1. un 2. tipa cukura diabēts – ārstēšana, simptomi un pazīmes

  • Jūsu veselībai!
  • >
  • Portāla motīvi
  • >
  • Labsajūta
  • >
  • Slimības
  • >
  • 1. un 2. tipa cukura diabēts – ārstēšana, simptomi un pazīmes

Cukura diabēts vai vienkārši diabēts ir vielmaiņas slimību grupa, kurā cilvēkam ir paaugstināts cukura līmenis asinīs. Tas notiek vai nu tāpēc, ka aizkuņģa dziedzeris neražo pietiekami daudz insulīna, vai tāpēc, ka šūnas nereaģē uz saražoto insulīnu. Šāds paaugstināts cukura līmenis asinīs rada klasiskos poliurijas (bieža urinēšana), polidipsijas (paaugstinātas slāpes) un polifagijas (paaugstināta izsalkuma) simptomus.

Pētījumi liecina, ka pieaug 2. tipa diabēta biežums bērnu un pusaudžu vidū. Ideālā gadījumā ārstēšanas mērķis ir normalizēt glicēta hemoglobīna līmeni.

Ir trīs galvenie cukura diabēta (DM) veidi.

  • 1. tipa cukura diabēts rodas sakarā ar nepietiekamu insulīna ražošanu organismā, pašlaik cilvēkam ir nepieciešams insulīns vai viņš nēsā insulīna dozatoru. Iepriekš šāda veida diabētu sauca par "insulīnatkarīgu cukura diabētu" (IDDM) vai "nepilngadīgo diabētu".
  • 2. tipa cukura diabēts rodas rezistences pret insulīnu dēļ, kurā šūnas nespēj pareizi lietot insulīnu, dažreiz kombinācijā ar absolūtu insulīna deficītu. Šo formu agrāk sauca par insulīnneatkarīgu cukura diabētu (NIDDM) vai "pieaugušo diabētu".
  • Trešā galvenā forma – gestācijas diabēts – rodas, ja grūtniecēm bez iepriekš diagnosticēta cukura diabēta rodas augsts glikozes līmenis asinīs. Tas var notikt pirms 2. tipa diabēta attīstības.

Citas diabēta formas ir iedzimts cukura diabēts, ko izraisa insulīna sekrēcijas ģenētiski defekti; diabēts, kas saistīts ar cistisko fibrozi; steroīdu diabēts, ko izraisa lielas glikokortikoīdu devas, un vairākas monogēna diabēta formas.

Visas diabēta formas ir ārstējamas kopš insulīna pieejamības 1921. gadā, un 2. tipa diabētu var kontrolēt ar medikamentiem. Gan 1., gan 2. tips ir hroniskas slimības, kuras nevar izārstēt. Aizkuņģa dziedzera transplantācijai bija ierobežoti panākumi 1. tipa cukura diabēta gadījumā, kuņģa apvada operācija daudzos gadījumos bija veiksmīga ar saslimstību ar aptaukošanos un 2. tipa cukura diabētu. Gestācijas diabēts pēc dzimšanas parasti izzūd. Cukura diabēts bez pienācīgas ārstēšanas var izraisīt daudzas komplikācijas. Akūtās komplikācijās ietilpst hipoglikēmija, diabētiskā ketoacidoze vai neketotiska hiperosmolāra koma. Pie nopietnām ilgtermiņa komplikācijām pieder sirds un asinsvadu slimības, hroniska nieru mazspēja un diabētiskā retinopātija (tīklenes bojājumi). Tāpēc ir svarīga adekvāta diabēta ārstēšana, kā arī asinsspiediena un dzīvesveida faktoru kontrole, piemēram, smēķēšanas atmešana un veselīga ķermeņa svara uzturēšana.

Kopumā kopš 2012. gada aplēstajiem 346 miljoniem cilvēku ir 2. tipa cukura diabēts.

