È possibile la prevenzione del diabete di tipo 2 e come

Al fine di impedire al diabete mellito di assumere una forma complessa che richiede l'assunzione costante di insulina, è necessario imparare a controllare la malattia. L'ultimo farmaco contribuisce a questo Insumed, che aiuta a sbarazzarsi del diabete "a livello cellulare": il farmaco ripristina la produzione di insulina (che è compromessa nel diabete di tipo 2) e regola la sintesi di questo ormone (che è importante per il diabete di tipo 1).

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Negli ultimi 6 anni, sono stati condotti diversi studi randomizzati e controllati per studiare l'effetto della modifica dello stile di vita e degli interventi farmacologici sulla probabilità di sviluppare diabete mellito di tipo 2 (DM) in soggetti ad alto rischio. Questi studi hanno dimostrato che il numero di persone con diabete per la prima volta in un periodo di 3-6 anni può essere ridotto del 25-62%. Di conseguenza, il focus della discussione sulla tattica della lotta contro il diabete di tipo 2 – uno dei problemi di salute più gravi – è passato da un argomento relativamente ristretto di trattamento a una gamma più ampia di problemi per la sua prevenzione, che riguarda sia la prevenzione dello sviluppo che il trattamento precoce del diabete, finalizzati a stabilizzare o lo sviluppo inverso della patogenesi della malattia e la prevenzione della sua progressione. Le strategie ottimali per modificare la patogenesi della malattia nelle fasi del prediabete e del diabete precoce non sono state ancora chiarite, tuttavia le informazioni disponibili sono sufficienti per determinare l'efficacia relativa di vari interventi e per creare alcune raccomandazioni applicabili nella pratica clinica. Questo articolo discute il concetto generale e l'evidenza di base per la prevenzione del diabete di tipo 2 nel contesto della patogenesi della malattia. Inoltre, si presta attenzione alle possibilità di utilizzare gli approcci discussi nella pratica clinica, tenendo conto delle caratteristiche patogenetiche della malattia e dei risultati degli studi clinici.

Come si sviluppa il diabete di tipo 2?
Nel diabete di tipo 2, la carenza di insulina è dovuta ad un aumento della necessità di questo ormone – resistenza all'insulina cronica. Alcuni studi prospettici (in coorti di indiani Pima, donne ispaniche con diabete gestazionale precedentemente diagnosticato, ispanici, donne bianche e donne afro-americane nello studio sull'aterosclerosi insulinoresistente) hanno mostrato che la secrezione di insulina e l'implementazione delle sue funzioni nel corpo sono compromesse molto prima dello sviluppo del diabete esplicito di tipo 2 . Inoltre, sia la resistenza all'insulina che la compromissione della secrezione dell'insulina progrediscono per diversi anni. Pertanto, il diabete di tipo 2 si sviluppa sulla base di una diminuzione cronica e progressiva della secrezione di insulina, nonché della resistenza progressiva all'insulina. Questi processi, che precedono il diabete clinicamente evidente, sono la causa della malattia stessa e il suo progressivo peggioramento in futuro.
La progressione della patologia dalla normale tolleranza al glucosio al diabete dura per anni e, naturalmente, include lo stadio intermedio della glicemia alterata (tolleranza al glucosio compromessa e / o iperglicemia a digiuno). A volte i disturbi metabolici progrediscono nel diabete in un breve periodo di tempo, e talvolta questo processo dura molto più a lungo. Per comprendere le possibilità di prevenire il diabete, è estremamente importante studiare la relazione tra la progressione clinica di una patologia, determinata dal livello di glucosio nel sangue circolante e la sua progressione biologica e patogenetica, caratterizzata principalmente da cambiamenti nel rapporto tra la secrezione di insulina e le sue esigenze.
L'autore dell'articolo ha partecipato a uno studio prospettico che ha incluso donne spagnole con diabete gestazionale precedentemente diagnosticato e ha rivelato uno schema curioso. Il livello di glicemia a digiuno è leggermente cambiato nella fase in cui la secrezione di insulina, compensando la resistenza all'insulina, è diminuita da

