Patologia oncologica e diabete

Al fine di impedire al diabete mellito di assumere una forma complessa che richiede l'assunzione costante di insulina, è necessario imparare a controllare la malattia. L'ultimo farmaco contribuisce a questo Insumed, che aiuta a sbarazzarsi del diabete "a livello cellulare": il farmaco ripristina la produzione di insulina (che è compromessa nel diabete di tipo 2) e regola la sintesi di questo ormone (che è importante per il diabete di tipo 1).

Diabetus Insumed - capsule per normalizzare lo zucchero nel sangue

Tutti gli ingredienti che compongono il preparato sono realizzati sulla base di materiali vegetali utilizzando la tecnica della biosintesi e sono correlati al corpo umano. Sono ben assorbiti da cellule e tessuti, in quanto sono aminoacidi che compongono le strutture cellulari. Componenti della capsula Insumed normalizzare la produzione di insulina e regolare la glicemia.

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Negli ultimi anni si è verificato un aumento significativo dell'incidenza sia del diabete mellito (DM) sia della patologia oncologica. Il problema di combinare queste due principali cause di mortalità e disabilità causa serie preoccupazioni a scienziati e professionisti.

Diabete come fattore di rischio di cancro
La necessità di studiare il diabete come fattore di rischio di cancro è un compito urgente. Le persone con diabete hanno maggiori probabilità di sviluppare una serie di neoplasie maligne, come fegato, pancreas, colon-retto e cancro uterino (SJ Janket et al., 2003). In relazione ad alcune altre localizzazioni – carcinoma mammario (carcinoma mammario), ovaia, rene e broncocarcinoma – i dati pubblicati indicano una moderata relazione positiva con il diabete, ma vengono negati eventuali schemi chiari. Nel carcinoma della prostata (PCa), numerosi studi hanno trovato una relazione inversa con il diabete, in particolare il rischio di sviluppare la PCa è minore, più anni sono trascorsi dalla rilevazione del diabete (C. Rodrigues, 2005). Nel diabete, c'è un accumulo di prodotti per il metabolismo dei carboidrati (ad esempio, metilgliossale), che hanno un effetto antiproliferativo, e cambia anche il metabolismo degli ormoni steroidei (aumenta il rapporto estrogeni / androgeni), che può determinare una riduzione del rischio di cancro alla prostata con diabete prolungato. Allo stesso tempo, l'iperinsulinemia è combinata con un decorso più aggressivo del cancro alla prostata. In uno studio di RM Joentausta et al. (2016) hanno mostrato che negli uomini con diabete, il cancro con un grado più elevato di malignità viene rilevato con livelli più bassi di antigene prostatico specifico rispetto ai pazienti con glicemia normale.

Numerosi autori indicano che una ridotta tolleranza al glucosio (NTG) è più comune nei pazienti oncologici rispetto al diabete manifesto ed è più pericolosa come fattore di rischio di cancro.

