Vai ir iespējams novērst 2. tipa diabētu un kā

Pēdējo 6 gadu laikā ir veikti vairāki randomizēti kontrolēti pētījumi, lai pētītu dzīvesveida modifikācijas un farmakoloģiskās iejaukšanās ietekmi uz 2. tipa cukura diabēta (DM) attīstības iespējamību paaugstināta riska indivīdiem. Šie pētījumi parādīja, ka diabēta slimnieku skaitu pirmo reizi 3–6 gadu periodā var samazināt par 25–62%. Tā rezultātā 2. tipa diabēta – vienas no visnopietnākajām veselības problēmām – apkarošanas taktikas apspriešanas fokuss ir pārcēlies no samērā šaurās ārstēšanas tēmas uz plašāku jautājumu loku tās profilaksei, kas attiecas gan uz diabēta attīstības novēršanu, gan agrīnu ārstēšanu, lai stabilizētu vai slimības patoģenēzes apgrieztā attīstība un tās progresēšanas novēršana. Optimālās stratēģijas slimības patoģenēzes modificēšanai prediabēta un agrīna diabēta stadijās vēl nav noskaidrotas, tomēr pieejamā informācija ir pietiekama, lai noteiktu dažādu iejaukšanās relatīvo efektivitāti un izveidotu dažus ieteikumus, kas piemērojami klīniskajā praksē. Šajā rakstā apskatīta vispārējā koncepcija un pierādījumu bāze 2. tipa diabēta profilaksei slimības patoģenēzes kontekstā. Turklāt uzmanība tiek pievērsta apspriesto pieeju izmantošanas iespējām klīniskajā praksē, ņemot vērā slimības patoģenētiskās īpašības un klīnisko pētījumu rezultātus.

Kā attīstās 2. tipa diabēts?
2. tipa diabēta gadījumā insulīna deficīts ir saistīts ar pieaugošo nepieciešamību pēc šī hormona – hroniskas rezistences pret insulīnu. Daži perspektīvi pētījumi (Pima indiāņu, spāņu sieviešu ar iepriekš diagnosticētu gestācijas diabētu, spāņu, balto sieviešu un afroamerikāņu sieviešu kohortās pētījumā par insulīna rezistences aterosklerozes pētījumu) parādīja, ka insulīna sekrēcija un tā funkciju izpilde organismā ir traucēta ilgi pirms skaidra 2. tipa diabēta attīstības. . Turklāt vairākus gadus progresē gan rezistence pret insulīnu, gan traucēta insulīna sekrēcija. Tādējādi 2. tipa diabēts attīstās, pamatojoties uz hronisku un progresējošu insulīna sekrēcijas samazināšanos, kā arī progresējošu insulīna rezistenci. Šie procesi, kas notiek pirms klīniski pamanāmā diabēta, ir pašas slimības cēlonis un tās pakāpeniska pasliktināšanās nākotnē.
Patoloģijas progresēšana no normālas glikozes tolerances līdz diabētam ilgst gadiem un, protams, ietver traucētas glikēmijas starpposmu (traucētu glikozes toleranci un / vai tukšā dūšā hiperglikēmiju). Dažreiz vielmaiņas traucējumi īsā laikā progresē līdz diabētam, un dažreiz šis process ilgst daudz ilgāk. Lai izprastu diabēta profilakses iespējas, ir ārkārtīgi svarīgi izpētīt saistību starp patoloģijas klīnisko progresēšanu, ko nosaka glikozes līmenis cirkulējošajās asinīs, un tās bioloģisko, patoģenētisko progresēšanu, ko galvenokārt raksturo izmaiņas attiecībās starp insulīna sekrēciju un tā vajadzībām.
Raksta autore piedalījās perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās spāņu sievietes ar iepriekš diagnosticētu gestācijas diabētu un atklāja ziņkārīgu modeli. Glikēmijas līmenis tukšā dūšā nedaudz mainījās posmā, kad insulīna sekrēcija, kompensējot insulīna rezistenci, samazinājās no