10-20% della norma. Un'ulteriore riduzione della funzione compensativa delle cellule β era associata a un marcato aumento della glicemia a digiuno. Lo stesso schema è stato osservato per il livello di glicemia 2 ore dopo l'assunzione di glucosio (durante il test di tolleranza al glucosio orale), sebbene questo indicatore fosse più sensibile a una riduzione della funzione di compensazione delle cellule β. Dati simili sono stati ottenuti da E. Ferrannini et al. in uno studio trasversale (simultaneo). Pertanto, una diminuzione della sensibilità delle cellule beta al glucosio di

Il 70-75% era associato ad un aumento relativamente piccolo della glicemia 2 ore dopo l'assunzione di glucosio (da 5,6 a 8,6 mmol / L, cioè da valori normali a un livello corrispondente a una ridotta tolleranza al glucosio); allo stesso tempo, deterioramento della sensibilità delle cellule β di un altro 20-25% – con un aumento significativo della glicemia 2 ore dopo l'assunzione di glucosio (fino a

23 mmol / l). Questi due studi hanno rivelato che nelle fasi iniziali della compromissione della funzione delle cellule β, il livello di glucosio nel sangue circolante dà un "segnale" piuttosto debole su questo, cioè all'inizio dello sviluppo della patologia, il livello di glicemia non cambia molto. Questo "segnale" diventa più forte (e la glicemia inizia a riflettere davvero la perdita della funzione delle cellule β) solo con disturbi già abbastanza pronunciati. A questo proposito, i cambiamenti clinicamente evidenti della glicemia indicano una grave compromissione della funzione delle cellule β e compaiono in fasi relativamente tardive della progressione del diabete, sebbene abbastanza presto per una valutazione clinica di una risposta individuale agli interventi volti a prevenire il diabete.

