Diabete insipido nelle donne i primi sintomi e trattamento

Il diabete insipido (ND) è una malattia rara del sistema endocrino. Si sviluppa con disturbi patologici di diversa natura nell'ipotalamo (parte del diencefalo) o nel lobo posteriore dell'ipofisi (ghiandola endocrina situata nella tasca ossea (sella turca) alla base del cervello).

In queste parti del cervello viene prodotta la vasopressina, un ormone antidiuretico. Regola il metabolismo dell'acqua. L'interruzione dell'ormone porta a una perdita della capacità dei reni di assorbire l'acqua e di concentrare l'urina.

Clinicamente, la malattia si manifesta con grave sete (polidipsia) e un aumento del volume delle urine (poliuria) fino a 7-18 litri al giorno. Se l'assunzione di liquidi è limitata, il corpo si disidrata rapidamente e compaiono nausea e sintomi di un disturbo del sistema nervoso centrale.

La prevalenza del ND centrale è in aumento. Questa tendenza è associata ad un aumento del numero di operazioni eseguite sull'ipofisi e sul cervello, con lesioni craniocerebrali, in cui i casi di formazione della malattia raggiungono il 30%.

Le basi della fisiologia associate all'insorgenza del diabete insipido

L'equilibrio idrico nel corpo è supportato da tre componenti: l'ormone vasopressina – una sensazione di sete – lo stato funzionale dei reni.
La vasopressina si forma nell'ipotalamo, lungo i processi delle cellule nervose passa nella ghiandola pituitaria posteriore, dove si accumula ed entra nel flusso sanguigno in risposta a un'adeguata stimolazione. L'effetto principale dell'ormone è una diminuzione della quantità di urina dovuta a un aumento della sua concentrazione. I reni ricevono urina diluita e non concentrata. La vasopressina agisce direttamente su di essi come principale organo bersaglio: aumenta la permeabilità all'acqua dei tubuli. L'ormone regola la quantità di acqua nel corpo, aumentando la concentrazione di urina e riducendo la sua quantità nei dotti del rene.
La vasopressina ha anche una serie di altri effetti:

  • stimola il tono dei vasi sanguigni, compreso l'utero;
  • attiva la scomposizione del glicogeno in glucosio – glicogenolisi;
  • partecipa alla formazione di molecole di glucosio da molecole di altri composti organici nel fegato e in parte nella sostanza corticale dei reni – gluconeogenesi;
  • influenza l'allattamento;
  • agisce sui processi di memorizzazione;
  • migliora la coagulazione del sangue;
  • presenta una serie di proprietà somatiche regolatorie.

Le principali funzioni dell'ormone sono la conservazione dell'acqua nel corpo e il restringimento dei vasi sanguigni. La sua produzione è sotto stretto controllo. Piccoli cambiamenti nella concentrazione di elettroliti nel plasma sanguigno aumentano la produzione dell'ormone antidiuretico o ne inibiscono il rilascio nella circolazione sistemica. Inoltre, il suo volume è influenzato dal volume di sangue circolante e dagli indicatori della pressione sanguigna. Il rilascio dell'ormone cambia anche con sanguinamento.

La vasopressina viene prodotta durante lo sforzo fisico, il surriscaldamento, la sete, l'avvelenamento da anidride carbonica, lo stress, la nausea, una forte riduzione dei livelli di glucosio nel sangue, l'anestesia, quando si fuma, sotto l'influenza dell'istamina, alcuni tipi di psicostimolanti.

La stimolazione dell'ormone è ridotta dall'azione di noradrenalina, glucocorticosteroidi, peptide atriale natriuretico, alcool, alcuni farmaci psicotropi (fluphenazina, aloperidolo), antistaminici (diprazina), anticonvulsivanti (fenitoina, difenina).

Classificazione della malattia

Esistono diverse forme di diabete insipido. I tipi più comuni di malattia sono:

  • centrale (ipotalamico, ipofisario, neurogeno, diabete);
  • renale (nefrogenico, resistente alla vasopressina);
  • polidipsia primaria.