Cukura diabēta veidi

Cukura diabēts ir sadalīts četrās galvenajās kategorijās: 1. tips, 2. tips, gestācijas diabēts un “citi specifiski veidi”. “Citi specifiski veidi” ir vairāku desmitu atsevišķu lietu kopums. Termins "diabēts" bez specifikācijas parasti attiecas uz diabētu. Retai slimībai – diabēta insipidus – ir līdzīgi simptomi kā diabētam, bet bez traucējumiem cukura metabolismā (bez cukura nozīmē “bez garšas” latīņu valodā).

Termins “1. tipa diabēts” ir aizstājis vairākus iepriekšējos terminus, ieskaitot bērnu diabētu, nepilngadīgo diabētu un insulīnatkarīgo cukura diabētu (IDDM). Līdzīgi termins “2. tipa cukura diabēts” ir aizstāts ar vairākiem iepriekšējiem terminiem, ieskaitot pieaugušo diabētu, kas saistīts ar aptaukošanos, cukura diabētu un insulīnneatkarīgu cukura diabētu (DM). Bez šiem diviem veidiem nav saskaņotas standarta nomenklatūras.

1. tipa cukura diabēts

1. tipa diabētam raksturīgs Langerhans salu beta šūnu zaudējums aizkuņģa dziedzerī, kas ražo insulīnu, kas izraisa insulīna deficītu. Šo tipu var tālāk klasificēt kā imūno vai idiopātisko. Lielākajai daļai 1. tipa cukura diabēta slimību ir imūno raksturs, kurā beta šūnu zaudēšana ir T-šūnu autoimūna lēkme. Nav zināmi profilaktiski pasākumi pret 1. tipa diabētu, kas Ziemeļamerikā un Eiropā izraisa apmēram 10% diabēta gadījumu. Lielākā daļa skarto cilvēku bija veseli un, sākoties slimībai, bija normālā svara. Jutība un jutība pret insulīnu parasti ir normāla, īpaši agrīnā stadijā. 1. tipa diabēts var skart bērnus vai pieaugušos, bet tradicionāli to sauc par nepilngadīgo diabētu, jo vairums šo diabēta gadījumu bija bērniem.

Insumed -   Zems cukura līmenis asinīs, hipoglikēmijas cēloņi un sekas

Labilais diabēts, pazīstams arī kā nestabils diabēts, ir termins, ko tradicionāli lieto, lai aprakstītu spēcīgas un periodiskas glikozes līmeņa svārstības, kas bieži notiek bez redzama iemesla no insulīnatkarīgā diabēta. Šim terminam tomēr nav bioloģiska pamata un to nevajadzētu lietot. Ir daudz iemeslu tam, ka 1. tipa cukura diabētu pavada neregulāra un neparedzama hiperglikēmija, bieži ar ketozi un dažreiz nopietnu hipoglikēmiju, tai skaitā hipoglikēmijas pretregulatīvās reakcijas pārkāpums, latenta infekcija, gastroparesis (kas izraisa nestabilu uztura ogļhidrātu uzsūkšanos) un endokrinopātija ( piemēram, Adisona slimība). Tiek uzskatīts, ka šīs parādības rodas ne biežāk kā 1% līdz 2% cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu.

2. tipa cukura diabēts

2. tipa cukura diabētu raksturo rezistence pret insulīnu, ko var apvienot ar relatīvi zemu insulīna sekrēciju. Tiek uzskatīts, ka ķermeņa audu nepilnīgas reakcijas uz insulīnu var būt saistītas ar insulīna receptoriem. Tomēr konkrēti defekti netika atklāti. Cukura diabēta gadījumi, kas saistīti ar zināmu defektu, tiek klasificēti atsevišķi. 2. tipa diabēts ir visizplatītākais tips.

2. tipa agrīnā stadijā dominējošā patoloģija ir samazināta jutība pret insulīnu. Šajā posmā hiperglikēmiju var ārstēt ar dažādiem pasākumiem un zālēm, kas uzlabo jutību pret insulīnu vai samazina aknu glikozes ražošanu.