Che cos'è la prevenzione del diabete?
Data la patogenesi specifica del diabete di tipo 2, in cui l'aumento della glicemia è causato da un deterioramento della funzione compensativa delle cellule β in risposta all'aumentata e spesso progressiva insulino-resistenza, la prevenzione delle malattie richiede la stabilizzazione (o persino il miglioramento) della funzione delle cellule β e della glicemia. Se il rappresentante del gruppo a rischio arresta in qualche modo il deterioramento della funzione delle cellule β e la crescita della glicemia, non avrà il diabete. Negli studi clinici, lo sviluppo del diabete è valutato esclusivamente come un parametro "sì-no" e la presenza di una certa soglia per il livello di glicemia indica la sua presenza. In questo contesto, ci sono solo due modi principali per ridurre il rischio complessivo di sviluppare il diabete durante il periodo di applicazione degli interventi preventivi, che è difficilmente comparabile nella durata con il tempo di formazione del diabete. Uno di questi metodi comporta una modifica diretta della patogenesi del diabete di tipo 2. Se questa o quella strategia consente di rallentare il deterioramento della funzione compensativa delle cellule β e il tasso di crescita del livello di glicemia, il diabete si manifesterà in un numero inferiore di pazienti durante uno studio di 3-6 anni, cioè questo rallentamento ritarderà effettivamente l'insorgenza del diabete in molti partecipanti allo studio. Nel caso di un rallentamento sufficientemente significativo dei meccanismi patogenetici dello sviluppo del diabete, l'insorgenza del diabete può essere ritardata per un periodo di tempo molto lungo. Se è possibile fermare l'ulteriore deterioramento del metabolismo, significa fermare la progressione dei meccanismi patogenetici e la vera prevenzione del diabete, cioè prevenirne lo sviluppo. Il secondo modo per ridurre il numero di nuovi casi di diabete durante uno studio di 3-6 anni è semplicemente quello di abbassare il livello di glicemia. Anche se gli interventi terapeutici non influenzano la progressione della patogenesi del diabete, lo studio segnalerà nuovi casi di diabete in un minor numero di pazienti. In questo caso, il continuo deterioramento del metabolismo è mascherato, perché, come già notato, lo sviluppo del diabete è valutato secondo lo schema del "sì-no", cioè basato sull'eccesso di una certa soglia glicemica, piuttosto che su una variazione del livello di glicemia in linea di principio. Quando si utilizza il secondo metodo per la prevenzione del diabete, meno persone attraversano questa soglia, ma non a scapito del rallentamento della progressione della malattia, ma a causa del fatto che il trattamento impedisce loro di raggiungere questa soglia.
Queste due strategie, quando utilizzate nella loro forma pura negli studi clinici, sembrano diverse a seconda che il rischio complessivo di nuovi casi di diabete o la probabilità di sopravvivenza senza lo sviluppo del diabete siano considerati l'endpoint primario. Gli interventi che rallentano il declino metabolico causano un rischio inferiore di nuovi casi di diabete ogni anno. Inoltre, le curve che mostrano il numero di nuovi casi di diabete divergono sempre più di anno in anno nei gruppi principali e di controllo: durante il processo di trattamento, c'è una differenza sempre più pronunciata nel numero di casi di diabete tra questi gruppi. Quando tale trattamento viene interrotto alla fine dello studio, il processo patogenetico che porta al diabete viene ripreso completamente e, negli individui del gruppo principale, la frequenza di nuovi casi di diabete è quindi paragonabile a quella nel gruppo di controllo e le curve dell'incidenza del diabete nel gruppo principale e di controllo, rispettivamente, diventano parallela. Tuttavia, il numero di persone con diabete nel gruppo principale rimarrà inferiore rispetto al gruppo di controllo, riflettendo il rallentamento o la sospensione dei meccanismi patologici raggiunti attraverso il trattamento (rallentamento o arresto del progresso dell '"orologio diabetico").
Un quadro completamente diverso si osserva se la prevenzione del diabete viene effettuata con l'aiuto di interventi che aiutano a ridurre la glicemia, ma senza influenzare la patogenesi dei disturbi metabolici. Durante il trattamento, questa strategia mantiene parallele le curve dell'incidenza del diabete nei gruppi principali e di controllo, ovvero l'intervento riduce il rischio di nuovi casi di diabete, ma la differenza nell'incidenza tra il controllo e i gruppi principali praticamente non cambia nel tempo. L'interruzione del trattamento porta ad un rapido aumento del livello di glicemia nel gruppo principale, che riflette il costante declino della funzione delle cellule β durante lo studio. Di conseguenza, le curve di incidenza del diabete iniziano a convergere e dopo un certo periodo di tempo si uniformano.
Naturalmente, entrambe le strategie aiutano a ridurre la glicemia durante il trattamento e questo effetto è di grande importanza positiva per la salute del paziente. Tuttavia, gli interventi terapeutici che non influenzano la patogenesi della malattia e non influenzano direttamente la progressione del processo patologico non possono prevenire il diabete e sono solo in grado di ritardarne lo sviluppo. Questa differenza sarebbe puramente terminologica se non fosse per la possibilità di interrompere completamente la progressione della patogenesi della malattia, che è stata dimostrata nello studio TRIPOD (Troglitazone in Prevention of Diabetes Study). Pertanto, la prevenzione del diabete è possibile e dobbiamo concentrarci sullo sviluppo e l'implementazione di metodi per modificare la patogenesi di questa malattia.

