Cukura diabēts, tā simptomi un ārstēšana

Idiopātiskais (spontānais) cukura diabēts ir hronisks daudzhormonāls traucējums visu veidu metabolismam ar hiperglikēmiju, glikozūriju un ketoacidozi.

No insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM) ir visizplatītākā endokrīnā slimība pusaudžiem. Tas veido kopumā 10 līdz 20% no visiem diabēta gadījumiem un ir īpaši nozīmīgs pusaudžu medicīnā. Pasaulē 6-8% diabēta pacientu ir cilvēki, kas jaunāki par 14 gadiem. Pēc 14 gadiem saslimstība samazinās. 1991. gadā pusaudži vecumā no 15 līdz 17 gadiem bija 0,36% no visiem pacientiem ar krievu diabētu, 2,2% – starp pacientiem ar IDDM.

Etioloģija un patoģenēze. Galveno histocompatibility kompleksa (HCH) gēnu gēni 6. hromosomas īsajā zarnā, vīrusi (Koksaki B enterovīruss, masaliņas, cūciņa, masalas) dod īpašu ieguldījumu nosliecē uz diabētu. Diabetogēni provocē Langerhans salu insulīnu izdalošo beta šūnu citolīzi ar autoalerģisku agresiju ģenētiski predisponētiem indivīdiem, īpaši pusaudžiem. Tas veicina smēķēšanu. Beta šūnu iznīcināšanā loma ir šūnu autoimunitātei un humorālajai imunitātei. Autoantivielu parādīšanās notiek pirms insulīna. Spontāns I tipa cukura diabēts rodas pēkšņi, dažreiz 1 dienas laikā (stress, akūta slimība, notikums ar palielinātu insulīna pieprasījumu). Sākotnēji joprojām tiek ražots C-peptīda insulīna prekursors, bet tā ražošana samazinās 2 gadu laikā. Hiperglikēmija izraisa pēdējās beta šūnu rezerves, pēc neilga laika samazinās nepieciešamība pēc insulīna. Īpaši izteikti metabolisma traucējumi IDDM izraisa ketoneēmisku komu. Tiek traucēta glikozes izmantošana, palielinās kontrainsulāro salu hormoni, rodas traucējumi visa veida metabolismā ar komplikācijām diabētiskās mikroangiopātijas un neiropātijas dēļ.

II tipa cukura diabēts (NIDDM) pusaudžiem nav nozīmīgs. Šī ir etioloģijā un patoģenēzē neviendabīgu slimību grupa ar daudzfaktoriālu iedzimtu noslieci, relatīvu insulīna deficītu un rezistenci pret insulīnu. Dažām NIDDM šķirnēm tiek noteikts precīzs mantojuma veids. Tie ietver sevišķi raksturīgo pusaudžu NIDDM pusaudžiem – MODF sindromu (“jauniešu brieduma sākuma diabēts” – “pieaugušo diabēts jaunībā”). Līdz ar to ir izteikti iekļūstošs autosomāli dominējošs glikokināzes defekta mantojums, kura gēns atrodas 7. hromosomas īsajā rokā.

Ar absolūtu un relatīvu insulīna deficītu rodas hiperglikēmija un glikozūrija. Tie izraisa polidipsiju un poliuriju. Ja nesācat steidzamu ārstēšanu ar insulīnu, attīstās Kussmaul ketoacidotiskā koma. Ketonu ķermeņu (acetona, hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) uzkrāšanās ir saistīta gan ar to veidošanās paātrināšanos, gan ar izmantošanas pārkāpumiem. Tas noved pie endogēnas intoksikācijas. Palielinās ārpusšūnu un intracelulārā dehidratācija, perifērās asinsrites hemokoncentrācija un nepietiekamība. Dekompensēta acidoze izraisa Kussmaula elpošanu – elpas trūkumu ar retu, trokšņainu un dziļu elpošanu, pastiprinās acidoze. Ar acidozes palielināšanos smadzenēs uzkrājas pārmērīgs laktāta daudzums. Pārmērīga hiperglikēmija izraisa akūtu ūdens-sāls metabolisma un hiperglikēmiskās (hiperosmolāras) komas pārkāpumu. Galvenā saite tās patoģenēzē ir hiperosmolalitāte. Hiperosmolalitāte izraisa izteiktu intracelulāru dehidratāciju, nedaudz palielinās glikozes saturs smadzeņu šūnās, bet šīs osmotiski aktīvās vielas koncentrācija asins plazmā un starpšūnu šķidrumā saglabājas daudz augstāka nekā starpšūnu “nodalījumā”. Tas izraisa smagus neiroloģiskus simptomus un smadzeņu audu hipoksiju ar samaņas zudumu. Asinis sabiezē, veidojas trombohemorāģisks sindroms ar nieru glomerulu aizsprostojumu. Akūta nieru mazspēja progresē. Attīstās oligūrija, anūrija, kas izraisa nāvi no akūtas nieru mazspējas.