Una forma di NTG è il diabete gestazionale, che è di importanza indipendente come fattore di aumento del rischio di cancro (SI Dawson, 2004). I modelli quantitativi tra il potenziale rischio di sviluppare neoplasie maligne e la variante del disordine del metabolismo dei carboidrati possono essere rappresentati dalla formula "NTG ≥ diabete di tipo 2> diabete gestazionale> diabete di tipo 1".
Secondo le osservazioni di molti ricercatori, il rapporto tra il numero di casi di diabete precedentemente diagnosticato e di nuova diagnosi tra i malati di cancro è di circa 4-5: 1, il che indica sia il ruolo dello stress associato all'ammissione all'ospedale di oncologia sia il diabete di tipo 2 diagnosticato dagli endocrinologi ( I.I. Dedov, 2003).
L'obesità e il diabete sono importanti fattori di rischio per lo sviluppo dell'adenocarcinoma duttale del pancreas. La resistenza all'insulina, i cambiamenti nei livelli di adipokine, in particolare la leptina e l'adiponectina, lo stress ossidativo e l'infiammazione possono svolgere un ruolo nell'insorgenza di questa malattia. Il recettore Y, che attiva la proliferazione dei perossisomi, è un regolatore chiave della differenziazione degli adipociti, regola la produzione e la secrezione di insulina e adipokine, è in grado di modulare il processo di infiammazione e oggi è considerato un obiettivo promettente per il trattamento terapeutico nei pazienti obesi e nei pazienti diabetici (S. Polvani et al. 2016).
I risultati di uno studio su larga scala sono riassunti (B. Carstensen et al., 2016), che ha esaminato i modelli di sviluppo e decorso di 9000 tipi di tumore in pazienti con diabete di tipo 1, i cui dati erano contenuti nei rispettivi registri nazionali di 5 paesi: Australia (2000-2008) , Danimarca (1995-2014), Finlandia (1972-2012), Scozia (1995-2012), Svezia (1987-2012). Per valutare il rapporto di rischio dell'incidenza del cancro in generale e dei tumori delle singole localizzazioni, gli autori hanno studiato la relazione tra il numero di casi di cancro di diverse localizzazioni, tenendo conto dell'età dei pazienti e del periodo di osservazione. In soggetti con diabete di tipo 1 (età media 51,1 anni), sono stati registrati 9149 casi di cancro. Il rischio relativo (RR) è aumentato con il cancro allo stomaco (RR 1,23 e 1,78 rispettivamente negli uomini e nelle donne), fegato (RR 2 e 1,55), pancreas (RR 1,53 e 1,25), endometrio ( RR 1,42) e carcinoma a cellule renali (RR 1,3 e 1,47). La riduzione del rischio è stata registrata per i tumori della prostata e della mammella (RR 0,56 e 0,9, rispettivamente); Intervallo di confidenza (CI) 95%.

In generale, la presenza del diabete di tipo 1 è direttamente correlata allo sviluppo di una serie di malattie oncologiche comuni, la cui gravità dipende dalla durata del decorso del diabete.

Oltre ai cambiamenti ormonali e metabolici (incluso il componente steroideo) nel diabete, si osserva l'inibizione della reattività immunologica e la resistenza antitumorale, c'è un danno significativo al DNA (sia nucleare che mitocondriale). Il diabete influenza i processi di angiogenesi e metastasi del tumore. Tutti questi dati hanno portato alla conclusione che le caratteristiche del decorso del cancro nei pazienti con diabete richiedono uno studio attento.
Molti autori indicano la fattibilità di trovare un legame tra il rischio di sviluppare neoplasie maligne e il polimorfismo dei geni associati alla produzione di insulina, la sensibilità ad esso e la transizione dal NTG al diabete (ad esempio, geni PPARg, geni del substrato del recettore dell'insulina (IRS), recettori della leptina, fattore di necrosi tumorale , IL-6, ecc.). Il polimorfismo allelico è anche inerente a una serie di geni che controllano la formazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e lo stress ossidativo (P. Mohanty et al., 2000). Come sapete, il glucosio è caratterizzato dalla dualità delle funzioni: la capacità di stimolare la secrezione di insulina nelle cellule β del pancreas, da un lato, e gli effetti tossici, compresi quelli associati al ROS, dall'altro. Pertanto, l'iperglicemia reattiva può indurre la formazione di ROS, il cui accumulo porta a danni al DNA e all'apparato mitocondriale delle cellule (E. Ferrannini et al., 2005).