1. un 2. tipa diabēta salīdzinājums

Galvenokārt bērniem

Pārsvarā pieaugušajiem

Plāns vai parasts

Zems vai vispār nav

Normāls, samazināts vai palielināts

atbilstība
identiski dvīņi

Gestācijas diabēts vairākos veidos atgādina 2. tipa cukura diabētu, ieskaitot salīdzinoši nepietiekamu insulīna sekrēciju un jutīgumu. Tas notiek apmēram 2–5% no visām grūtniecībām un var uzlabot vai izzust pēc dzemdībām. Gestācijas diabēts ir pilnībā ārstējams, taču visā grūtniecības laikā ir nepieciešama rūpīga medicīniska uzraudzība. Apmēram 20-50% skarto sieviešu vēlāk attīstās 2. tipa diabēts.

Lai arī tas var būt īslaicīgs, neārstēts gestācijas diabēts var kaitēt augļa vai mātes veselībai. Risks mazulim ir makrosomija (liels dzimšanas svars), iedzimtas sirds un centrālās nervu sistēmas kroplības un skeleta muskuļa malformācijas. Paaugstināts insulīns auglim var traucēt virsmaktīvo vielu ražošanu auglim un izraisīt elpošanas traucējumu sindromu. Hiperbilirubinēmija var rasties sarkano asins šūnu iznīcināšanas dēļ. Smagos gadījumos var iestāties perinatālā nāve, visbiežāk sliktas placentas perfūzijas rezultātā asinsvadu traucējumu dēļ. Var norādīt dzemdību stimulēšanu ar placentas funkcijas samazināšanos. Ķeizargriezienu var veikt, ja tiek novērots augļa distress vai palielināts makrosomijas ievainojumu risks, piemēram, brahiāla distocija.

ASV 2008. gada pētījumā atklājās, ka palielinās to amerikāņu sieviešu skaits, kuras ir stāvoklī ar iepriekš pastāvošu diabētu. Faktiski diabēta gadījumu skaits topošajām māmiņām pēdējo sešu gadu laikā ir palielinājies vairāk nekā divas reizes. Tas ir īpaši problemātiski, jo diabēts palielina komplikāciju risku grūtniecības laikā, kā arī palielina iespēju, ka bērni, kuru mātēm ir diabēts, arī nākotnē tiks pakļauti tā iedarbībai.

Cita veida diabēts

Nosliece uz diabētu norāda uz stāvokli, kas rodas, ja cilvēka glikozes līmenis asinīs ir virs normas, bet nav pietiekami augsts, lai diagnosticētu 2. tipa cukura diabētu. Daudzi cilvēki, kuriem nākotnē attīstās 2. tipa cukura diabēts, daudzus gadus ir bijuši prediabēta stāvoklī, ko sauc par “Amerikas lielāko medicīnisko epidēmiju”.

Pieaugušo latentais autoimūnais diabēts ir stāvoklis, kad pieaugušajiem attīstās 1. tipa cukura diabēts. Pieaugušie ar latentu autoimūnu diabētu bieži tiek nepareizi diagnosticēti, jo sākotnēji viņiem ir 2. tipa cukura diabēts, pamatojoties uz vecumu, nevis etioloģiju.

Dažus diabēta gadījumus izraisa fakts, ka ķermeņa audu receptori nereaģē uz insulīnu (pat ja insulīna līmenis ir normāls, kas to atšķir no 2. tipa diabēta); šī forma ir ļoti reta. Ģenētiskās mutācijas (autosomāli vai mitohondriāli) var izraisīt beta šūnu darbības traucējumus. Atsevišķos gadījumos insulīna nenormālo iedarbību var arī noteikt ģenētiski. Jebkura slimība, kas izraisa plašu aizkuņģa dziedzera bojājumu, var izraisīt diabētu (piemēram, hronisku pankreatītu un cistisko fibrozi). Slimības, kas saistītas ar pārmērīgu insulīna antagonistu hormonu sekrēciju, var izraisīt diabētu (kas parasti tiek izārstēts, noņemot lieko hormonu daudzumu). Daudzas zāles pasliktina insulīna sekrēciju, un daži toksīni bojā aizkuņģa dziedzera šūnas. ICD-10 (1992) tika diagnosticēti gadījumi. diabēts nepietiekama uztura dēļtomēr, kā norāda Pasaules Veselības organizācija, tie bija novecojuši, kad 1999. gadā tika ieviesta pašreizējā taksonomija.