Ar hronisku iedarbību hiperglikēmija var izraisīt kapilāru pagraba membrānu disfunkciju, asinsvadu endotēlija proliferāciju un hipertrofiju ar arteriolu, venulu un kapilāru oklūziju. Veidojas glikozilēts hemoglobīns, lipoproteīni un citas olbaltumvielas, kas dod impulsu autoimūnu un imūnkompleksu procesu attīstībai traukos. Attīstās ģeneralizēta diabētiskā mikroaigiopātija (cukura diabēta histoloģisko simptomu komplekss, īpaši IDDM). Bojājumi Švana šūnās, mielīna un aksonu deģenerācija, vasa nervorum mikroaigiopātija izraisa diabētisko neiropātiju.

Simptomi Pusaudžiem diabēts bieži tiek diagnosticēts vēlu, jau ketoacidozes stadijā. Tas izpaužas kā sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja. Slāpes, ādas un gļotādu sausums pastiprinās, no mutes parādās skāba acetona smarža. Poliurija nonāk pie enurēzes. Cukura diabēta infekcijas tiek provocētas, kad pusaudži sāk dzert saldumus, sulas un pat izraksta glikozi (“atjaunojošu”), kas paātrina ketoacidozes un komas attīstību. To veicina kontrainsulāro hormonu hiperprodukcija, kas raksturīga pusaudžiem. Ir anoreksija, retāk – “vilka” apetīte, svara zudums, neskatoties uz bulīmiju. Parādās ādas nieze (meitenēm – starpenē). Bieži tiek atklāts vaigu, pieres, uzacu, zoda diabētisks sarkt. Mēle parasti ir lipīga vai sausa, pārklāta ar baltu pārklājumu. Ir smaganu asiņošana, bieži krampji, gingivīts, stomatīts, periodonta slimība, ekhimoze, kariess. Nagi ir trausli.

Komplikācijas Ketoacidoze ir dekompensēta cukura diabēta izpausme, kuru pusaudžiem visbiežāk sarežģī Kussmaul ketoacidotiskā koma. To veicina viņu dezorganizācija, insulīna terapijas diētas un režīma neievērošana, paškontroles un endokrinologa vizīšu atteikšanās, stresa situācijas un IDDM labilā gaita. Pusaudžiem ketoacidotiskā koma notiek biežāk. Tas attīstās pakāpeniski (no 12-24 stundām līdz vairākām dienām). Bieži vien ir smadzeņu edēma.

Neketogēna hiperglikēmiska (hiperosmolāra) koma ar akūtu nieru mazspēju pusaudža gados reti rodas stresa, traumas, slimības, smagas dehidratācijas (vemšana, caureja, apdegumi, apsaldējumi, asins zudums, bagātīga urinēšana pēc diurētiskiem līdzekļiem) dēļ. Hiperosmolāra koma ir bīstama cukura diabēta komplikācija, kas bez pienācīgas ārstēšanas izraisa mirstību līdz 50%.
Hiperlaktacidēmiska koma pusaudžiem netiek novērota, jo to izraisa biguanīdi, kurus neizmanto IDDM.

Ar labilu IDDM kursu, ar insulīna pārdozēšanu vai devas neatbilstību diētai hipoglikēmiskie apstākļi rodas līdz hipoglikēmiskai komai. Prognoze ir nopietna un neparedzama, it īpaši attiecībā uz pusaudža intelekta stāvokli nākotnē. Encefalopātija attīstās ar neatbilstošu uzvedību.

