività fisica – 40-50 kcal / kg; durante un intenso lavoro fisico – 50-60 kcal / kg. Il calcolo dell'apporto calorico giornaliero viene effettuato per 1 kg di peso corporeo normale ("ideale"), per il calcolo del quale è consigliabile utilizzare l'indice di massa corporea.

Il rapporto raccomandato tra gli ingredienti alimentari include il 15-20% di proteine, il 45-65% di carboidrati e fino al 30% di grassi (il contenuto di grassi saturi nella dieta non deve superare il 7% del contenuto calorico giornaliero).

Forse la nomina della terapia farmacologica mirava a normalizzare l'omeostasi del glucosio. Il farmaco di prima scelta è la metformina, che è un rappresentante del gruppo biguanide.

La metformina non influenza la secrezione di insulina ed è inefficace in assenza di essa. Il principale meccanismo d'azione della metformina è aumentare il tasso di consumo di glucosio da parte del fegato e dei muscoli a causa dell'attivazione della glicolisi anaerobica. Allo stesso tempo, la gluconeogenesi è inibita, a seguito del ripristino dell'uso del glucosio da parte degli adipociti e delle fibre muscolari.

Se i valori glicemici target non vengono raggiunti sullo sfondo del trattamento, la diagnosi viene riclassificata. Un'ulteriore prescrizione della terapia ipoglicemizzante viene eseguita secondo i protocolli di trattamento accettati.

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