Altri tipi di diabete insipido sono meno comuni:

La maggior parte dei casi è costituita da uomini e donne giovani (dai 20 ai 30 anni). I bambini nella prima infanzia hanno il diabete insipido funzionale e sono associati all'immaturità del meccanismo di concentrazione dei reni.

Secondo la gravità del decorso, la ND si manifesta in lieve (fino a 6-8 litri di urina al giorno), moderata (8-14 litri di urina) e grave, in cui vengono escreti più di 14 litri di urina senza trattamento.
La patologia può essere ereditaria e acquisita.

Diabete insipido centrale

La ND centrale è causata da alterata sintesi, trasporto o secrezione di vasopressina. Succede più spesso nelle donne, si manifesta in 20-30 anni. Una malattia si sviluppa quando la capacità della neuroipofisi di secernere l'ormone antidiuretico si riduce dell'85%.
I tipi di ND centrale sono mostrati nella Tabella 1.

primarioereditarioAutosomica dominante, autosomica recessiva, sindrome di tungsteno (DIDMOD).
Disturbi dello sviluppo del cervelloDisplasia settico-ottica, microcefalia.
idiopatica
Secondario (acquisito)traumaticoLesione cerebrale traumatica dopo chirurgia (transcranica, transfenoidale).
neoplasticaCraniofaringioma, pinealoma, germinoma, macroadenoma ipofisario, metastasi nella ghiandola pituitaria.
infiammatorioSarcoidosi, istiocitosi, infundibuloneuroipofisite linfocitica, diabete insipido centrale natura autoimmune.
Infezioni: meningite, encefalite, sindrome di Guillain-Barré.
vascolareAneurisma, infarto, sindrome di Skien (infarto ipofisario), anemia falciforme.

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Diabete insipido centrale ereditario (congenito, familiare)

La patologia può essere rintracciata in diverse generazioni e può influenzare un numero di membri della famiglia. Il motivo sono le mutazioni che portano a cambiamenti nella struttura dell'ormone antidiuretico. Tale patologia è trasmessa da un tipo di eredità autosomica dominante o autosomica recessiva.
Con un tipo di eredità autosomica dominante:

  • la trasmissione della malattia avviene in ogni generazione, senza omissioni;
  • la malattia si manifesta altrettanto spesso negli uomini e nelle donne;
  • genitori sani danno alla luce bambini sani, se uno dei genitori è malato, il rischio di avere un figlio malato è di circa il 50%.
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Con un tipo autosomico recessivo di eredità:

  • un bambino malato nasce da genitori sani, un genitore sano nasce da un genitore malato;
  • l'eredità della patologia si manifesta orizzontalmente – i fratelli e le sorelle si ammalano;
  • la malattia non si trova in ogni generazione;
  • donne e uomini sono ugualmente colpiti.

Il diabete insipido centrale congenito con un tipo di ereditarietà autosomica dominante appare nei bambini di età compresa tra 1 e 6 anni. Inizialmente, una buona secrezione di vasopressina diminuisce progressivamente con l'età. La malattia si sviluppa.

La malattia si manifesta spesso in una famiglia, ma la sua gravità può variare. Ci sono casi di esito spontaneo favorevole nella mezza età. Questo tipo di diabete insipido è associato a mutazioni del gene AVP-N.

La mancanza di vasopressina viene rilevata anche nella sindrome ereditaria del tungsteno (sindrome DIDMOAD). Questa è una rara malattia neurodegenerativa. La sua manifestazione non è sempre completa. Questa sindrome fa spesso il suo debutto nel diabete mellito, atrofia dei nervi ottici nella prima decade di vita e ND centrale e sordità nella seconda.