Nopietna IDDM komplikācija ir sistēmiska diabētiska mikroangiopātija. Tās attīstība tieši ir atkarīga no hiperglikēmijas ilguma un pakāpes. Intensīva insulīna terapija, uzturot glikēmijas normas robežas, var dramatiski kavēt cukura diabēta mikrovaskulāru komplikāciju attīstību un / vai progresēšanu. Tie ir galvenais invaliditātes un mirstības iemesls jauniem IDDM pacientiem. Agrīnā smagā cukura diabēta gadījumā, jau pusaudža gados, var parādīties pirmās Kimmelstil-Wilson sindroma pazīmes (proteīnūrija, neiroretinopātija, arteriāla hipertensija), kas noved pie urēmijas veidošanās par 25-35 gadiem. Tas attīstās visiem indivīdiem ar IDDM "pieredzi" vairāk nekā 25 gadus. Pusaudžu IDDM bieži sarežģī hronisks pielonefrīts, ko kombinācijā ar diabētisko glomerulosklerozi sauc par diabētisko nefropātiju. Diabētisko neiroretinopātiju pavada asiņošana, kas var izraisīt tīklenes atslāņošanos un aklumu, it īpaši, ja tiek skarts "dzeltenais plankums".

Insumed -   Normāls cukura līmenis asinīs (2)

Diabētiskās neirovegetopatijas izraisa tahikardiju un caureju. Pusaudžiem ar IDDM bieži attīstās polineirīts. Perifēra neiropātija kombinācijā ar apakšējo ekstremitāšu artēriju paātrinātu aterosklerozi tiek apvienota ārkārtīgi nelabvēlīgā “patogēnā zvaigznājā”, kas noved pie apakšējo ekstremitāšu mikrobojājumu nedziedēšanas un infekcijas. Var attīstīties neiropātiska diabētiskā pēda ar abscesu, flegmonu un pat gangrēnu. Reizēm attīstās kāju pirkstu terminālo falanžu aseptiska nekroze. Ādas un ķemmju pīlings veicina piodermijas un mikožu attīstību.

Bieža diabēta komplikācija pusaudžiem ir locītavu, īpaši roku ceturtā un piektā pirksta, kā arī mugurkaula kakla daļas starpfalangu locītavu bojājumi. Var rasties kā daļa no autoimūna procesa, Dupuytren kontraktūras.

Smagu IDDM gaitu bieži pavada aknu tauku deģenerācija (hepatostatosis), baktēriju un giardiasis holecistīts, tendence uz holelitiāzi. Ar ilgstošu IDDM kursu trešdaļai jaunu vīriešu un pusei meiteņu ir acīmredzama seksuālās attīstības kavēšanās ar menstruāciju 15-20% gadījumu. Zēniem ir balanoposthīts, meitenēm – vulvīts un vulvovaginīts. Seksuālie traucējumi jauniem vīriešiem (erektilās disfunkcijas) ir izskaidrojami ar slāpekļa oksīda ražošanas samazināšanos mikroelementos un artēriju aterosklerozi, kas ienes asinis uz dzimumorgāniem. Var būt acīmredzams pundurisms, subnanisms un hipogenitālisms, jo attīstības temps palēninās. Īpaši tas ir redzams IDDM jau no agras bērnības, kura ilgums ir 10 gadi vai vairāk. Sekundāro seksuālo īpašību attīstības secība tiek traucēta ar vienlaicīgu vispārēju izsīkumu (Nobekura sindroms). Pusaudžiem ar smagu IDDM gaitu var attīstīties Moriaka sindroms (augšanas aizkavēšanās un seksuālā attīstība, hepatomegālija, matronisms ar tauku nogulsnēšanos uz krūtīm, vēdera un VII kakla skriemeļa reģionā, dažreiz ar rozā strijām, novēlotu kaulu vecumu ar osteoporozi, labilu diabētu ar tendence uz hipoglikēmiju).

Klasifikācija. Termins "I tips" bieži tiek izmantots kā IDDM sinonīms, un termins "II tips" attiecas uz jebkuru NIDDM. Bet termini “IDDM” un “NIDDM” apraksta tikai konkrēta gadījuma klīnisko gaitu (tieksme uz ketoacidozi un izturība pret to), savukārt termini “I tips” un “II tips” attiecas uz slimības patoģenētiskajiem mehānismiem (autoimūna procesa dominēšanas rezultāts, vai citu patoģenēzes mehānismu ieviešanas rezultāts).

Lielākā daļa diabēta gadījumu ir spontāns diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu). Citi tā veidi veido tikai 6-8% no kopējā diabēta pacientu skaita. Krievijā tradicionāli izšķir 3 cukura diabēta pakāpes (vieglas, vidējas pakāpes, smagas pakāpes), vielmaiņas traucējumu kompensācijas stāvokļa 3 veidus (kompensācija ar normoglikēmiju un aglikozūriju; subkompensācija – hiperglikēmija, glikozūrija, bet bez ketoacidozes; dekompensācija – hiperglikēmija ar ketoacidozi). Pastāv akūtas cukura diabēta komplikācijas – koma (Kussmaula ketoacidotiskā koma, hiperosmolāra, hipoglikēmija, hiperlaktacidemija), vēlīna diabēta komplikācijas (mikroangiopātija, makroangiopātija – dažādas lokalizācijas ateroskleroze, neiropātija), kā arī citu orgānu un sistēmu bojājumi (hepatopātija, enteropātija, enteropātija, enteropātija, enteropātija, enteropātija) , katarakta, lipoid nekroze).