10-20% no normas. Turpmāka β-šūnu kompensējošās funkcijas samazināšanās bija saistīta ar ievērojamu tukšā dūšā glikēmijas palielināšanos. Tas pats modelis tika novērots glikēmijas līmenim 2 stundas pēc glikozes uzņemšanas (perorālā glikozes tolerances testa laikā), lai gan šis rādītājs vairāk reaģēja uz β-šūnu kompensācijas funkcijas samazināšanos. Līdzīgus datus ieguva E. Ferrannini et al. šķērseniskā (vienlaicīgā) pētījumā. Tādējādi β-šūnu jutības pret glikozi samazināšanās par

70-75% bija saistīta ar salīdzinoši nelielu glikēmijas palielināšanos 2 stundas pēc glikozes uzņemšanas (no 5,6 līdz 8,6 mmol / L, tas ir, no normālajām vērtībām līdz līmenim, kas atbilst traucētai glikozes toleranci); tajā pašā laikā β-šūnu jutības pasliktināšanās vēl par 20-25% – ar ievērojamu glikēmijas palielināšanos 2 stundas pēc glikozes uzņemšanas (līdz

23 mmol / l). Šie divi pētījumi atklāja, ka sākotnējās β-šūnu funkcijas traucējumu stadijās glikozes līmenis cirkulējošajās asinīs par to dod diezgan vāju “signālu”, tas ir, patoloģijas attīstības sākumā glikēmijas līmenis daudz nemainās. Šis "signāls" kļūst stiprāks (un glikēmija sāk patiesi atspoguļot β-šūnu funkcijas zaudēšanu) tikai ar jau diezgan izteiktiem traucējumiem. Šajā sakarā klīniski acīmredzamas glikozes līmeņa izmaiņas asinīs norāda uz nopietniem β-šūnu funkcijas traucējumiem un parādās samērā vēlīnās diabēta progresēšanas stadijās, kaut arī pietiekami agri, lai klīniski novērtētu individuālu reakciju uz intervencēm, kuru mērķis ir novērst diabētu.