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L'efficacia del trattamento antitumorale per il diabete concomitante
Per i pazienti con diabete non ci sono controindicazioni a specifici esami oncologici. L'eccezione è la tomografia ad emissione di positroni (PET), che è vietata per l'iperglicemia e l'ipoglicemia. Il radiofarmaco somministrato durante la PET contiene glucosio e può provocare una condizione critica nei pazienti con diabete, fino al coma iperglicemico. Il limite superiore consentito di glucosio nel sangue per la PET è di circa 8 mmol / L. Con l'ipoglicemia, la PET è inutile: in condizioni di carenza di glucosio, il radiofarmaco sarà assorbito non solo dal tumore, ma anche dai tessuti sani. Inoltre, è stato riportato che nel caso dell'iperglicemia, la PET può più spesso produrre risultati falsi positivi e falsi negativi.
L'efficacia antitumorale di molti metodi di trattamento oncologico è in qualche modo ridotta con il diabete concomitante o è accompagnata da un aumentato rischio di complicanze. Inoltre, il diabete induce ulteriore comorbidità associata a metabolismo dei carboidrati alterato, inclusi disturbi cardiovascolari e malattie renali. In generale, la presenza del diabete può essere considerata come un fattore nella prognosi sfavorevole, fornendo un'ulteriore riduzione della sopravvivenza nei pazienti oncologici. È stata dimostrata una significativa riduzione dell'efficacia del trattamento e della sopravvivenza a 5 anni nel carcinoma del colon (JA Meyerhardt et al., 2003) e carcinoma epatocellulare (TI Huo et al., 2004); aumento significativo del rischio di morte nel carcinoma uterino (AR Folsom et al., 2004). Uno studio di coorte retrospettivo italiano su 715 uomini con carcinoma prostatico con un follow-up mediano di 11,6 anni ha mostrato che il diabete e altri disturbi metabolici influenzano negativamente la sopravvivenza dei pazienti con carcinoma prostatico, incluso l'aumento del rischio di morte per qualsiasi causa (J. Polesel et al ., 2016).

Terapia ormonale
Il fenotipo recettoriale delle neoplasie nei pazienti con diabete non mostra sempre segni di dipendenza ormonale e la risposta alla terapia ormonale è meno favorevole. È stato stabilito che il metabolismo del tamoxifene nel diabete non cambia in modo significativo, ma il rischio di recidiva del carcinoma mammario in questa situazione è maggiore rispetto ai pazienti che assumono tamoxifene e non soffrono di diabete (EY Song et al., 2000). Sullo sfondo del diabete, l'effetto indesiderato del tamoxifene sui processi iperplastici nell'endometrio aumenta (V.F.Semiglazov et al., 2014). Alcuni autori indicano che con il carcinoma mammario nelle donne con diabete e un ciclo mestruale mantenuto, più spesso che nei pazienti senza diabete, si riscontrano neoplasie prive di recettori del progesterone (tumori con fenotipo ER + PR) (L.M. Bershtein et al., 2005) . Secondo un'osservazione prospettica di 5 anni, la presenza di insulino-resistenza e iperinsulinemia nel carcinoma mammario aumenta il rischio di recidiva e morte (PJ Goodwin et al., 2002).

Radioterapia
La radioterapia è uno dei potenziali modificatori del metabolismo dei carboidrati, pertanto è necessaria ulteriore cautela nel trattamento dei pazienti diabetici con questo metodo. La presenza di diabete porta ad un aumento della durata del cateterismo dopo il completamento della brachiterapia nel carcinoma prostatico e promuove la ritenzione urinaria (J. Bucci et al., 2002).
Per determinare il valore prognostico del diabete nei pazienti con carcinoma primario del rinofaringe sottoposti a terapia radiante intensiva, è stata eseguita un'analisi retrospettiva dei risultati del trattamento di 1489 pazienti. Pazienti analizzati separatamente con diabete (5,4%), condizioni prediabetiche (11,3%) e glicemia normale (83,3%). L'analisi multivariata non ha stabilito che il diabete sia un fattore prognostico sfavorevole nei pazienti con carcinoma rinofaringeo sottoposti a radioterapia. Tuttavia, in tali pazienti, l'iperlipidemia associata all'iperglicemia deve essere corretta – i trigliceridi e il colesterolo lipoproteico a bassa densità si sono rivelati fattori prognostici indipendenti (H. Peng et al., 2016).

Il trattamento chirurgico
In generale, la presenza di qualsiasi tipo di diabete nei pazienti oncologici è associata a una più alta frequenza di complicanze postoperatorie e un periodo di riabilitazione più lungo. Nel periodo postoperatorio, i malati di cancro possono sviluppare condizioni critiche, la cui eliminazione può richiedere molto tempo. Sia nel periodo acuto che durante la transizione di tali condizioni alla fase cronica, la probabilità di esiti negativi del trattamento è elevata, il cui rischio aumenta ulteriormente con la presenza iniziale del paziente di iperglicemia o il suo sviluppo a causa del trattamento.