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Cosa mostrano gli studi clinici?
I risultati recentemente pubblicati di studi clinici sulla prevenzione del diabete ci consentono di identificare tre approcci generali potenzialmente utili per mascherare, ritardare e prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2:
• modifica intensiva dello stile di vita o l'uso di orlistat, che riducono il peso corporeo e, probabilmente, il contenuto di grasso viscerale nel corpo;
• l'uso di tiazolidinedioni, che riducono l'effetto dell'eccesso di grasso viscerale sull'azione dell'insulina e possono avere effetti protettivi diretti in relazione alle cellule β;
• la nomina di metformina o acarbosio, che riducono il flusso di glucosio nel sangue circolante dal fegato e dal tratto gastrointestinale.
Tutti questi interventi aiutano a ridurre il numero di nuovi casi di diabete durante 3-6 anni di trattamento, tuttavia, le differenze rivelate nei modelli di influenza sullo sviluppo della malattia indicano che alcuni metodi influenzano davvero la patogenesi, mentre altri mascherano prevalentemente la progressione del processo patologico.
Il DPS finlandese (Diabetes Prevention Study) e l'American Diabetes Prevention Program DPP (Diabetes Prevention Program) su diversi gruppi etnici hanno confermato che gli interventi intensivi di modifica dello stile di vita, comprese le attività per ridurre le calorie alimentari e aumentare l'attività fisica, riducono il rischio di sviluppare il diabete negli individui con ridotta tolleranza al glucosio. In questi studi, è stata osservata una riduzione del 58% del rischio relativo di diabete nei gruppi di modifica dello stile di vita, in cui hanno cercato non solo una riduzione iniziale del peso corporeo, ma anche una successiva graduale perdita di peso in eccesso; di conseguenza, il peso di tali pazienti era in media inferiore rispetto al controllo. Di conseguenza, in entrambi gli studi, è stata osservata una crescente differenza tra la frequenza del diabete nei gruppi principali e di controllo, il che è spiegato dall'effetto della terapia sulla patogenesi e dal rallentamento della progressione dei disturbi metabolici.
Di recente, gli autori di DPS hanno riferito dei risultati del monitoraggio dei pazienti dopo lo studio (osservazione post-studio), secondo i quali gli individui inclusi nel precedente gruppo principale, dopo lo studio, avevano una protezione in corso, piccola ma statisticamente significativa, dallo sviluppo del diabete.
Uno studio XENDOS (Xenical nella prevenzione del diabete nei soggetti obesi) ha scoperto che nei pazienti con obesità e glicemia normale o alta, orlistat, quando aggiunto a misure di modifica dello stile di vita, ha aumentato la perdita iniziale di peso corporeo e ridotto il rischio relativo di sviluppo Diabete del 37% rispetto al gruppo di modifica dello stile di vita. Tuttavia, le differenze tra le curve di rischio per il diabete nei gruppi principali e di controllo non sono aumentate ogni anno, in ogni caso non è stato possibile ottenere un modello chiaro.
I tiazolidinedioni forniscono una riduzione relativa del rischio di diabete di circa il 55-62% (fino al 75% secondo un piccolo sottogruppo che utilizza troglitazone nello studio DPP). Lo studio TRIPOD ha dimostrato una riduzione relativa del rischio di sviluppare il diabete nelle donne spagnole con diabete gestazionale precedentemente diagnosticato. Le curve dell'incidenza del diabete nei principali e nei gruppi di controllo sono divergenti durante il trattamento e non sono confluite per 8 mesi dopo la fine della terapia. Le donne che non hanno sviluppato il diabete durante il periodo di trattamento avevano livelli di glicemia stabile e funzione delle cellule β per più di 4,5 anni, incluso un periodo di wash-out di 8 mesi. La protezione raggiunta delle cellule beta è stata mantenuta per altri 3,5 anni dopo il trattamento con pioglitazone nello studio PIPOD (Pioglitazone in Prevention of Diabetes). Questi due studi hanno dimostrato che il deterioramento della funzione delle cellule β può essere fermato stabilmente per un periodo di tempo relativamente lungo.