Kas ir diabēta profilakse?
Ņemot vērā 2. tipa diabēta īpašo patoģenēzi, kurā pieaugošo glikēmiju izraisa β-šūnu kompensējošās funkcijas pasliktināšanās, reaģējot uz paaugstinātu un bieži progresējošu insulīna rezistenci, slimības profilaksei nepieciešama β-šūnu funkcijas un glikēmijas stabilizēšana (vai pat uzlabošana). Ja riska grupas pārstāvis kaut kā pārtrauks β-šūnu funkcijas pasliktināšanos un glikēmijas palielināšanos, viņam nebūs diabēta. Klīniskajos pētījumos diabēta attīstību vērtē tikai kā “jā-nē” parametru, un noteikta glikēmijas līmeņa sliekšņa klātbūtne norāda uz tā klātbūtni. Šajā kontekstā ir tikai divi galvenie veidi, kā samazināt vispārējo diabēta attīstības risku profilaktiskas iejaukšanās laikā, un tā ilgums diez vai ir salīdzināms ar diabēta veidošanās laiku. Viena no šīm metodēm ietver tiešu 2. tipa diabēta patoģenēzes modifikāciju. Ja šī vai šī stratēģija ļauj palēnināt β-šūnu kompensējošās funkcijas pasliktināšanos un glikēmijas līmeņa augšanas ātrumu, tad 3–6 gadu ilga pētījuma laikā diabēts notiks mazākam skaitam pacientu, tas ir, šī palēnināšanās faktiski daudziem pētījuma dalībniekiem aizkavēs diabēta rašanos. Pietiekami nozīmīga diabēta attīstības patoģenētisko mehānismu palēnināšanās gadījumā diabēta sākšanos var atlikt uz ļoti ilgu laika periodu. Ja ir iespējams apturēt turpmāku metabolisma pasliktināšanos, tas nozīmē patoģenētisko mehānismu progresēšanas apturēšanu un reālu diabēta profilaksi, tas ir, tā attīstības novēršanu. Otrs veids, kā samazināt jaunu diabēta gadījumu skaitu 3-6 gadu ilgā pētījumā, ir vienkārši pazemināt glikēmijas līmeni. Pat ja terapeitiskā iejaukšanās neietekmē diabēta patoģenēzes progresēšanu, pētījumā ziņos par jauniem diabēta gadījumiem mazāk pacientiem. Šajā gadījumā tiek maskēts nepārtraukts metabolisma pasliktināšanās, jo, kā jau tika atzīmēts, diabēta attīstību vērtē pēc “jā-nē” shēmas, tas ir, pamatojoties uz noteikta glikēmiskā sliekšņa pārsniegšanu, nevis principiālu glikēmijas līmeņa izmaiņām. Lietojot otro metodi diabēta profilaksei, mazāk cilvēku šķērso šo slieksni, bet ne uz slimības progresēšanas palēnināšanas rēķina, bet gan tāpēc, ka ārstēšana neļauj viņiem sasniegt šo slieksni.
Šīs abas stratēģijas tīrā formā klīniskajos pētījumos izskatās atšķirīgas atkarībā no tā, vai par galveno galapunktu tiek uzskatīts kopējais jaunu diabēta gadījumu risks vai izdzīvošanas iespējamība bez diabēta attīstības. Iejaukšanās, kas palēnina vielmaiņas samazināšanos, katru gadu rada zemāku jaunu diabēta gadījumu risku. Turklāt līknes, kas parāda jauno diabēta gadījumu skaitu, galvenajā un kontroles grupā gadu no gada arvien vairāk un vairāk atšķiras: ārstēšanas procesā diabēta gadījumu skaits starp šīm grupām arvien vairāk atšķiras. Kad šāda ārstēšana tiek pārtraukta pētījuma beigās, tiek pilnībā atsākts patoģenētiskais process, kas izraisa diabētu, un galvenās grupas indivīdiem jaunu diabēta gadījumu biežums ir salīdzināms ar kontroles grupas rādītājiem, un attiecīgi kļūst diabēta sastopamības līknes attiecīgi galvenajā un kontroles grupā. paralēli. Tomēr diabēta slimnieku skaits galvenajā grupā paliks mazāks nekā kontroles grupā, atspoguļojot ārstēšanas laikā sasniegto patoloģisko mehānismu palēnināšanos vai apturēšanu (“diabēta pulksteņa” palēnināšanos vai apturēšanu).
Pilnīgi atšķirīgs attēls tiek novērots, ja diabēta profilakse tiek veikta ar intervences palīdzību, kas palīdz samazināt glikēmiju, bet neietekmējot vielmaiņas traucējumu patoģenēzi. Ārstēšanas laikā šī stratēģija uztur paralēlu diabēta sastopamības līknes galvenajā un kontroles grupā, t.i., iejaukšanās samazina jaunu diabēta gadījumu risku, bet atšķirība sastopamības biežumā starp kontroles un galvenajām grupām laika gaitā praktiski nemainās. Ārstēšanas pārtraukšana izraisa strauju glikēmijas līmeņa paaugstināšanos galvenajā grupā, kas atspoguļo pastāvīgu β-šūnu funkcijas samazināšanos pētījuma laikā. Attiecīgi diabēta sastopamības līknes sāk saplūst un pēc noteikta laika izlīdzināties.
Protams, abas stratēģijas palīdz samazināt glikēmiju ārstēšanas laikā, un šim efektam ir ļoti pozitīva nozīme pacienta veselībā. Tomēr terapeitiskas iejaukšanās, kas neietekmē slimības patoģenēzi un tieši neietekmē patoloģiskā procesa progresēšanu, nevar novērst diabētu, un tikai tās var aizkavēt tā attīstību. Šī atšķirība būtu tīri terminoloģiska, ja tā nebūtu iespēja pilnībā apturēt slimības patoģenēzes progresēšanu, kas tika pierādīta TRIPOD pētījumā (Troglitazone in Prevention of Diabetes Study). Tādējādi diabēta profilakse ir iespējama, un mums jākoncentrējas uz metožu izstrādi un ieviešanu šīs slimības patoģenēzes modificēšanai.