Disturbi dello sviluppo del cervello

Le cause della formazione del diabete insipido centrale sono difetti anatomici congeniti nello sviluppo del mesencefalo e intermedio:

  • displasia ottica
  • microcefalia,
  • goloprozentsefaliya;
  • sviluppo alterato della ghiandola pituitaria e ipotalamo.

I pazienti con tali difetti non hanno sempre segni esterni di anomalie craniofacciali.

Diabete insipido idiopatico

Nel 10% dei casi di diabete insipido centrale nei bambini, l'origine della patologia non può essere determinata. Quando la causa primaria non è nota, questo diabete insipido centrale è chiamato idiopatico.

Nei bambini con diabete insipido idiopatico, si raccomanda di eseguire regolarmente studi di imaging a risonanza magnetica (MRI) sul cervello per rilevare in tempo i tumori ipotalamici (germinomi) a crescita lenta.

La ragione di questa forma di diabete insipido può essere un'infundibuloneuroipofisite linfocitaria autoimmune non diagnosticata, che è difficile da determinare nella pratica clinica.

Diabete insipido traumatico

La causa di ND temporaneo o permanente può essere un trauma, accompagnato da una frattura della base del cranio. La lunghezza dei processi dei neuroni a grandi cellule contenenti vasopressina è di circa 10 mm. Scendono nella ghiandola pituitaria posteriore. Il trauma può causare gonfiore attorno a questi assoni.

Il diabete insipido temporaneo dopo l'infortunio inizia in modo acuto il primo giorno dopo l'infortunio e scompare in pochi giorni. Circa il 50% dei pazienti con lesioni alla sella turca sviluppa diabete persistente. Questa conseguenza della lesione ha un ritardo nello sviluppo – dopo 3-6 settimane. Durante questo periodo, i neuroni delle appendici subiscono cambiamenti degenerativi.

I segni del diabete insipido centrale compaiono dopo un intervento chirurgico nella regione ipotalamo-ipofisaria. Tale chirurgia ha alcune caratteristiche che sono chiamate la "risposta trifase":

  1. la fase di poliuria – polidipsia (aumento dell'escrezione di urina – sete), che dura da ½ a due giorni dopo l'intervento chirurgico;
  2. fase antidiuresi – il rilascio di un piccolo volume di urina, questa fase è più lunga nel tempo (fino a 10 giorni);
  3. la fase di cura o la fase di formazione del diabete insipido prolungato se più del 90% delle cellule di vasopressina sono ferite.

Dopo l'intervento chirurgico, possono verificarsi edema o danni alla neuroipofisi. Se ciò accade, arriva il prossimo rilascio non regolamentato di ormone antidiuretico dal brodo. Nella terza fase, vi è un ulteriore ripristino o non recupero della funzione della neurofipofisi e, di conseguenza, il recupero o lo sviluppo della malattia.
Il diabete insipido centrale acuto dopo l'intervento chirurgico si verifica in meno del 30% dei pazienti. In più della metà dei casi negli adulti, i sintomi della malattia sono temporanei.

Diabete insipido tumorale

I seguenti tumori cerebrali causano diabete insipido:

  • germinoma (tumore a cellule germinali del sistema nervoso centrale, gonocitoma);
  • pinealoma (pinocitoma, adenoma pineale);
  • craniofaringiomi;
  • gliomi del nervo ottico;
  • minengioma (aracnoidendotelioma);
  • adenoma ipofisario.

Le formazioni cerebrali più comuni che causano il diabete insipido sono il germinoma e il pinealoma. Più spesso si formano vicino all'ipotalamo, dove i processi di vasopressina sono collegati prima di entrare nella neuroipofisi.

I germinomi possono essere molto piccoli e non possono essere rilevati mediante risonanza magnetica (MRI) per diversi anni dall'esordio dei sintomi del diabete insipido centrale. La diagnosi precoce di un tumore è possibile determinando nel sangue i prodotti della sua secrezione di alfa-fetoproteina e la subunità beta della gonadotropina corionica umana, quest'ultima a volte causando uno sviluppo sessuale precoce nei ragazzi.