Lo studio DREAM (valutazione del diabete con rosiglitazone e ramipril farmaco) recentemente completato ha confermato questi risultati in una popolazione più ampia di donne e uomini con ridotta tolleranza al glucosio e iperglicemia a digiuno. In questo studio, la riduzione del rischio relativo per i nuovi casi di diabete nei 4 anni di trattamento con rosiglitazone è stata del 62% e le curve di incidenza del diabete nei gruppi principali e di controllo sono divergenti sempre più durante il periodo di studio. Durante il periodo di “lavaggio” di 2-4 mesi, nuovi casi di diabete sono stati registrati abbastanza spesso sia nei gruppi principali che in quelli di controllo, ma la loro frequenza era comparabile, e quindi le curve di incidenza in questi gruppi sono rimaste parallele tra loro (sono stati riportati i risultati dello studio al congresso dell'International Diabetes Federation nel dicembre 2006).
Dovrebbe essere menzionato lo studio DPP, in cui c'era un piccolo ramo che utilizzava troglitazone per circa 11 mesi. In questo studio, la riduzione del rischio relativo per il diabete è stata del 75% rispetto al gruppo placebo. Un follow-up di circa 3 anni di questi pazienti dopo l'interruzione della somministrazione di troglitazone ha rivelato che nuovi casi di diabete nella loro popolazione si sono incontrati con la stessa frequenza del gruppo di controllo e le curve di incidenza non si sono avvicinate. Tutti e quattro questi studi hanno dimostrato con forza che l'uso di tiazolidinedioni rallenta o arresta i disturbi metabolici che precedono lo sviluppo del diabete. Tuttavia, come è stato mostrato nello studio TRIPOD, questa protezione non è la stessa in tutti gli individui sottoposti a tale trattamento.
La metformina nello studio DPP e l'acarbosio nello studio STOP-NIDDM hanno mostrato una riduzione del rischio relativo del 31 e 25% negli uomini e nelle donne con glicemia ridotta rispetto ai gruppi placebo. In entrambi gli studi, le curve di incidenza dei gruppi principali e di controllo sono leggermente divergenti dopo il primo anno di trattamento ed erano comparabili per i gruppi principali di questi studi. Tuttavia, durante 2-4 settimane di osservazione dopo l'interruzione della terapia nel DPP, la frequenza di nuovi casi di diabete nel precedente gruppo principale era due volte superiore rispetto al gruppo di confronto. Allo stesso modo, nello studio STOP-NIDDM 3 mesi dopo l'interruzione dell'acarbosio, l'incidenza di nuovi casi di diabete nell'ex gruppo principale è aumentata del 45%. Tuttavia, il numero di persone con diabete entro la fine del periodo di "lavaggio" nel precedente gruppo principale è rimasto inferiore rispetto al precedente gruppo di confronto. Tali risultati consentono di giudicare la presenza di un componente di mascheramento essenziale del trattamento, il cui effetto è limitato dalla durata del farmaco (metformina o acarbosio); tuttavia, questa tattica ha anche un certo effetto modificante sulla patogenesi della malattia.
Quali sono i principali risultati pratici degli studi presentati?
In primo luogo, in base alle prove disponibili dell'intervento, che consentono sia di ridurre il peso corporeo e di ridurre la quantità di grasso viscerale nel corpo, sia di ridurre la resistenza all'insulina associata all'obesità, forniscono il miglior effetto modificante sulla patogenesi dei disturbi metabolici alla base dello sviluppo del diabete di tipo 2. Questi risultati indicano che alcuni componenti dell'obesità e della resistenza all'insulina sono fattori chiave nel progressivo deterioramento della funzione delle cellule β, che alla fine porta allo sviluppo dell'iperglicemia.
In secondo luogo, sulla base dei dati degli studi TRIPOD e PIPOD, si può sostenere che è possibile la stabilizzazione della funzione delle cellule β e della glicemia per un periodo di tempo relativamente lungo. Pertanto, il deterioramento della funzione delle cellule β negli individui a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 non è un processo rigorosamente determinato che è resistente alle influenze modificanti: in alcuni casi, può essere interrotto per almeno diversi anni.
La terza e forse più importante conclusione: nessuna delle strategie studiate ha dimostrato un'efficacia completa e uniforme nella prevenzione del diabete. Queste tre conclusioni sono essenziali per lo sviluppo e l'implementazione nella pratica clinica di metodi per prevenire il diabete.