Diagnostika Galvenā laboratoriskā diabēta pazīme ir hiperglikēmija tukšā dūšā. Ja atkārtotu pētījumu laikā tas ir lielāks par 6,7 mmol / l, bet pēc ēšanas – 10,0 mmol / l, tad lielākajai daļai cilvēku attīstās glikozūrija. Ar cukura diabēta dekompensāciju asinīs un urīnā parādās paaugstināta glikozūrija un ketonu ķermeņi (acetons). Cukura diabētiskās glomerulosklerozes terminālajā stadijā sakarā ar spontānu glikēmijas samazināšanos un nepieciešamību pēc eksogēna insulīna samazināšanās līdz tā pilnīgai atcelšanai (Zubrodija-Dan sindroms) rodas aglikozūrija, urīnā nav acetona.

IDDM gadījumā C-peptīda saturs parasti ir mazāks par 300 pmol / L, un tā progresējošais samazinājums 2-3 gadu slimības laikā līdz nullei, pēc 3-4 gadiem IDDM kļūst termināls, neražojot C-peptīdu un veidojoties diabētiskām mikroangiopātijām, kuru patoģenēze ir arī autoimūna . Pusaudžiem ar IDDM bieži tiek atklāta viegla anēmija. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā to var izteikt eritropoetīna deficīta dēļ nierēs. Ar paplašinātu diabētiskās glomerulosklerozes klīniku masīvas proteīnūrijas dēļ kopējā plazmas olbaltumvielu līmenis pazeminās, strauji palielinās globulīni (tāpat kā amiloidozes gadījumā).

Asinīs ir mērena hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija, palielinās brīvo taukskābju līmenis, īpaši kombinējot cukura diabētu ar aptaukošanos un ar iedzimtu cukura diabētu. Urīnā bieži tiek atklātas hroniska pielonefrīta pazīmes. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā urīna nogulumos, bieži – ar augstu olbaltumvielu daudzumu (līdz 30–40 g / l), nogulsnes ir maz. Nieru mazspējas attīstību sākotnēji pavada nieru asins plūsmas un glomerulārās filtrācijas kompensējoša palielināšanās, kas pēc tam pakāpeniski samazinās, un urēmija iestājas.

Uz EKG – miokarda distrofijas pazīmes ar ritma traucējumiem, tahikardija. Tahokoscilogrāfija bieži atklāj vidējā asinsspiediena paaugstināšanos, īpaši ar velosipēdu ergometriju vai ar aukstuma testu. EEG izmaiņas palielinās līdz ar smadzeņu mikroangiopātijas progresēšanu.

Mikroangiopātijas atklāj ar pirkstu nagu gultas kapilozoskopiju, konjunktīvas palīdzību, oftalmoskopiju (tīklenes asinsvadu mikroaneurizmām) un apakšējo ekstremitāšu termisko attēlveidošanu simetriskas infrasarkanās starojuma nogrieziena veidā distālajās sekcijās. Pārbaude mikroangiopātijas agrīnai diagnosticēšanai ir mikroalbumiurija (virs 30 μg / min), ko nosaka radioimmunoloģija. Tas korelē ar asinsspiedienu, HbAlc un anti-insulīna autoantivielu saturu, diabētisko retino- un nefropātiju un IDDM ilgumu.