Insumed -   Cukura līmeņa norma grūtniecēm atbilstoši jauniem standartiem, novirzēm un sekām

Ko rāda klīniskie pētījumi?
Nesen publicētie diabēta profilakses klīnisko pētījumu rezultāti ļauj mums noteikt trīs potenciāli noderīgas vispārējas pieejas 2. tipa diabēta maskēšanai, aizkavēšanai un novēršanai:
• intensīva dzīvesveida modifikācija vai orlistata lietošana, kas samazina ķermeņa svaru un, iespējams, viscerālo tauku saturu organismā;
• tiazolidīndionu lietošana, kas samazina viscerālo tauku pārpalikuma ietekmi uz insulīna darbību un kam var būt tieša aizsargājoša iedarbība uz β-šūnām;
• metformīna vai akarbozes iecelšana, kas samazina glikozes plūsmu cirkulējošās asinīs no aknām un kuņģa-zarnu trakta.
Visas šīs iejaukšanās palīdz samazināt jaunu diabēta gadījumu skaitu 3-6 ārstēšanas gadu laikā, tomēr atklātās atšķirības ietekmes modeļos uz slimības attīstību norāda, ka dažas metodes patiešām ietekmē patoģenēzi, bet citas pārsvarā maskē patoloģiskā procesa progresēšanu.
Somijas DPS (diabēta profilakses pētījums) un Amerikas diabēta profilakses programma DPP (diabēta profilakses programma) vairākās etniskajās grupās ir apstiprinājušas, ka intensīvas dzīvesveida modifikācijas iejaukšanās, ieskaitot aktivitātes, lai samazinātu uztura kalorijas un palielinātu fizisko aktivitāti, samazina indivīdu diabēta attīstības risku. ar traucētu glikozes toleranci. Šajos pētījumos dzīvesveida modifikācijas grupās tika novērots diabēta relatīvā riska samazināšanās par 58%, kurās viņi centās ne tikai sākotnēji samazināt ķermeņa svaru, bet arī pēc tam pakāpeniski zaudēt lieko svaru; attiecīgi, šādu pacientu svars bija vidēji zemāks, salīdzinot ar kontroli. Rezultātā abos pētījumos tika novērota pieaugoša atšķirība starp diabēta biežumu galvenajā un kontroles grupā, kas izskaidrojams ar terapijas ietekmi uz patoģenēzi un metabolisma traucējumu progresēšanas palēnināšanos.
Nesen DPS autori ziņoja par pacientu novērošanas rezultātiem pēc pētījuma (pēcstudiju novērošana), saskaņā ar kuriem indivīdiem, kas iekļauti bijušajā galvenajā grupā, pēc pētījuma bija neliela, bet statistiski nozīmīga pastāvīga aizsardzība no diabēta attīstības.
XENDOS pētījumā (Xenical diabēta profilaksē cilvēkiem ar aptaukošanos) atklājās, ka pacientiem ar aptaukošanos un normālu vai paaugstinātu glikozes līmeni asinīs orlistats, pievienojot dzīvesveida modifikācijas pasākumiem, palielina sākotnējo ķermeņa svara zudumu un samazina relatīvo attīstības risku. Diabēts par 37%, salīdzinot ar dzīvesveida modifikācijas grupu. Tomēr atšķirības starp diabēta riska līknēm galvenajā un kontroles grupā ik gadu nepalielinājās, katrā ziņā skaidru modeli nevarēja iegūt.
Tiazolidīndioni nodrošina diabēta riska relatīvu samazinājumu par aptuveni 55-62% (līdz 75% saskaņā ar nelielu apakšgrupu, izmantojot DPP pētījumā troglitazonu). TRIPOD pētījums parādīja relatīvu diabēta attīstības riska samazināšanos spāņu sievietēm ar iepriekš diagnosticētu gestācijas diabētu. Diabēta sastopamības līknes galvenajā un kontrolgrupā ārstēšanas laikā atšķīrās un 8 mēnešus pēc terapijas beigām nesakrita. Sievietēm, kurām ārstēšanas laikā neveidojās diabēts, bija stabils glikēmijas līmenis un β-šūnu funkcija vairāk nekā 4,5 gadus, ieskaitot 8 mēnešu mazgāšanas periodu. Arī sasniegtā β-šūnu aizsardzība tika saglabāta vēl 3,5 gadus pēc ārstēšanas ar pioglitazonu PIPOD pētījumā (Pioglitazone in Diabetes profilakse). Šie divi pētījumi sniedza pierādījumus tam, ka β-šūnu funkcijas pasliktināšanos var stabili apturēt uz salīdzinoši ilgu laika periodu.