Il diabete insipido può svilupparsi con craniofaringiomi e gliomi dei nervi ottici se il tumore raggiunge dimensioni elevate. Ciò accade nel 10-20% dei pazienti. Tuttavia, più spesso la malattia si osserva dopo la rimozione chirurgica delle neoplasie.

Gli adenomi ipofisari causano ND centrale solo nell'1% dei casi. La bassa incidenza di tale malattia negli adenomi ipofisari è dovuta alla loro lenta crescita. I tumori spostano gradualmente la neuroipofisi verso l'alto, all'indietro, il che contribuisce al mantenimento della sua funzione.

Lo sviluppo del diabete insipido centrale in un paziente con una storia di cancro è associato con metastasi nel 90% dei casi. Molto spesso, il carcinoma mammario, polmonare, prostatico, renale e linfoma si metastatizza nella ghiandola pituitaria.

La neuroipofisi ha il doppio delle probabilità di essere influenzata dalle metastasi rispetto all'adenoipofisi, che è associata alle peculiarità del suo apporto di sangue (arterioso e non venoso rispetto all'adenoipofisi).

Infiammazione della base e della membrana del cervello e ND

Le principali malattie che causano ND di natura infiammatoria sono:

  • Istiocitosi a cellule di Langerhans;
  • infundibuloneuroipofisite linfocitaria;
  • sarcoidosi.
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L'istiocitosi a cellule di Langerhans è una neoplasia associata al midollo osseo. Clinicamente, la malattia ha varianti del decorso. Più spesso, i focolai patologici sono localizzati nel tessuto osseo, nella pelle, nella ghiandola pituitaria posteriore, nei linfonodi, nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e nei polmoni.

La sarcoidosi (malattia di Benje-Beck-Schaumann) è una malattia multisistemica di origine sconosciuta, caratterizzata dalla formazione di granulomi sarcoidi. I più comunemente colpiti sono i linfonodi e i polmoni ilari (presenti in oltre il 90% dei casi). Nel 5-7% dei pazienti con sarcoidosi, si verifica un danno al sistema nervoso – neurosarcidosi. Con tali disturbi patologici, i nervi cranici, l'ipotalamo e l'ipofisi sono spesso colpiti.

Con istiocitosi di Langerhans e sarcoidosi, si osservano sintomi del diabete insipido centrale in circa il 30% dei pazienti.
L'ipofisi è una rara malattia infiammatoria cronica dell'ipofisi associata a funzionalità compromessa. Nel 30% dei casi, la malattia è combinata con altre malattie, come la tiroidite di Hashimoto, malattia di Graves, diabete mellito, malattia di Addison, malattia di Sjogren, lupus eritematoso sistemico.

La ghiandola pituitaria è molto più comune tra le donne che tra gli uomini. Alcuni autori nel 57% dei casi notano lo sviluppo di patologie durante la gravidanza o dopo il parto. Spesso, la ghiandola pituitaria porta al diabete con diabete grave.

ND centrale autoimmune è una malattia separata. La patologia è caratterizzata da un ispessimento della gamba dell'ipofisi e dalla presenza di anticorpi contro le cellule ipotalamiche che secernono l'ormone antidiuretico. Un disturbo patologico colpisce le strutture della regione ipotalamo-ipofisaria.
Le infezioni che coinvolgono la base e le membrane del cervello portano alla formazione di ND (spesso temporaneo):

  • meningococcica,
  • cryptococcal,
  • toxoplasmosi,
  • infezioni da citomegalovirus congenito.

Le cause rare di malattie infiammatorie della ghiandola pituitaria sono la tubercolosi, la sifilide e le infezioni fungine.

Diabete vascolare insipido

Le lesioni vascolari dell'ipotalamo possono portare a ND centrale:

  • emorragia nel diabete mellito di primo o secondo tipo;
  • grande perdita di sangue nelle donne durante il parto;
  • rottura dell'aneurisma;
  • trombosi;
  • embolia nelle operazioni vascolari – bypass coronarico innesto, stent;
  • prendendo alcuni farmaci – clonidina.