Ar latentu cukura diabētu glikēmijas līmenis tukšā dūšā ir normāls, pēc ēšanas – ne vairāk kā 10 mmol / l. Lai noteiktu diabētu, tiek veikts glikozes tolerances tests (GTT). Pārbaudiet glikēmiju tukšā dūšā, pēc tam subjekts izdzer 250 ml glikozes šķīduma (ar citronu sulu, lai uzlabotu garšu). Glikozi piešķir ar ātrumu 50 g uz ķermeņa virsmas I m2 (nosaka ar nomogrammu). Prepubertātā veidā glikozi piešķir ar ātrumu 1,75 g uz 2,5 kg ķermeņa svara. Pēc glikozes ņemšanas ik pēc pusstundas 2 stundas tiek pārbaudīts glikēmijas līmenis pirksta kapilārajās asinīs, un testa beigās urīnā tiek pārbaudīts cukura un acetona līmenis. Ar traucētu glikozes toleranci glikēmija rodas pēc 7,8 stundām, un pēc fiziskās aktivitātes vajadzētu būt no 11,1 līdz 140 mmol / l (200-6,7 mg / dl); ar acīmredzamu diabētu tas pārsniedz 2 mmol / L tukšā dūšā, pēc 11,1 stundām – vairāk nekā 8 mmol / L, urīnā tas gandrīz vienmēr ir glikozūrija. GTT jutīgumu ar apšaubāmu paraugu var palielināt ar Conn testu (2 un 15 stundas pirms GTT tiek ievadīti 12 mg prednizolona). GTT veic tikai tad, ja nav diabēta simptomu, pretējā gadījumā var attīstīties diabēta dekompensācija ar ketoacidozi. Diagnoze palīdz pārbaudīt anti-insulīna antivielu, Langerhans salu antivielu, kā arī HbAlc (diabēta gadījumā tas palielinās līdz XNUMX% vai vairāk) izpēti.

Insumed -   Cukura diabēts; ārstēšana ar tautas līdzekļiem pareizu uzturu un 5 mājas receptes

Diagnostikas piemērs. No autoimūna insulīna atkarīgais cukura diabēts, smags, dekompensēts. Ketoacidotiskā koma. Diabētiskā tīklenes mikroangiopātija. Labās puses apakšējās daivas bronhopneimonija. Hepatosteatosis Paradontoze Polihipovitaminoze.

Diferenciālā diagnoze. Hiperglikēmija ne vienmēr ir diabēta slimība. Tas ir barojošs (ar ātru lieko ogļhidrātu uzņemšanu, piemēram, vairāk nekā 150–200 g saldumu, kas apēsts vienā sēdē, kamēr tas nepārsniedz 200 mg / dl), stress (atspoguļo stresa izraisītāju, bieži psihoemocionālu iedarbību), konvulsīvs (epilepsijas slimniekiem krampji, stingumkrampji), endokrīnā sistēma (ar kontrahormonu hipersekreciju).

Slāpes un poliurija ir aizdomas par diabēta insipidus, bet līdz ar to glikozes līmenis asinīs ir normāls, un urīnā pastāvīgi ir zems blīvums (ne vairāk kā 1005). Dažreiz glikozūrija tiek novērota pat ar normālu uzturu, bet glikēmijas līmenis nepalielinās pat pēc glikozes līmeņa paaugstināšanās (zems nieru caurlaidības slieksnis glikozei) – nieru diabēts. Šādas personas bieži cieš no galvassāpēm un ir viegli nogurušas. Nieru diabēts var būt IDDM ierosinātājs. Ar hiperparatireoidismu ir arī slāpes un poliurija, bet ar normoglikēmiju un hiperkalciēmiju un paratheidīta hormona hipersekreciju.

Slimības rezultāti un prognoze. Cukura diabēts kā nāves cēlonis ieņem trešo vietu pēc sirds un asinsvadu un onkopatoloģijas. Ar savlaicīgu atklāšanu un ārstēšanu prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Pusaudža uzvedības īpašības var izraisīt diabēta dekompensāciju, kas veicina mikroangiopātijas progresēšanu, redzes zudumu, hroniskas nieru mazspējas attīstību, polineirītu. IDDM pēc pubertātes plūst mierīgāk un stabilāk. Cukura diabēta pusaudžiem ir nosliece uz tuberkulozi.

80% pacientu ar cukura diabētu agrā bērnībā mirst 20-30 gadu laikā. Pusaudžiem ar cukura diabētu galvenais nāves cēlonis (no 0,5 līdz 15,4%) ir ketoacidotiska koma. Tā iznākums ir labvēlīgs, ja samaņas zudums ilgst ne vairāk kā 6 stundas, palielinoties komas laikam, nāves gadījumi kļūst arvien biežāki.

Mirstība ar hiperosmolāru komu joprojām ir 40–60%. Ar adekvātu insulīna terapiju līdz 60% IDDM pacientu daudzus gadus var uzturēt apmierinošu nieru darbību ar minimālām diabētiskās glomerulosklerozes un mikroalbuminūrijas histoloģiskām pazīmēm. Efektīva antihipertensīvā terapija var pagarināt dzīvi līdz 30-35 gadiem. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā hemodialīze un nieru transplantācija pagarina dzīvi.