Nesen pabeigtais DREAM (diabēta redukcijas novērtējums ar rosiglitazonu un ramiprila medikamentiem) apstiprināja šos atradumus plašākā sieviešu un vīriešu populācijā ar traucētu glikozes toleranci un hiperglikēmiju tukšā dūšā. Šajā pētījumā jauno diabēta gadījumu relatīvais riska samazinājums 4 gadu ārstēšanas laikā ar rosiglitazonu bija 62%, un diabēta sastopamības līknes galvenajā un kontroles grupā visā pētījuma periodā arvien vairāk un vairāk atšķīrās. 2-4 mēnešus ilgā “mazgāšanas” periodā jauni diabēta gadījumi tika reģistrēti diezgan bieži gan galvenajā, gan kontrolgrupā, taču to biežums bija salīdzināms, un tāpēc biežuma līknes šajās grupās palika paralēlas viena otrai (tika ziņoti par pētījuma rezultātiem) Starptautiskās Diabēta federācijas kongresā 2006. gada decembrī).
Jāpiemin DPP pētījums, kurā apmēram 11 mēnešus bija neliela filiāle, kurā troglitazonu lietoja. Šajā pētījumā diabēta relatīvā riska samazinājums bija par 75%, salīdzinot ar placebo grupu. Aptuveni 3 gadus ilgā šo pacientu novērošana pēc troglitazona lietošanas pārtraukšanas atklāja, ka jauni diabēta gadījumi viņu populācijā notika tikpat bieži kā kontroles grupā, un saslimstības līknes nebija tuvu. Visi četri šie pētījumi ir devuši pārliecinošus pierādījumus tam, ka tiazolidīndionu lietošana palēnina vai aptur metabolisma traucējumus pirms diabēta attīstības. Tomēr, kā parādīja TRIPOD pētījums, šī aizsardzība nav vienāda visiem indivīdiem, kuriem tika veikta šāda ārstēšana.
Metformīns DPP pētījumā un akarboze pētījumā STOP-NIDDM parādīja vīriešu un sieviešu ar traucētu glikēmiju relatīvā riska samazināšanos par 31 un 25%, salīdzinot ar placebo grupām. Abos pētījumos galvenās un kontroles grupas sastopamības līknes nedaudz atšķīrās pēc pirmā ārstēšanas gada un bija salīdzināmas šo pētījumu galvenajām grupām. Tomēr 2–4 novērošanas nedēļu laikā pēc DPP terapijas pārtraukšanas bijušajā galvenajā grupā jaunu diabēta gadījumu biežums bija divas reizes lielāks nekā salīdzinājuma grupā. Tāpat STOP-NIDDM pētījumā 3 mēnešus pēc akarbozes lietošanas pārtraukšanas jaunu diabēta gadījumu biežums bijušajā galvenajā grupā palielinājās par 45%. Tomēr diabēta slimnieku skaits līdz mazgāšanas perioda beigām bijušajā galvenajā grupā bija mazāks nekā iepriekšējā salīdzinājuma grupā. Šādi rezultāti ļauj spriest par ārstniecības būtiska maskējošā komponenta klātbūtni, kura iedarbību ierobežo zāļu ilgums (metformīns vai akarboze); tomēr šai taktikai ir arī zināma modificējoša ietekme uz slimības patoģenēzi.
Kādi ir galvenie praktiskie secinājumi no iesniegtajiem pētījumiem?
Pirmkārt, saskaņā ar pieejamajiem pierādījumiem par intervenci, kas vai nu ļauj samazināt ķermeņa svaru un samazināt viscerālo tauku daudzumu organismā, vai arī samazina insulīna rezistenci, kas saistīta ar aptaukošanos, tie nodrošina vislabāko modificējošo efektu vielmaiņas traucējumu patoģenēzē, kas ir 2. tipa diabēta attīstības pamatā. Šie atklājumi norāda, ka noteiktas aptaukošanās un insulīna rezistences sastāvdaļas ir galvenie faktori progresējošā β-šūnu funkcijas pasliktināšanās gadījumā, kas galu galā noved pie hiperglikēmijas attīstības.
Otrkārt, balstoties uz TRIPOD un PIPOD pētījumu datiem, var apgalvot, ka ir iespējams stabilizēt β-šūnu funkciju un glikēmiju salīdzinoši ilgā laika posmā. Tādējādi β-šūnu funkcijas pasliktināšanās indivīdiem, kuriem ir risks saslimt ar 2. tipa cukura diabētu, nav stingri noteikts process, kas ir izturīgs pret modificējošām ietekmēm: dažos gadījumos to var apturēt vismaz uz vairākiem gadiem.
Trešais un, iespējams, vissvarīgākais secinājums: neviena no izpētītajām stratēģijām nav pierādījusi pilnīgu un vienveidīgu efektivitāti diabēta profilaksē. Šie trīs secinājumi ir nepieciešami diabēta profilakses metožu izstrādei un ieviešanai klīniskajā praksē.