La sindrome di Skien (sindrome di Shien-Simmonds, apoplessia pituitaria) è un infarto ipofisario provocato da una marcata riduzione della pressione sanguigna, sanguinamento massiccio, tromboembolia o sepsi nelle donne dopo il parto. Tale clinica porta a una diminuzione dell'attività ipofisaria e a una carenza dell'ormone vasopressina. La sindrome di Shien è una causa poco frequente di diabete insipido. Negli ultimi anni, non si verifica quasi mai.

La causa del ND centrale possono essere i disturbi dell'apporto di sangue alla neuroipofisi – l'ipossia acuta, che provoca edema cerebrale. La letteratura descrive la manifestazione della malattia nell'anemia falciforme, nella sclerosi multipla, nelle neuroinfezioni, nella sindrome di Guillain-Barré, negli attacchi di cuore e nella rottura o nel taglio degli aneurismi cerebrali.

Diabete insipido renale

Nel cuore del renale (nefrogenico) il ND è una violazione della sensibilità dei tubi di raccolta dei nefroni (cellule renali funzionanti) all'azione dell'ormone antidiuretico e all'incapacità dei reni di concentrare l'urina. Spesso la malattia è accompagnata da anomalie nello sviluppo dei reni e del sistema urinario. Vengono descritti casi insoliti della malattia: la sensibilità alla vasopressina non è solo di notte e durante il giorno viene ripristinata.

ND renale si verifica durante l'infanzia, nei bambini. Negli adulti (donne e uomini), la malattia si manifesta all'età di 20-40 anni.

Diabete insipido renale familiare

Il diabete insipido renale congenito è una malattia ereditaria estremamente rara. Di solito ragazzi malati. Le madri da cui i bambini ricevono il gene del diabete insipido nefrogenico non si ammalano, ma riescono a rilevare una diminuzione più o meno pronunciata della capacità di concentrazione dei reni.
Le cause dei disturbi primari del segnale ormonale sono suddivise nei seguenti gruppi:

  1. cambiamento nel numero di recettori e nella capacità di una sostanza di legarsi ad essi;
  2. violazione dell'interazione dei recettori con le proteine ​​G;
  3. degradazione accelerata del mediatore secondario – adenosina monofosfato ciclico;
  4. violazioni delle proprietà dei canali idrici;
  5. violazione della reazione di un intero rene a un segnale ormonale – accorciamento del ciclo del nefrone, oligomeganephronia, sindrome di Fanconi.

La maggior parte dei casi di ND renale congenita è associata a patologia del recettore. Più spesso è una mutazione del gene del recettore V2.

Caratteristiche dei sintomi nel ND renale ereditario

I segni della malattia sono diversi. Ogni paziente, oltre ai principali sintomi della malattia – poliuria, polidipsia, mancanza di risposta all'ormone antidiuretico – dimostra le proprie caratteristiche di sviluppo della malattia, complicanze e risposta al trattamento.

La stessa mutazione genetica in una famiglia provoca diabete insipido sia in forme lievi che gravi. I sintomi del diabete insipido renale ereditario nelle donne sono molto meno comuni che negli uomini.

Nei primi mesi di vita dei bambini, i sintomi del diabete insipido di questo tipo sono generalmente non specifici, quindi la diagnosi viene di solito fatta in 2,5 – 3 anni. I principali sintomi di ND renale congenita nei bambini piccoli sono i seguenti:

  • vomito,
  • anoressia – rifiuto forzato di cibo,
  • distrofirovanie,
  • episodi di febbre di origine sconosciuta,
  • costipazione.

Nella maggior parte dei bambini, i tassi di crescita rimangono al di sotto della media rispetto ai bambini sani della loro età. Il rapporto tra peso corporeo e altezza, ridotto nei primi anni di vita, aumenta successivamente gradualmente.