Ārstēšana. Ārstējot IDDM, tiek ievērots stingras diētas terapijas princips, lietojot diētu, kas satur 15-20% olbaltumvielu, 25-30% tauku un 50-60% ogļhidrātu. Diētai vajadzētu nodrošināt normālu fizisko un seksuālo attīstību.

Ar pastāvīgu kompensāciju IDDM atļauj ne vairāk kā 20 g cukura dienā, kas nodrošina hipoglikēmijas rašanos. Straujš ogļhidrātu ierobežojums lipolīzes dēļ noved pie ketoacidozes. Konfekšu nepieciešamību kompensē to aizstājēji. Īpaši tie ir norādīti uz aptaukošanās diabētu.

Lietojot sorbītu un ksilītu, tiek ņemta vērā to kaloriskā vērtība, kas vienāda ar glikozi. Saharīns un tā analogi ir nevēlami aknu, nieru slimībās, grūtniecības un barošanas laikā; sorbīts un ksilīts veicina mikroangiopātiju; fruktoze kavē kuņģa sekrēciju un izraisa lipidemiju; aspartāms – galvassāpes, slikta dūša, gastralģija, depresija. Ar tieksmi pēc saldumiem palīdz košļājamās gumijas ar saldinātājiem. Kompensējot IDDM, ir atļauts medus (ne vairāk kā 3 tējkarotes dienā). Savā uzturā varat iekļaut rīsus un makaronus. Saldējums ir pamatoti pieņemams. Pārtika un tauki, kas bagāti ar holesterīnu, ir ierobežots līdz 30–40 g dienā.

Pusaudzis ar tikko diagnosticētu IDDM nekavējoties tiek hospitalizēts endokrinoloģiskajā slimnīcā. Ar katoacidozi ārstēšana sākas intensīvās terapijas nodaļā. Ar diabēta dekompensāciju (īpaši ar komu) tiek izrakstītas antibiotikas.

Pacientiem ar IDDM pat viņu pašu insulīns bieži ir imunogenisks, nemaz nerunājot par svešzemju. Ar gēnu inženierijas (rekombinantā) insulīna parādīšanos dzīvnieku insulīns ir arhaisms. Starptautiskā IDDM kontroles pusaudžu biedrība iesaka lietot rekombinantus dzīvnieku vīrusus, kas nesatur insulīnu. Tika iegūti īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības insulīni. Efekts tiek panākts ar to kombināciju. Īslaicīgas darbības insulīnus izvēlas no ilgstošiem, un īslaicīgas darbības insulīnus ievada 30–60 minūtes pirms nākamās ēdienreizes, imitējot dabisko insulīna sekrēciju. Īslaicīgas darbības insulīna injekcijas var veikt atkārtoti, izmantojot Novopen pildspalvveida pilnšļirci, kurai ir atraumatiska adata un kas ir piepildīta ar Penfill tipa insulīna kārtridžiem. Insulīna tips tiek nospiests, nospiežot īpašu pogu uz šļirces pildspalvas vāciņa (ar vienu nospiešanu, tiek ierakstīts 1 ME insulīna). Šādas injekcijas atgādina insulīna fizioloģisko sekrēciju.

Ir izveidotas sistēmas, kas aprīkotas ar taimeriem, lai kontrolētu pēdējo devu un laiku kopš injekcijas (Dānijas uzņēmuma Novo Nordiks "Innovo"). Lai labāk kontrolētu glikēmiju pēc ēšanas un samazinātu hipoglikēmijas biežumu naktī, tika iegūti īslaicīgas darbības insulīna analogi, ātrāk sasniedzot efektivitātes maksimumu un īsāku efekta ilgumu (NovoRapid). Lai sasniegtu maksimālu efektu, tiek izvēlēta minimālā insulīna deva. Ņemiet vērā glikēmijas līmeni naktī un agrā rīta stundā, jo lielākajai daļai pacientu ar IDDM zemākā glikēmija notiek pulksten 3-4 rītā un visaugstākā – 5 līdz 8 rītā (sakarā ar lielo kontrahormonālo hormonu ražošanu). Tāpēc efektīvākas ir burkas plkst. 6:1 vai ilgstoša insulīna ieviešana vēlāk, pirms gulētiešanas. Vislabākais efekts tiek panākts ar ilgstoša insulīna 2-3 injekcijām dienā un 4-XNUMX īslaicīgas darbības insulīnu.