Insumed -   Diabēts ir viss, kas jums jāzina par slimības gaitu un kā to ārstēt.

Ietekme uz praktisko veselību
Klīniskajos pētījumos tiek pārbaudīta dažādu pieeju vidējā veiktspēja relatīvi lielam skaitam pacientu. Tomēr klīniskajā praksē jebkurā brīdī mums ir darīšana ar vienu konkrētu pacientu. Šajā sakarā praktiķiem vajadzētu uzzināt vairāk par šo vai citu iejaukšanos nekā par vidējo efektu, kas parādīts klīniskajā pētījumā. Mums jāsaprot, vai katram mūsu pacientam derēs īpaša ārstēšanas taktika. Šajā rakstā aprakstītie pētījumi pilnībā nesniedz šādu informāciju. 2. tipa diabēta patoģenēzes pētījums ļauj mums identificēt potenciāli noderīgās pieejas slimību profilaksē klīniskajā praksē.
Kādas intervences diabēta novēršanai var izmantot šodien?
Pašlaik Amerikas Savienotajās Valstīs nav apstiprināts neviens farmakoloģisks līdzeklis šīs slimības profilaksei. Turklāt tādu pētījumu rezultāti kā TRIPOD un ADOPT (A diabēta iznākuma progresa pētījums) norāda, ka pēc diabēta sākuma ir iespējama slimības modificēšana ar farmaceitiskiem līdzekļiem. Šie apstākļi ļauj secināt, ka vispiemērotākā pieeja diabēta profilaksei paaugstināta riska indivīdiem (ar traucētu glikēmiju vai nelabvēlīgu vēsturi, piemēram, ar iepriekš diagnosticētu gestācijas diabētu) ir dzīvesveida modifikācija. Nesenajā Amerikas Diabēta asociācijas konsensa līgumā ir arī norādīts, ka cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem un kuru ķermeņa masas indekss (ĶMI) ir ≥35 kg / m 2, metformīnu var izmantot, lai novērstu 2. tipa diabētu. Tomēr šis ieteikums ir balstīts ne tik daudz uz pierādījumiem par reālām slimības modifikācijām un metformīna ietekmi uz saslimstības un mirstības samazināšanu ilgtermiņā, bet gan uz apsvērumiem par zemajām zāļu izmaksām un to drošību. Nav arī skaidrs, kā uzraudzīt izmantotās intervences efektivitāti. Piemēram, jūs nevar a priori noteikt masu, kas pacientam jāzaudē, vai vingrinājumu skaitu, kas ir pietiekams, lai apturētu vielmaiņas traucējumu progresēšanu. Lielākais, ko var darīt, ir izrakstīt profilakses metodi un pēc tam uzraudzīt galvenā ārstēšanas mērķa sasniegšanu – stabilizēt procesu vai uzlabot glikēmijas (vai citu marķieru) līmeni. Glikēmijas palielināšanās norāda uz nepietiekamu reakciju uz dzīvesveida modifikācijas darbībām.