Come complicazione del diabete cronico grave, i pazienti sviluppano ureteroidronefrosi non ostruttiva e disfunzione della vescica neurogena.
Sono stati descritti diversi casi di una combinazione di diabete insipido renale congenito con ipertensione nei bambini. Negli adulti vengono rilevate fluttuazioni significative della pressione durante il giorno. I ricercatori attribuiscono questo a significative fluttuazioni diurne nel bilancio idrico durante il ND.

Diabete insipido nefrogenico di origine metabolica elettrolitica

Un aumento della concentrazione di calcio nel plasma sanguigno – ipercalcemia – un disturbo che molto spesso causa malfunzionamenti nel sistema ormonale. Il calcio ha un effetto deprimente sull'effetto antidiuretico. L'ipercalcemia persistente è accompagnata da una violazione della capacità di concentrazione del rene. La gravità della patologia varia da una moderata diminuzione della concentrazione di urina a una vivida manifestazione di diabete insipido – una completa mancanza di sensibilità alla vasopressina. Se questi disturbi non sono associati a gravi cambiamenti strutturali nei reni, possono essere completamente eliminati eliminando la causa che li ha causati, ad esempio la rimozione delle ghiandole paratiroidi.

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L'ipercalcemia persistente è quasi sempre accompagnata da ipopotassiemia, che di per sé è una causa comune di ND nefrogenico. Le ragioni per lo sviluppo della poliuria con ipopotassiemia non sono chiare. La secrezione aumentata di prostaglandine, sostanze biologicamente attive che sono derivati ​​di acidi grassi polinsaturi, può svolgere un ruolo.

L'iponatriemia porta a lievi manifestazioni di ND. Questa condizione è causata sia da una diminuzione del cloruro di sodio nel corpo o dalla sua perdita, sia dal bere grandi quantità di acqua.

Diabete insipido renale in varie malattie

La poliuria si verifica spesso nell'insufficienza renale cronica e nella pielonefrite cronica. Nel diabete mellito si osserva un aumento della produzione di urina ed è associato ad un aumento dell'escrezione di glucosio – diuresi osmotica.

La nefrocalcinosi è una deposizione diffusa di sali di calcio nel tessuto renale, accompagnata da alterazioni infiammatorie-sclerotiche e insufficienza renale. Con danni ai tubuli renali, si verifica in genere diabete insipido renale.

Una rara causa della formazione di diabete insipido renale può essere la compressione degli ureteri da parte di un tumore intraperitoneale o retroperitoneale con sviluppo di idronefrosi.
I disturbi endocrini di natura renale sono generalmente gravi e difficili da trattare. Ciò non si applica ai casi di disturbi ormonali su base funzionale.

Polidipsia primaria

La polidipsia primaria è un disturbo in cui una sete di natura patologica (polidipsia dipsogenica) o un irresistibile bisogno di bere (polidipsia psicogena) e il consumo eccessivo associato di liquidi sopprimono la secrezione fisiologica dell'ormone antidiuretico. Questo fenomeno porta ai sintomi caratteristici del diabete insipido. In caso di disidratazione, la sintesi di vasopressina riprende.

Con la polidipsia dipsogenica, si verifica una diminuzione della soglia di suscettibilità degli osmorecettori per la sete.
La polidipsia psicogena (schizofrenia) è un raro disturbo psicologico causato dal consumo di acqua maniacale o dal consumo periodico di grandi quantità di acqua. Il fluido in eccesso provoca un aumento della quantità, diluizione del liquido extracellulare. Questo inibisce la secrezione di vasopressina e porta a una grande diluizione delle urine.

Diabete insipido in gravidanza

La gestagena (gestazionale, diabete insipido nelle donne in gravidanza) è un aumento del volume di urina escreta a causa della distruzione della vasopressina nel sangue da parte degli enzimi placentare (ad esempio, cistinil-aminopeptidasi). Questo tipo di malattia si sviluppa nelle donne di solito nel terzo trimestre di gravidanza. Dopo la consegna, si verifica una cura indipendente.