Se in precedenza un certo ruolo positivo veniva attribuito allo stress iperglicemia (aumentando l'apporto energetico degli organi vitali), l'approccio moderno richiede al paziente di raggiungere la normoglicemia come condizione necessaria per ottimizzare i risultati del trattamento chirurgico del cancro.

Uno studio di popolazione che ha esaminato la relazione tra l'efficacia del controllo del diabete e i risultati della cistectomia nei pazienti con carcinoma della vescica ha mostrato che i pazienti con diabete non controllato sono più inclini a complicanze postoperatorie rispetto a un controllo di successo (I. Faiena et al., 2016).
In uno studio di RM Joentausta et al. (2016) hanno mostrato che la presenza di diabete nei pazienti con PCa a breve termine non ha un effetto significativo sui tassi di sopravvivenza del cancro. Il rischio di recidiva di carcinoma prostatico o morte dopo prostatectomia non è aumentato con il trattamento antidiabetico. L'eccezione sono state le persone che hanno smesso di usare farmaci antidiabetici durante il periodo di osservazione: hanno riscontrato un aumento significativo del rischio di morte (RR 4,67; IC 95% 1,69-12,91).
L'uso preoperatorio di farmaci antidiabetici in questo studio non era associato ad un aumentato rischio di recidiva di carcinoma prostatico, ma il rischio di morte per qualsiasi causa era generalmente aumentato tra le persone che assumevano farmaci antidiabetici (RR 1,81; IC 95% 1,03-3,19). Il rischio di recidiva non era associato al numero, alla durata o all'intensità del trattamento antidiabetico, ma il rischio di morte aumentava con la durata del trattamento del diabete. Rispetto ad altri farmaci che riducono lo zucchero, il rischio di recidiva o morte biochimica non è aumentato significativamente tra le persone che hanno ricevuto metformina (RR 1,48; IC 95% 0,66-3,33 e RR 1,53; IC 95% 0,57- 4,08, rispettivamente), senza associazione affidabile con la dose di metformina o la durata della sua somministrazione (RM Joentausta et al., 2016).

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Chemioterapia e corticosteroidi
È necessaria una modifica della chemioterapia antitumorale (CT) nei pazienti con diabete concomitante? La discussione su questo problema continua. In generale, in assenza di scompenso del diabete e sue gravi complicanze, non è consigliabile apportare modifiche ai regimi chemioterapici standard, poiché dosi più basse di citostatici sono cariche di una riduzione dell'efficacia del trattamento antitumorale. In media, la limitazione ottimale della crescita tumorale si ottiene quando al paziente viene somministrato almeno l'85% della dose pianificata del farmaco. Tuttavia, i farmaci chemioterapici oi loro metaboliti, che vengono escreti attraverso i reni, possono migliorare la nefropatia diabetica già esistente (ad esempio derivati ​​del platino), avere cardiotossicità (antracicline) o causare neuropatia (derivati ​​del platino, taxani, alcaloidi della vinca), che richiede una riduzione delle dosi. Se le dosi di citostatici non sono tempestivamente adeguate, si sviluppano esacerbazioni di complicanze diabetiche (LC Richardson, 2005). Alcune complicanze insite nella TC e non caratteristiche del diabete (leucopotopenia, diarrea, ecc.) Sono state osservate in pazienti con diabete in una forma più grave.

Il trattamento del cancro può stimolare l'iperglicemia. Un fattore che induce in questo caso è l'uso dei corticosteroidi da soli o in combinazione con la chemioterapia, a volte portando al diabete steroideo. Quest'ultimo richiede l'inizio o l'intensificazione della terapia insulinica.