Kad diabēta slieksnis ir sasniegts glikozes līmenis asinīs, ārstēšanas shēmai jāpievieno farmakoloģiski līdzekļi, kuru darbība ir vērsta uz slimības patoģenētiskajiem mehānismiem. Līdz šim visizteiktākā labvēlīgā ietekme uz diabēta patoģenēzi ir pierādīta zālēm, kas ietekmē rezistenci pret insulīnu viscerālo tauku pārmērības dēļ (piemēram, tiazolidīndioni). Zāles, kas galvenokārt pazemina glikēmiju (metformīns un akarboze), uzrāda mazāk pierādījumu par diabēta patoģenēzes izmaiņām. Īpaši izstrādātos pētījumos jāpēta kombinētās terapijas iespējas, aptaukošanās apkarošanai paredzēto zāļu iedarbība un terapija, kas stimulē endogēna insulīna sekrēciju.
Klīniskajā praksē ir jāpatur prātā trīs lietas.
Pirmkārt, ne visos gadījumos hiperglikēmija vai traucēta glikozes tolerance ir saistīta ar insulīna rezistenci. Vienmēr ir jāatceras cita iespējamā traucējumu etioloģija (piemēram, autoimūna), īpaši, ja runa ir par pacientu ar normālu ķermeņa svaru.
Otrkārt, klīniskajos pētījumos reakcija uz ārstēšanu mainījās atkarībā no dažām klīniskajām īpašībām. Tādējādi pasākumi intensīvas dzīvesveida modificēšanai DPS bija visefektīvākie, lai samazinātu diabēta attīstības risku cilvēkiem, kuri sasnieguši programmā plānotos ārstēšanas mērķus; DPP, personām, kurām sākotnēji zemākais glikēmijas līmenis tika reģistrēts 2 stundas pēc perorālas glikozes uzņemšanas. Metformīns DPP bija nedaudz efektīvāks jaunākiem pacientiem, indivīdiem ar salīdzinoši augstu ĶMI un salīdzinoši augstu tukšā dūšā glikēmiju. Troglitazons TRIPOD pētījumā labāk darbojās cilvēkiem ar smagāku aptaukošanos, rezistenci pret insulīnu un hiperinsulinēmiju. Rosiglitazons DREAM pētījumā bija efektīvāks pacientiem ar salīdzinoši augstu ĶMI un vidukļa apkārtmēru.
Treškārt, jāatceras, ka visām farmakoloģiskajām iejaukšanās ir blakusparādības. Zarnu trakta blakusparādības var pasliktināt atbilstību, lietojot metformīnu, akarbozi vai orlistatu. Metformīns var izraisīt laktacidozi arī cilvēkiem ar nieru darbības traucējumiem vai sastrēguma sirds mazspēju. Tiazolidīndioni var izraisīt svara pieaugumu šķidruma aizturi un palielinātu taukaudu apjoma dēļ. Turklāt šķidruma aizture, lietojot šīs zāles nelielai daļai pacientu, var veicināt sastrēguma sirds mazspējas attīstību, ko arī ir ļoti svarīgi atcerēties. Tiazolidīndionu lietošana ir saistīta ar nelielu ekstremitāšu kaulu (pleca, rokas, pēdas) lūzumu risku sievietēm pēcmenopauzes periodā ar konstatētu 2. tipa cukura diabētu. Lai izvēlētos vispiemērotāko iejaukšanos konkrētam pacientam, ir jāņem vērā pierādījumu bāze par zāļu efektivitāti diabēta profilaksē, tā blakusparādībām un zāļu izmaksām.

Insumed -   3. tipa cukura diabēts (pankreatogēns cukura diabēts)