Pašlaik tiek pārdotas ierīces pacienta ātrai glikēmijas noteikšanai, kas atvieglo ārstēšanas kontroli. Intensīvi izstrādāti insulīna aerosoli un perorālie preparāti liposomu formā. Biostator tipa insulīna dozatori ir efektīvi, bet neērti lietot. Aizkuņģa dziedzera transplantācija ir problemātiska audu nesaderības dēļ. Cerības tiek liktas uz šūnu terapiju ar ģenētiski modificētu beta šūnu vai cilmes šūnu implantēšanu, kas diferencējas par beta šūnām. Interesanti ir izredzes ārstēt IDDM kā autoalerģisku slimību ar imūnsupresantiem. No netradicionālām diabēta ārstēšanas metodēm tiek izmantota skābekļa padeve, hemosorbcija, plazmasferēze, enterosorbcija, elektroakupunktūra, asiņu apstarošana ar ultravioleto starojumu un lāzeru, kā arī dažādi augi. Tomēr tas nekādā veidā neaizvieto insulīna terapiju. Šādām metodēm ir ietekme tikai ar latentu cukura diabētu vai retos NIDDM gadījumos.

Insumed -   Vaska kode diabēta ārstēšanai

Mikroangiopātijas ārstēšanā tiek izmantots trentāls, atbilstības, agapurīns, teikoņols; retabolilu tipa anaboliskie līdzekļi; visu grupu dezagregenti, kardiotrofiski līdzekļi, kardioenerģizatori, vitamīni. Bet visefektīvākā metode ir uzmanīgi kompensēt diabētu. Ar normoglikēmiju un aglikozūriju mikroangiopātijas attīstās daudz vēlāk. Ar arteriālo hipertensiju efektu dod arifons (indap), kalcija kanālu blokatori. Kaptoprils un tā analogi tiek plaši izmantoti diabētiskās glomerulosklerozes ārstēšanā.

Pusaudžiem īpaši jārūpējas par dzimumorgānu un pēdu higiēnu, jāvalkā ērti, ietilpīgi apavi, jāizvairās no skrambām, zvana, katru dienu jāpārbauda un jāmazgā kājas, kā arī nelietojiet pārāk karstus sildīšanas spilventiņus, kad tie ir auksti.

Cukura diabēta gaitu labvēlīgi ietekmē vingrojumu terapija. Pusaudžu ar diabētu sanatorijas kūrorta ārstēšanu veic tikai tad, ja nav ketoacidozes un smagu asinsvadu komplikāciju.

Profilakse Stratēģiskais mērķis ir agrīna IDDM atklāšana un profilaktiskā terapija. Cukura diabēts ir medicīniska un sociāla problēma. Jāpievērš uzmanība diabēta riska grupai (tie, kas dzimuši ar lielu ķermeņa masu, kuriem ir diabēta radinieki, kuri ir aptaukojušies un hipertensijas, cilvēki ar apšaubāmu GTT). Iedzimtības loma līdz šim ir problemātiska diabēta profilaksei, ir svarīgi novērst izraisošos faktorus: sabalansētu uzturu, saprātīgu saldumu patēriņu, fizisko audzināšanu, darba un atpūtas organizēšanu un stresa novēršanu. Pēcpārbaude nepieciešama bērniem no ģimenēm ar cukura diabētu, tiem, kam ir bijusi vīrusu infekcija un cūciņa, bērniem mātēm, kurām ir masaliņa grūtniecības otrajā pusē, visiem HCH HCL D3 un D4 nesējiem. Jāizvairās no pārtikas un zāļu diabētagēniem.
Pusaudžiem ar cukura diabētu, kuri vēlas apprecēties, ir svarīgi veikt ģenētiskās konsultācijas, kas ir īpaši norādītas tā dēvētajam zemu progresējošajam NIDDM pusaudžiem ar autosomāli dominējošo mantojumu (iedzimts insulīna sekrēcijas defekts ir nepietiekams glikēmijas gadījumā).