I pazienti con diabete necessitano di un attento monitoraggio della terapia concomitante con corticosteroidi; è necessario prendere in considerazione il tipo di steroide, il metodo di somministrazione, la durata della somministrazione e la dose totale del farmaco. Quindi, spesso in combinazione con la chemioterapia, vengono utilizzate grandi dosi di desametasone (come mezzo principale per prevenire la nausea e il vomito), che influenza il metabolismo dei carboidrati. In uno studio pilota di Y. Jeong et al. (2016) hanno valutato l'incidenza del diabete steroideo dopo l'uso del desametasone in pazienti oncologici trattati con chemioterapia. Da gennaio 2012 a novembre 2013, 101 pazienti senza una storia di diabete sono stati inclusi in questo studio. La resistenza all'insulina è stata inizialmente osservata nel 45% dei pazienti, il 17% ha sviluppato diabete indotto da steroidi il 3o o 6o mese dopo l'inizio della chemioterapia e il desametasone come antiemetico. L'analisi multivariata ha mostrato l'associazione del diabete steroideo con una dose cumulativa di desametasone (p = 0,049). Gli autori dello studio ritengono che il diabete steroideo dopo una terapia antiemetica prolungata con desametasone si sviluppi in circa il 20% dei pazienti affetti da cancro che non lo hanno mai avuto prima. È particolarmente importante considerare questo rischio quando si trattano pazienti che ricevono alte dosi di desametasone (Y. Jeong et al., 2016).

Terapia biologica
È noto che nel trattamento di pazienti con carcinoma mammario con trastuzumab, una combinazione di diabete di tipo 2 con iperlipidemia e fumo è un fattore di rischio per la cardiopatia. Gli anticorpi anti-VEGF (bevacizumab) in alcuni pazienti con diabete contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa e della proteinuria e possono anche aumentare l'insufficienza renale associata al diabete (V. Voinge et al, 2005). È necessario uno studio approfondito degli effetti sul corpo dei pazienti con diabete con farmaci immuno-oncologici della classe degli inibitori del punto di controllo PD-1 / PD-L1.

Terapia del diabete e cancro
L'approccio terapeutico basato sulla normoglicemia dovrebbe essere applicato ai pazienti oncologici con diabete in tutte le fasi della malattia, a partire dal periodo ambulatoriale e dal ricovero in ospedale. È importante un attento monitoraggio della glicemia nei periodi preoperatorio e postoperatorio, durante l'intervento chirurgico, durante la chemioterapia, la radioterapia, la terapia ormonale e la terapia con corticosteroidi di accompagnamento.
In generale, la presenza di diabete nei pazienti oncologici è un fattore prognostico sfavorevole; tali pazienti richiedono maggiore attenzione e un attento controllo glicemico. Un certo ottimismo si ispira ai dati sul possibile effetto antitumorale dei farmaci usati nel diabete.
È stato scoperto che l'uso di biguanidi antidiabetici (metformina) ha un effetto profilattico o antitumorale e può anche migliorare la risposta del tumore alla radioterapia in presenza di diversi focolai tumorali. Pertanto, è stato studiato l'effetto della metformina sull'efficacia della radioterapia nel carcinoma del colon-retto. Nello studio, 543 pazienti sono stati divisi in tre gruppi: pazienti con diabete che assumono metformina, pazienti che non assumono metformina e persone che non soffrono di diabete. L'analisi multivariata ha mostrato che la terapia con metformina era associata a una risposta tumorale più pronunciata alla radioterapia nei pazienti con diabete (B. Oh et al., 2016).
Uno dei meccanismi antitumorali della metformina può essere associato all'inibizione dell'espressione e all'attività trascrizionale. La metformina ha dimostrato di inibire la proteina e l'RNA messaggero ER-α, sia in presenza che in assenza di estrogeni. Di conseguenza, la metformina inibisce la proliferazione delle cellule tumorali in misura maggiore rispetto al tamoxifene. È stato studiato l'effetto antitumorale della metformina sulle linee cellulari di carcinoma mammario positive al recettore ormonale e resistenti al tamoxifene; L'obiettivo immediato dello studio era studiare l'effetto della metformina sull'espressione dei recettori degli estrogeni α (ER-α) e le vie di trasmissione del segnale attraverso di essi (J. Kim, J. Lee, S. Sang et al., 2016).