Atzinumi
2. tipa cukura diabēts ir progresējoša slimība, kas vairāku gadu laikā attīstās pakāpeniski samazinoties β-šūnu funkcijai un kuras mērķis ir kompensēt hronisku un bieži progresējošu insulīna rezistenci. Lai novērstu 2. tipa diabēta attīstību, ir jāmaina patoģenētiskie procesi, kas ir metabolisma traucējumu pamatā, kas izraisa diabētu, lai palēninātu, apturētu vai apgrieztu β-šūnu disfunkciju attīstību.
Sešu randomizētu klīnisko pētījumu dati ir atklājuši vairākas intervences, kas salīdzinoši īsā laika posmā var samazināt diabēta sastopamību paaugstināta riska indivīdiem. Intervences, kas samazina ķermeņa iekšējo tauku daudzumu vai tauku nelabvēlīgo ietekmi uz rezistenci pret insulīnu, nodrošina visizteiktāko diabēta attīstības riska samazinājumu un sniedz labākos pierādījumus par patieso modificējošo iedarbību uz slimības patoģenēzi. Tajā pašā laikā vismaz divi pētījumi norāda, ka patoģenēzes modifikācija ir iespējama pat neilgi pēc tam, kad glikēmijas līmenis sasniedz diabēta slieksni.
Šie atklājumi kopā ar faktu, ka β-šūnu kompensējošās funkcijas pasliktināšanās izraisa glikēmijas palielināšanos, sniedz iemeslus sākt diabēta profilaksi ar dzīvesveida modificēšanu un vajadzības gadījumā (ja dzīvesveida modifikācijas neaizkavēja diabētiskā glikēmiskā sliekšņa šķērsošanu), turpināt lietot farmakoloģiskos līdzekļus, samazinot rezistenci pret insulīnu.
Mūsu zināšanas šajā medicīnas jomā joprojām ir nenozīmīgas, mums nav informācijas par reālas un ilgtermiņa (piemēram, gadu desmitiem paredzētas) 2. tipa diabēta profilakses iespējām. Tomēr, pat attiecībā uz tiešajiem un starpposma noteikumiem, joprojām ir jāveic papildu darbs, lai iepriekš aprakstītās vispārējās stratēģijas ietvaros noteiktu labākās pieejas, izpētītu kombinēto iejaukšanās iespējas un pārbaudītu jaunas profilakses metodes, tiklīdz tās kļūst pieejamas klīniskajā praksē. Šajā darbā galvenā uzmanība jāpievērš slimības patoģenēzes modifikācijai, un ne tikai jaunu diabēta gadījumu profilaksei, kas ir šo patoloģisko procesu galvenais rezultāts.

Raksts ir iespiests saīsinājumā.

Oriģinālteksts sadaļā "(Kā) mēs varam novērst 2. tipa diabētu?" publicēts žurnālā Diabetes. – 2007. gads; 56 (6): 1502–1507.

Tulkojis no angļu valodas. Irina Starenkaya

TĒMU IZSTRĀDĀJUMI

Smadzeņu diabēta (CD) plašums zumovlyu zrostannya sociāli un ekonomiski ietekmē, pateicoties izteiktam paātrinājumam, sirds un laivas formā, lai panāktu objektivitāti un dubultu mirstību. Roszodil naslіdkіv visu vidējās diabēta cilvēku grupas veselībai raksturo veselības rādītāji (mirstība, slimības, fiziskā attīstība), slimības slimības (vielmaiņas ātrums, uzvedība) .

Lai novērstu cukura diabēta nonākšanu sarežģītā formā, kurā nepieciešama pastāvīga insulīna lietošana, jums jāiemācās kontrolēt slimību. Jaunākās zāles to veicina Insumed, kas palīdz atbrīvoties no diabēta “šūnu līmenī”: zāles atjauno insulīna ražošanu (kas ir traucēts 2 tipa diabēta gadījumā) un regulē šī hormona (kas ir svarīgi 1 tipa diabēta gadījumā) sintēzi.

Diabēts Insumed - kapsulas, lai normalizētu cukura līmeni asinīs

Visas sastāvdaļas, kas veido preparātu, tiek izgatavotas, pamatojoties uz augu materiāliem, izmantojot biosintēzes paņēmienu, un ir saistītas ar cilvēka ķermeni. Tos labi absorbē šūnas un audi, jo tās ir aminoskābes, kas veido šūnu struktūras. Kapsulas komponenti Insumed normalizēt insulīna ražošanu un regulēt cukura līmeni asinīs.

Sīkāka informācija par šīm zālēm ir pieejama medicīnas žurnālā Obzoroff.info. Ja vēlaties iegādāties Insumed ar atlaidi dodieties uz oficiālā ražotāja vietne.
Diabetus Latvija