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Implicazioni per la salute pratica
Gli studi clinici esaminano le prestazioni medie di vari approcci in un numero relativamente elevato di pazienti. Tuttavia, nella pratica clinica, in un dato momento, abbiamo a che fare con un paziente specifico. A questo proposito, i professionisti dovrebbero sapere di più su questo o quell'intervento rispetto all'effetto medio dimostrato in uno studio clinico. Dobbiamo capire se una tattica di trattamento specifica funzionerà per ciascuno dei nostri pazienti. Gli studi descritti in questo articolo non forniscono tali informazioni per intero. Uno studio sulla patogenesi del diabete di tipo 2 ci consente di identificare approcci potenzialmente utili alla prevenzione delle malattie nella pratica clinica.
Quali interventi per prevenire il diabete possono essere utilizzati oggi?
Attualmente, negli Stati Uniti, nessun agente farmacologico è approvato per la prevenzione di questa malattia. Inoltre, i risultati di studi come TRIPOD e ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial) indicano che la modifica della malattia con i farmaci è possibile dopo l'insorgenza del diabete. Queste circostanze ci consentono di concludere che l'approccio più appropriato alla prevenzione del diabete negli individui ad alto rischio (con glicemia alterata o una storia sfavorevole, ad esempio con diabete gestazionale precedentemente diagnosticato) è la modifica dello stile di vita. In un recente accordo di consenso dell'American Diabetes Association, si nota anche che per le persone di età superiore ai 60 anni e con un indice di massa corporea (BMI) ≥35 kg / m 2, la metformina può essere utilizzata per prevenire il diabete di tipo 2. Tuttavia, questa raccomandazione non si basa tanto sull'evidenza di una reale modifica della malattia e sull'effetto della metformina sulla riduzione a lungo termine della morbilità e della mortalità, ma su considerazioni sul basso costo del farmaco e sulla sua sicurezza. Inoltre, non è chiaro come monitorare l'efficacia dell'intervento utilizzato. Ad esempio, non è possibile determinare a priori la massa che il paziente deve perdere o il numero di esercizi sufficienti per arrestare la progressione dei disturbi metabolici. Il massimo che si può fare è prescrivere un metodo di prevenzione e quindi monitorare il raggiungimento dell'obiettivo principale del trattamento: stabilizzare il processo o migliorare il livello di glicemia (o altri marcatori). Un aumento della glicemia indicherà una risposta inadeguata alle attività di modifica dello stile di vita.
Quando viene raggiunto il contenuto di glucosio nel sangue della soglia diabetica, è necessario aggiungere agenti farmacologici al regime di trattamento, la cui azione è mirata ai meccanismi patogenetici della malattia. Ad oggi, l'effetto benefico più pronunciato sulla patogenesi del diabete è stato dimostrato per i farmaci che influenzano la resistenza all'insulina a causa di un eccesso di grasso viscerale (ad esempio, i tiazolidinedioni). I farmaci che abbassano prevalentemente la glicemia (metformina e acarbosio) hanno mostrato meno prove di una modifica della patogenesi del diabete. Le possibilità della terapia di combinazione, gli effetti dei farmaci progettati per combattere l'obesità e le terapie che stimolano la secrezione endogena di insulina devono essere studiate in studi appositamente progettati.
Nella pratica clinica, ci sono tre cose da tenere a mente.
Prima di tutto, non in tutti i casi, l'iperglicemia o la ridotta tolleranza al glucosio sono associate all'insulino-resistenza. È sempre necessario ricordare un'altra possibile eziologia del disturbo (ad esempio, autoimmune), soprattutto quando si tratta di un paziente con peso corporeo normale.
In secondo luogo, negli studi clinici, la risposta al trattamento variava in base ad alcune caratteristiche cliniche. Pertanto, le misure per un'intensa modifica dello stile di vita nel DPS sono state più efficaci nel ridurre il rischio di sviluppare il diabete nelle persone che hanno raggiunto gli obiettivi terapeutici previsti dal programma; nel DPP, in soggetti per i quali i livelli più bassi di glicemia sono stati inizialmente registrati 2 ore dopo l'assunzione orale di glucosio. La metformina nella DPP è risultata in qualche modo più efficace nei pazienti più giovani, negli individui con un BMI relativamente alto e glicemia a digiuno relativamente alta. Il troglitazone nello studio TRIPOD ha funzionato meglio in soggetti con obesità, insulino-resistenza e iperinsulinemia più gravi. Il rosiglitazone nello studio DREAM si è rivelato più efficace nei pazienti con BMI e circonferenza della vita relativamente alti.
In terzo luogo, va ricordato che tutti gli interventi farmacologici hanno i loro effetti collaterali. Gli effetti collaterali gastrointestinali possono compromettere la compliance quando si usano metformina, acarbosio o orlistat. La metformina può anche causare acidosi lattica nelle persone con disfunzione renale o insufficienza cardiaca congestizia. I tiazolidinedioni possono causare aumento di peso a causa della ritenzione di liquidi e dell'aumento del volume di grasso. Inoltre, la ritenzione di liquidi durante l'assunzione di questi farmaci in una piccola parte dei pazienti può contribuire allo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia, che è anche molto importante da ricordare. L'assunzione di tiazolidinedioni è associata a un piccolo rischio di fratture delle ossa degli arti (spalla, mano, piede) nelle donne in postmenopausa con diabete di tipo 2 stabilito. Per selezionare l'intervento più appropriato per un particolare paziente, è necessario prendere in considerazione l'evidenza basata sull'efficacia del farmaco nella prevenzione del diabete, i suoi effetti collaterali e il costo del farmaco.

