Visaptveroša diabētiskās pēdas sindroma ārstēšana

Cukura diabēts (DM) ir pirmā prioritāte starp tām problēmām, ar kurām saskaras medicīnas zinātne un veselības aprūpe gandrīz visās pasaules valstīs. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem no šīs slimības cieš 347 miljoni cilvēku visā pasaulē [1]. Ukrainā, saskaņā ar Ukrainas Veselības ministrijas (SM) Medicīnas statistikas centra datiem, 2011. gada sākumā bija reģistrēti 1 813 000 pacienti ar cukura diabētu, no kuriem aptuveni 90–95% bija pacienti ar 2. tipa cukura diabētu. Cukura diabēta izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū Ukrainā ir 8,3%. Tomēr cilvēku skaits ar nediagnozētu patoloģiju ir 3-4 reizes lielāks nekā identificēto pacientu skaits. Saskaņā ar pasaules statistiku, ik pēc 13-15 gadiem diabēta slimnieku skaits dubultojas [2]. Jāatzīmē, ka gandrīz puse diabēta pacientu ir vecuma kategorijā no 40 līdz 59 gadiem, kas nosaka problēmas sociālo nozīmīgumu.

Šīs slimības komplikācijas ieņem 3. vietu starp invaliditātes un mirstības cēloņiem. DM ir galvenais akluma, apakšējo ekstremitāšu amputācijas un nieru mazspējas cēlonis. Apmēram puse no visām augstajām amputācijām ir saistīta ar diabēta komplikācijām. Katru gadu no diabēta, ieskaitot sirds un asinsvadu slimības, mirst 3,8 miljoni cilvēku, šīs kategorijas pacientu mirstība no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un insulta ir 2–3 reizes augstāka, aklums – 10 reizes, nefropātija – 12 -15 reizes, apakšējo ekstremitāšu gangrēna – gandrīz 20 reizes nekā starp visiem iedzīvotājiem [3, 4].

Viena no nopietnākajām diabēta komplikācijām ir diabētiskās pēdas sindroms (VDS), kura ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija daudz biežāk nekā citas diabēta komplikācijas kopā.

Starp visiem hospitalizētajiem pacientiem ar cukura diabētu gada laikā pacienti ar strutojošām-nekrotiskām cukura diabēta komplikācijām veido 46%. VDS ir infekcijas, čūlu un / vai pēdas dziļo audu iznīcināšanas kombinācija, kas saistīta ar neiroloģiskiem traucējumiem un / vai samazinātu galveno asins plūsmu dažāda smaguma apakšējo ekstremitāšu artērijās [4]. Cukura diabēta izplatība starp diabēta slimniekiem ir vidēji 4–10% [5]. Pacientiem ar cukura diabētu ar cukura diabētu 40-60% no visām apakšējo ekstremitāšu amputācijām nav traumatiskas.
VDS ir dārga komplikācija, jo tā noved pie ilgstošas ​​hospitalizācijas, pacientu rehabilitācijas un papildu izmaksām, kas saistītas ar aprūpi un sociālajiem pakalpojumiem. Ekonomisko izmaksu apjoms ir pārsteidzošs. Saskaņā ar ziņojumiem no 1995. līdz 1996. gadam Amerikas Savienotajās Valstīs 1,5 miljardi dolāru tika iztērēti tieši pēdu čūlu ārstēšanai diabēta slimniekiem [40]. Gandrīz 3/4 no šīs summas veidoja stacionārā ārstēšanas fāze. Pašlaik pēdu čūlu ārstēšanas izmaksas gadā Amerikas Savienotajās Valstīs ir 5 miljardi USD un netiešās medicīniskās izmaksas – 400 miljoni USD [40]. Ņemot vērā iepriekš minēto, preventīvo pasākumu veikšanas ekonomiskā iespējamība ir acīmredzama.

Iepriekšējās Sentvinsenta deklarācijas galvenais mērķis bija par 50% samazināt diabētiskās gangrēnas amputāciju biežumu [6].