Diabete insipido funzionale

La ND funzionale si sviluppa nei neonati ed è associata all'immaturità del meccanismo di concentrazione dei reni e all'aumentata attività dell'enzima fosfodiesterasi di tipo 5. Si formano una disattivazione acuta del recettore della vasopressina e una bassa durata dell'azione dell'ormone.

Diabete insipido iatrogeno

Questo tipo di diabete insipido porta a:

  • assunzione incontrollata di diuretici;
  • l'abitudine di bere spesso tè medicinali, tasse di droga;
  • il desiderio di bere molti liquidi;
  • assunzione di farmaci che interrompono il lavoro della vasopressina – preparati al litio;
  • prendendo farmaci che causano secchezza delle fauci e sete: anticolinergici, clonidina, fenotiazidi.

I farmaci che sopprimono l'effetto renale della vasopressina includono anche antibiotici tetraciclici: demeclociclina, tetraciclina, chlotetraciclina; farmaci antinfiammatori non steroidei (fenacetina, indometacina, ibuprofene); difenina anti-aritmia e convulsioni; medicinali semisintetici a base di penicillina (meticillina); antibiotici cefalosporinici.

Sintomi del diabete insipido

I principali segni del diabete insipido:

  • poliuria grave – produzione di urina da 6 a 20 litri al giorno;
  • polidipsia – sete, che causa la necessità di consumare una grande quantità di acqua (5 – 13 l) e in forme gravi della malattia – 20 litri al giorno o più;
  • disturbi del sonno;
  • disidratazione generale – pelle secca e mucose, riduzione della salivazione e sudorazione.

Con una discrepanza nel rifornimento del fluido perso, si verifica una disidratazione acutamente manifestata. Ha i seguenti sintomi:

  • stanchezza generale, letargia;
  • mal di testa;
  • nausea, vomito;
  • tachicardia;
  • convulsioni;
  • febbre;
  • agitazione psicomotoria.

La preferenza caratteristica è semplice acqua fredda o ghiacciata. La gravità dei sintomi dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria.
Nei bambini più grandi, può verificarsi l'enuresi, negli uomini e nelle donne adulti, la nicturia (prevalenza della diuresi notturna durante il giorno), i pazienti debilitanti. Molto meno spesso, si verifica un ritardo secondario nello sviluppo mentale.
Ricezione di una grande quantità di liquido:

  • interrompe l'appetito;
  • provoca nausea e con una rapida assunzione di acqua – vomito;
  • aumenta le dimensioni dello stomaco;
  • provoca sindrome dell'intestino irritabile o costipazione.

Con una parziale carenza di vasopressina, i segni clinici potrebbero non essere così distinti e apparire in condizioni di bere limitato o eccessiva perdita di liquidi.
Le donne possono sviluppare disfunzioni riproduttive. Le condizioni dei pazienti dopo il parto possono peggiorare. Con la menopausa nelle donne, vi è la tendenza a ridurre il volume di urina escreta. A causa dell'aumentata diuresi, spesso si sviluppa idronefrosi dei reni (aumento dell'espansione del sistema pielocaliceale con segni di ristagno delle urine), che riduce la loro funzione.

La ND renale congenita è esacerbata dall'insufficienza renale cronica. Il diabete insipido come causa secondaria, al contrario, può avere il decorso opposto e il paziente guarisce.

Diagnosi del diabete insipido

A volte la luminosità dei segni clinici del diabete insipido è innegabile, ma questi sintomi non devono essere sopravvalutati. In primo luogo ha confermato la presenza di poliuria. Per la diagnosi, viene prescritta la raccolta di urina al giorno, vengono prescritte le analisi delle urine secondo Zimnitsky.

Per il diabete insipido, un'osmolalità costantemente bassa è caratteristica (

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