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La metformina può essere considerata un agente terapeutico efficace per il trattamento del carcinoma mammario che esprime ER-a. Di particolare interesse è il potenziale terapeutico della metformina nel carcinoma mammario resistente al tamoxifene.

La metformina, somministrata per via orale, è potenzialmente in grado di esercitare un effetto profilattico oncologico. Uno studio multicentrico, in doppio cieco, controllato con placebo, randomizzato, di fase III (T. Hiqurashi et al., 2016) ha esaminato il ruolo della metformina nella chemioprofilassi del carcinoma del colon-retto del metacron, degli adenomi o dei polipi intestinali. I pazienti sono stati randomizzati in gruppi 1: 1 e hanno ricevuto metformina alla dose di 250 mg o placebo. Il test ha dimostrato che la somministrazione di basse dosi di metformina per un anno a persone senza diabete era sicura. Basse dosi di metformina hanno ridotto la prevalenza e il numero di adenomi o polipi metacronici dopo la polipectomia. Pertanto, la metformina può svolgere un ruolo significativo nella chemioprofilassi del carcinoma del colon-retto, anche tra le persone che non soffrono di diabete. Ma le conclusioni finali richiedono studi a lungo termine (T. Hiqurashi et al., 2016).
Recentemente ottenuto prove che la metformina influenza il profilo cellulare del micro-RNA. L'attività antitumorale della metformina è mediata attraverso la regolazione diretta del micro-RNA; inoltre, questo farmaco modula l'attività di numerosi geni nelle vie di segnalazione metabolica o pre-oncogenetica. Ulteriori ricerche sulla regolazione del micro-RNA utilizzando la metformina possono portare alla nascita di nuove strategie terapeutiche (J. Zhou, B. Xu, L. Li, 2016). Non vi è stata alcuna tendenza verso un effetto cumulativo durante l'uso della metformina (RM Joentausta et al., 2016). Oggi, in tutto il mondo, allo stesso tempo, vengono condotti numerosi studi dedicati allo studio del potenziale della metformina nel cancro.

PUNTI CHIAVE
• Di per sé, il diabete non aumenta sempre il rischio di sviluppare il cancro, ma è evidente l'importanza di studiare la relazione tra diabete e manifestazioni cliniche del cancro.
• È consigliabile considerare e studiare il diabete come un fattore di rischio per lo sviluppo di tumori in determinate località e la base per una maggiore vigilanza oncologica.
• Considerando il problema della diagnosi eccessiva del diabete e dell'alta frequenza delle segnalazioni di diabete mellito contemporaneamente al cancro, è necessario un esame approfondito dei pazienti oncologici per il diabete o lo stato prediabetico.
• Per i malati di cancro con diabete concomitante, è importante un attento monitoraggio della glicemia in tutte le fasi del trattamento del cancro, il coinvolgimento di un diabetologo nel lavoro di un team interdisciplinare di specialisti che pianifica e realizza trattamenti per un paziente oncologico.
• Dopo il completamento del trattamento oncologico, la diagnosi di iperglicemia dovrebbe essere effettuata non solo nei pazienti con diabete, ma anche nelle persone senza diabete – dato che tra le persone sopravvissute al cancro, il rischio di diabete supera significativamente quello nella popolazione generale.
• È molto importante studiare ulteriormente la relazione tra diabete e cancro a livello cellulare e molecolare, cercare nuove opportunità di effetti preventivi e terapeutici, nonché modi per ottimizzare il trattamento antitumorale per il diabete concomitante e lo studio del potenziale antineoplastico dei farmaci antidiabetici.

Uno studio approfondito e lo sviluppo di questi problemi è tanto più importante data la crescente incidenza del diabete e la portata globale del problema del diabete: si prevede che oltre 2025 milioni di persone raggiungeranno l'epidemia di diabete entro il 300.

L'elenco dei riferimenti è in redazione.

Preparato da Snezhana Galustova e Katerina Kotenko

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