Insumed -   Diabētiskā ketoacidoze

Diabēta simptomi un pazīmes

Neārstēta diabēta klasiskie simptomi ir svara zudums, poliurija (bieža urinēšana), polidipsija (palielinātas slāpes) un polifagija (palielināts izsalkums). Simptomi var ātri attīstīties (nedēļas vai mēneši) ar 1. tipa cukura diabētu, savukārt ar 2. tipa cukura diabētu tie parasti attīstās daudz lēnāk un var būt vāji vai vispār nepastāv.

Ilgstoši augsts glikozes līmenis asinīs var izraisīt glikozes uzsūkšanos acs lēcā, kas noved pie tā formas izmaiņām, kā rezultātā mainās redze. Neskaidra redze ir izplatīta sūdzība, kuras rezultātā tiek diagnosticēts diabēts; strauju redzes pārmaiņu gadījumos vienmēr jāpieņem viens tips; un ar 1. tipu, kā likums, izmaiņas notiek pakāpeniskāk, taču jums tas joprojām jāpievērš uzmanība. Daži ādas izsitumi, kas var rasties ar diabētu, parasti sauc par diabētiskiem dermatromiem.

Cukura diabēta ārkārtas situācijas

Cilvēkiem (parasti ar 1. tipa cukura diabētu) var būt arī diabētiskā ketoacidoze – metabolisma disregulācijas stāvoklis, ko raksturo acetona smarža, ātra, dziļa elpošana, kas pazīstama kā Kussmaul elpošana, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā un mainīti apziņas stāvokļi.

Reta, bet ne mazāk grūta iespēja ir hiperosmolārs neketotisks stāvoklis, kas biežāk sastopams 2. tipa diabēta gadījumā un galvenokārt ir dehidratācijas rezultāts.

Visas diabēta formas palielina ilgstošu komplikāciju risku. Parasti tie attīstās pēc daudziem gadiem (10-20), bet tas var būt pirmais simptoms tiem, kuriem citādi pirms šī laika nebija diagnozes. Galvenās ilgtermiņa komplikācijas, kas saistītas ar asinsvadu bojājumiem. Diabēts divkāršo sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Galvenās "makro" slimības (saistītas ar lielo artēriju aterosklerozi) ir koronārā sirds slimība (stenokardija un miokarda infarkts), insults un perifēro asinsvadu slimības.

Cukura diabēts iznīcina arī kapilārus (izraisa mikroangiopātiju). Diabētiskā retinopātija, kas ietekmē asinsvadu veidošanos tīklenē, var izraisīt redzes simptomus, samazinātu redzi un, iespējams, aklumu. Diabētiskā nefropātija, diabēta ietekme uz nierēm, var izraisīt rētu veidošanos nieru audos, nelielu vai pakāpeniski lielāku olbaltumvielu zudumu urīnā un, visbeidzot, hroniskas nieru slimības, kurām nepieciešama dialīze. Diabētiskā neiropātija ir diabēta ietekme uz nervu sistēmu, visbiežāk izraisot nejutīgumu, tirpšanu un sāpes kājās, un tas palielina arī ādas bojājuma risku mainītas uztveres dēļ. Kopā ar kāju asinsvadu slimībām neiropātija palielina risku, kas saistīts ar pēdām (piemēram, diabētiskas pēdas čūlas), kuras ir grūti ārstējamas un kurām dažreiz nepieciešama amputācija.

Lai novērstu cukura diabēta nonākšanu sarežģītā formā, kurā nepieciešama pastāvīga insulīna lietošana, jums jāiemācās kontrolēt slimību. Jaunākās zāles to veicina Insumed, kas palīdz atbrīvoties no diabēta “šūnu līmenī”: zāles atjauno insulīna ražošanu (kas ir traucēts 2 tipa diabēta gadījumā) un regulē šī hormona (kas ir svarīgi 1 tipa diabēta gadījumā) sintēzi.