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risultati
Il diabete di tipo 2 è una malattia progressiva che si sviluppa nel corso di diversi anni a seguito di una graduale riduzione della funzione delle cellule β, finalizzata a compensare l'insulino-resistenza cronica e spesso in progressione. La prevenzione dello sviluppo del diabete di tipo 2 richiede la modifica dei processi patogenetici alla base dei disturbi metabolici che portano al diabete al fine di rallentare, arrestare o invertire lo sviluppo delle disfunzioni delle cellule β.
I dati di sei studi clinici randomizzati hanno rivelato una serie di interventi che possono ridurre l'incidenza del diabete in soggetti ad alto rischio in un periodo di tempo relativamente breve. Gli interventi che riducono il contenuto di grasso viscerale del corpo o l'effetto avverso del grasso sulla resistenza all'insulina forniscono la riduzione più pronunciata del rischio di sviluppare il diabete e forniscono le migliori prove del vero effetto modificante sulla patogenesi della malattia. Allo stesso tempo, almeno due studi indicano che la modifica della patogenesi è possibile anche poco dopo che il livello di glicemia raggiunge la soglia diabetica.
Questi risultati, insieme al fatto che il deterioramento della funzione compensativa delle cellule β provoca un aumento della glicemia, danno le ragioni per iniziare la prevenzione del diabete con la modifica dello stile di vita e, se necessario (se la modifica dello stile di vita non ha impedito l'attraversamento della soglia glicemica diabetica), continuano a utilizzare agenti farmacologici, ridurre la resistenza all'insulina.
Le nostre conoscenze in questo campo della medicina sono ancora insignificanti, non abbiamo informazioni sulle possibilità di prevenzione reale e a lungo termine (ad esempio, progettata per decenni) del diabete di tipo 2. Tuttavia, anche per quanto riguarda i termini immediati e intermedi, sono ancora necessari ulteriori lavori per determinare i migliori approcci nell'ambito della strategia generale sopra descritta, per studiare le possibilità di interventi combinati e testare nuovi metodi di prevenzione non appena diventano disponibili nella pratica clinica. Questo lavoro dovrebbe concentrarsi sulla modifica della patogenesi della malattia e non solo sulla prevenzione di nuovi casi di diabete come principale risultato di questi processi patologici.

L'articolo è stampato in abbreviazione.

Testo originale in "(Come) possiamo prevenire il diabete di tipo 2?" pubblicato sulla rivista Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502-1507.

Tradotto dall'inglese. Irina Starenkaya

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