Klīniskā pārbaude. Dispensācijas grupa – D-3. Pusaudži ar IDDM netiek izņemti no slimnīcas. Klīniskās izmeklēšanas sistēmai jābalstās uz datiem par cukura diabēta imūnpatoloģisko raksturu. Pusaudži ar IDDM ir jāreģistrē kā imūnpatoloģiskas personas. Sensibilizējoša iejaukšanās ir kontrindicēta. Tas ir pamats medicīniskajai palīdzībai vakcinācijās, lai ierobežotu antigēno zāļu ieviešanu. Nepārtraukta ārstēšana ar insulīnu ir grūts uzdevums, un tam nepieciešama pusaudža un ārsta pacietība. Cukura diabēts izbiedē daudz ierobežojumu, maina pusaudža dzīvesveidu. Jums jāiemāca pusaudzim pārvarēt bailes no insulīna. Gandrīz 95% pusaudžu ar IDDM nav pareiza priekšstata par uzturu, viņi nespēj mainīt insulīna devu, mainot uzturu, ar fiziskām aktivitātēm, kas samazina glikēmiju. Labākais risinājums ir nodarbības “Cukura diabēta slimnieku skolās” vai “Cukura diabēta pacientu veselības universitātēs”. Vismaz 1 reizi gadā jāveic stacionārs izmeklējums ar insulīna devas pielāgošanu. Klīnikas endokrinologa novērojums – vismaz 1 reizi mēnesī. Pastāvīgajiem konsultantiem jābūt oftalmologam, terapeitam, neiropatologam un, ja nepieciešams, urologam, ginekologam, nefrologam. Tiek veikta antropometrija, mēra asinsspiedienu. Regulāri pārbaudiet glikēmijas, glikozūrijas un acetonūrijas līmeni, periodiski – asins lipīdus un nieru darbību. Visiem pusaudžiem ar cukura diabētu nepieciešama TB pārbaude. Ar samazinātu glikozes toleranci – 1 reizi 3 mēnešos, dinamiskā novērošanā, okulistu pārbaudē 1 reizi 3 mēnešos, EKG – 1 reizi pusgadā, bet ar normālu glikēmiju 3 gadus – dereģistrācija.

Ekspertīzes jautājumi. Veselības grupa – 5. Fiziskās aktivitātes ar IDDM tiek stingri dozētas. Vingrošanas terapija sākas no pirmajiem slimības mēnešiem, līdz attīstās komplikācijas. Ir atļauti visi vieglatlētikas, sporta, tenisa veidi, taču tie aizliedz spēka sportu, svarcelšanu, kāpšanu kalnos un maratona skriešanu. Pārmērīgas slodzes ir saistītas ar asiņošanu tīklenē, hipoglikēmisko komu. Pirms fiziskās audzināšanas nepieciešams uzņemt ogļhidrātus (ābolu, glāzi sulas vai piena, sviestmaizi). Ar glikēmiju virs 15 mmol / l un ar ketoacidozi fiziskā izglītība ir aizliegta. Nav parādīta apmācība ar paaugstinātu akadēmisko slodzi. Pusaudži ar cukura diabētu ir atbrīvoti no eksāmeniem. Parādīts darbs ar minimālu psihofizisko pārslodzi, bez komandējumiem. Aizliegts strādāt nakts maiņās, karstos veikalos, augstumā, ar kustīgiem mehānismiem, vadot automašīnas. Ar IDDM ar komplikācijām tiek norādīta invaliditātes nodošana.

Ar kompensētu vidēja smaguma IDDM ar insulīna devu līdz 60 ME dienā un ar vidēji smagiem funkciju traucējumiem pusaudžiem ir paredzēts tikai militārais dienests, un smaga cukura diabēta gadījumā tie nav piemēroti militārajam dienestam. Militārajās skolās netiek pieņemti. Jautājums par militāro dienestu saskaņā ar līgumu tiek izlemts individuāli.

Lai novērstu cukura diabēta nonākšanu sarežģītā formā, kurā nepieciešama pastāvīga insulīna lietošana, jums jāiemācās kontrolēt slimību. Jaunākās zāles to veicina Insumed, kas palīdz atbrīvoties no diabēta “šūnu līmenī”: zāles atjauno insulīna ražošanu (kas ir traucēts 2 tipa diabēta gadījumā) un regulē šī hormona (kas ir svarīgi 1 tipa diabēta gadījumā) sintēzi.

Diabēts Insumed - kapsulas, lai normalizētu cukura līmeni asinīs

Visas sastāvdaļas, kas veido preparātu, tiek izgatavotas, pamatojoties uz augu materiāliem, izmantojot biosintēzes paņēmienu, un ir saistītas ar cilvēka ķermeni. Tos labi absorbē šūnas un audi, jo tās ir aminoskābes, kas veido šūnu struktūras. Kapsulas komponenti Insumed normalizēt insulīna ražošanu un regulēt cukura līmeni asinīs.

Sīkāka informācija par šīm zālēm ir pieejama medicīnas žurnālā Obzoroff.info. Ja vēlaties iegādāties Insumed ar atlaidi dodieties uz oficiālā ražotāja vietne.
Diabetus Latvija