Diabēts Insumed - kapsulas, lai normalizētu cukura līmeni asinīs

Visas sastāvdaļas, kas veido preparātu, tiek izgatavotas, pamatojoties uz augu materiāliem, izmantojot biosintēzes paņēmienu, un ir saistītas ar cilvēka ķermeni. Tos labi absorbē šūnas un audi, jo tās ir aminoskābes, kas veido šūnu struktūras. Kapsulas komponenti Insumed normalizēt insulīna ražošanu un regulēt cukura līmeni asinīs.

Sīkāka informācija par šīm zālēm ir pieejama medicīnas žurnālā Obzoroff.info. Ja vēlaties iegādāties Insumed ar atlaidi dodieties uz oficiālā ražotāja vietne.

Cukura diabēta cēloņi

Cukura diabēta cēloņi ir atkarīgi no tā veida.

1. tipa cukura diabēts ir daļēji iedzimts, un pēc tam to izraisa dažas infekcijas, un daži pierādījumi norāda uz Coxsackie B4 vīrusu. Ģenētiskais elements individuālā jutībā pret dažiem no šiem izraisītājiem jo īpaši norāda uz HLA genotipiem (piemēram, ģenētiskiem pašidentifikatoriem, uz kuriem atsaucas imūnsistēma). Tomēr šķiet, ka pat tiem, kuri ir pārmantojuši uzņēmību pret 1. tipa cukura diabētu, vidē ir sprūda. 1. tipa diabēta parādīšanās nav saistīta ar dzīvesveidu.

Insumed -   Urīna analīze diabēta ārstēšanai

2. tipa diabēts galvenokārt ir saistīts ar dzīvesveida faktoriem un ģenētiku.

Šis ir pilns saraksts ar citiem diabēta cēloņiem.

  1. Βšūnu ģenētiski defekti
    1. MODY diabēts
    2. Mitohondriju DNS mutācijas
  2. Ģenētiski defekti insulīna ārstēšanā vai tā iedarbība
    1. Proinsulīna konversijas defekti
    2. Insulīna gēna mutācijas
    3. Insulīna receptoru mutācijas
  3. Eksokrīni aizkuņģa dziedzera defekti
    1. Hronisks pankreatīts
    2. Aizkuņģa dziedzera rezekcija
    3. Aizkuņģa dziedzera neoplāzijas vēzis
    4. Cistiskā fibroze
    5. Hemohromatoze
    6. Fibrozā pankreatopātija
  4. 4. Endokrinopātijas
    1. Pārmērīgs augšanas hormons (akromegālija)
    2. Kušinga sindroms
    3. Hipertireoze
    4. Feohromocitoma
    5. Glikagons
  5. Infekcijas
    1. Citomegalovīrusa infekcija
    2. Koksaki vīruss B
  6. Medikamenti
    1. Glikokortikoīdi
    2. Vairogdziedzera hormoni
    3. β-agonisti
    4. Statīni

Slimības patofizioloģija

Insulīns ir galvenais hormons, kas regulē glikozes uzsūkšanos no asinīm lielākajā daļā šūnu (galvenokārt muskuļu un tauku šūnās, bet ne centrālās nervu sistēmas šūnās). Tādējādi insulīna deficītam vai tā receptoru nejutīgumam ir galvenā loma visās diabēta formās.

Cilvēki spēj sagremot noteiktus ogļhidrātus, jo īpaši pārtikā visbiežāk sastopamo cieti; daži disaharīdi, piemēram, saharoze, dažu stundu laikā tiek pārveidoti vienkāršākās formās, it īpaši glikozes monosaharīds – galvenais ķermeņa izmantoto ogļhidrātu enerģijas avots. Atlikušie savienojumi tiek pārnesti zarnu floras pārstrādei, galvenokārt resnajā zarnā. Insulīnu asinīs izdala beta šūnas (β šūnas), kas atrodas aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņās, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, parasti pēc ēšanas. Gandrīz divas trešdaļas ķermeņa šūnu insulīnu izmanto, lai absorbētu glikozi no asinīm turpmākai izmantošanai kā degvielu un pārvēršanai citās nepieciešamās molekulās vai glabāšanai rezervē.

Insulīns ir arī galvenais kontroles signāls glikozes pārvēršanai glikogēnā iekšējai uzglabāšanai aknu un muskuļu šūnās. Glikozes līmeņa pazemināšanās izraisa gan samazinātu insulīna izdalīšanos no β-šūnām, gan glikogēna reversu pārvēršanu par glikozi, kad glikozes līmenis pazeminās. To galvenokārt kontrolē hormons glikagons, kas darbojas pretēji insulīnam. Glikoze, tādējādi piespiedu kārtā ražota aknu šūnu iekšējā glabāšanā (glikogēna formā), atkal nonāk asinīs; muskuļu šūnām nav nepieciešamā eksporta mehānisma. Parasti aknu šūnas to dara, ja insulīna līmenis ir zems (kas parasti korelē ar zemu glikozes līmeni asinīs).

Augstāks insulīna līmenis palielina dažus anaboliskos (“ēkas”) procesus, piemēram, šūnu augšanu un dublēšanos, olbaltumvielu un tauku sintēzi. Insulīns (vai tā neesamība) ir galvenais signāls daudzu divvirzienu metabolisma procesu pārvēršanā no kataboliskā uz anabolisko un pretēji. Jo īpaši ketozes (tauku dedzināšanas metabolisma fāzes) sākšanai vai apturēšanai ir zems insulīna līmenis.

Ja insulīna daudzums nav pietiekams, ja šūnas slikti reaģē uz insulīnu (insulīna nejutīgums vai pretestība) vai ja insulīns ir nepilnīgs, tad glikoze neveiks savu parasto darbību, tāpēc tā netiks pienācīgi absorbēta ķermeņa šūnās, kurām tas nepieciešams, un netiks pareizi uzglabāts aknās un muskuļos. Gala rezultāts ir nemainīgi augsts glikozes līmenis asinīs, slikta olbaltumvielu sintēze un citi vielmaiņas traucējumi, piemēram, acidoze.

Kad glikozes koncentrācija asinīs palielinās līdz 9-10 mmol / L (izņemot dažus apstākļus, piemēram, grūtniecību), pārsniedzot tā nieru slieksni (t.i., kad glikozes līmenis pārsniedz glikozes reabsorbcijas maksimālo transporta daudzumu), glikozes reabsorbcija proksimālajos nieru kanāliņos ir nepilnīga, un daļa glikozes paliek urīnā (glikozūrija). Tas palielina urīna osmotisko spiedienu un novērš ūdens reabsorbciju nierēs, kā rezultātā palielinās urīna daudzums (poliurija) un palielinās šķidruma zudums. Zaudētais asins tilpums osmotiski tiks papildināts no ūdens, kas atrodas ķermeņa šūnās un citās ķermeņa daļās, izraisot dehidratāciju un paaugstinātu slāpes.

Diabēta diagnostika

Cukura diabētam raksturīga atkārtota vai pastāvīga hiperglikēmija, un diagnoze tiek noteikta, kad tiek atklāts viens no šiem faktoriem:

  • Glikozes līmenis tukšā dūšā ≥ 7,0 mmol / L (126 mg / dL)
  • Glikozes tolerances pārbaudei glikozes līmenis plazmā ≥ 11,1 mmol / L (200 mg / dl) divas stundas pēc 75 g glikozes iekšķīgas lietošanas.
  • Hiperglikēmijas un nejaušas glikozes līmeņa plazmā simptomi ≥ 11,1 mmol / L (200 mg / dL)
  • Glicēts hemoglobīns ≥ 6,5%

Kritēriji diabēta diagnosticēšanai

Diabetus Latvija