No PVO ekspertu ziņojuma izriet ļoti neapmierinoši secinājumi. Tikai 50 Skandināvijas valstīs bija iespējams panākt amputāciju biežuma samazināšanos par 2010%, un lielākajā daļā valstu (Lielbritānija, ASV, Vācija) ne tikai nebija samazinājies šis rādītājs, bet tika novērots arī apakšējo ekstremitāšu amputāciju skaita pieaugums diabēta pacientiem. Šajā sakarā tiek izstrādātas un īstenotas vietējās profilakses programmas. Viens no tiem ir Primārās veselības aprūpes biroja apakšējo ekstremitāšu amputācijas profilakses programma, kas ir daļa no programmas Healthy People 2010 [7]. Galvenais gaidāmais rezultāts ir amputāciju skaita samazinājums par 50%.
Pēdas gangrenozie bojājumi vairāk nekā 30-50% gadījumu beidzas ar augstu ekstremitātes amputāciju. Biežuma atšķirības ir saistītas ar pētījumu plānošanas iezīmēm un pienācīgas grāmatvedības sistēmas trūkumu. 85% gadījumu pirms visām amputācijām, kas saistītas ar diabētu, pirms pēdām ir čūlas. 50–70% gadījumu amputāciju cēlonis ir gangrēna, 20–50% gadījumu – infekcijas klātbūtne. Vairumā gadījumu amputācijas tiek veiktas ar išēmijas un infekcijas kombināciju [8]. Vairāk nekā 50% pacientu ar amputāciju 4 gadu laikā tiek veikta kontralaterāla amputācija. Pēc lielas ekstremitātes amputācijas nākamajos 5 gados ne vairāk kā 25% pacientu izdzīvo [9, 10]. Laicīgi uzsākta piemērota konservatīva un ķirurģiska ārstēšana ļauj 86,8% gadījumu mitru gangrēnu pārnest uz sausu un 40–60% pacientu izvairīties no apakšējo ekstremitāšu amputācijām 13.
SDS attīstības patoģenēze ir sarežģīta un saistīta ar vairākiem primāriem riska faktoriem, kas ietver neiropātiju, išēmiju, infekciju un imunoloģiskus traucējumus, pret kuriem var attīstīties smagi strutaini nekrotiski procesi [14].
Galvenie SDS strutainas-nekrotisko komplikāciju riska faktori ir neiropātija (78%) un pēdu kroplība (63%). Starp riska faktoriem reti sastopama pēdu edēma (37%), išēmija (35%) un hiperkeratoze (30%) [15, 16].
Galvenais patoloģiskais process, kas izraisa neiropātijas attīstību, ir lipīdu peroksidācijas aktivizēšana. Brīvie radikāļi traucē struktūru, galvenokārt endotēlija, darbību, izraisot endoneurālu hipoksiju un izraisot diabētiskās polineiropātijas attīstību 17. Saskaņā ar asinsvadu teoriju asinsvadu, kas piegādā perifēros nervus ar asinīm, mikroangiopātija ir galvenais nervu traucējumu cēlonis diabēta gadījumā 11.
Asinsvadu izmaiņas ir saistītas ar traucētu slāpekļa oksīda (NO) veidošanos. NO spēlē svarīgu lomu kā neironu kurjers centrālajā nervu sistēmā, kā arī ir endotēlija relaksējošs faktors, kas nosaka vazodilatāciju. NO daudzuma samazināšanās noved pie endoneirālās asins plūsmas samazināšanās un rezultātā asinsvadu un vielmaiņas traucējumiem, kas noved pie neiropātijas 21 attīstības.
Papildus neiropātijai svarīgs SDS patoģenēzes faktors ir perifēro artēriju bojājumi, kas var būt viens no čūlu, gangrēnas cēloņiem, kā arī palielina infekcijas risku un galu galā noved pie lielas amputācijas 23. Perifēro artēriju bojājumi ir 20 reizes biežāki pacientiem ar cukura diabētu. nekā indivīdiem, kuri necieš no šīs slimības [4]. Morfoloģiski aterosklerotiskas izmaiņas asinsvadu sistēmā pacientiem ar cukura diabētu un cilvēkiem bez cukura diabēta ir vienādas, tomēr pacientiem ar cukura diabētu ir vairākas pazīmes aterosklerotisko izmaiņu būtībā. Lielo trauku sakāve pacientiem ar cukura diabētu notiek šādi: a) ateroskleroze – plāksnes uz intima; b) Minkeberga kalcificējošā skleroze; c) difūzā intimālā fibroze. Cukura diabēta gadījumā liela un vidēja kalibra artēriju aterosklerozes bojājumi ievērojami attīstās agrākā vecumā, nekā bez tā [25]. Diabētam raksturīgi arī relatīvi lielo trauku bojājumi un bieža vidēja un maza kalibra artēriju bojājumi. Artrīciju bojājumi, kas atrodas attālināti no popliteālās artērijas, tiek novēroti 66% pacientu ar kāju pirkstu gangrēnu kombinācijā ar diabētu un tikai 17% pacientu ar līdzīgām gangreniskām izmaiņām bez diabēta [27].
Aterosklerozes patoģenēzes pamats pacientiem ar cukura diabētu ir lipīdu metabolisma pārkāpums. Holesterīna līmeņa paaugstināšanās, zema blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu līmeņa pazemināšanās un augsta blīvuma lipoproteīnu līmeņa pazemināšanās ir konstatēta vairāk nekā 60% diabēta slimnieku [28, 29]. No otras puses, hiperglikēmijai ir tieša ietekme uz asinsvadiem dažādu olbaltumvielu (asinsvadu sienas lipoproteīnu, kolagēna) glikozilācijas dēļ, veicinot hiperkoagulāciju un traucētu asinsvadu darbību dažādos orgānos, kā arī aterosklerozes progresēšanu [30]. Notikumu secību var attēlot šādi: endotēlija bojājumi kombinācijā ar trombocītu agregāciju un trombocītu un monocītu augšanas faktoru atbrīvošanos noved pie gludu muskuļu proliferācijas, kam seko šķiedru plāksnīšu veidošanās, kuras vēlāk aizstāj ar holesterīnu un kalcificētas 31. Starp daudzajiem traucējumiem asins koagulācijas sistēmā pacientiem ar cukura diabētu atklāt hiperfibrinoģenēmiju un fibrinolīzes samazināšanos [33]. Trombocītu funkcionālo stāvokli hiperglikēmijas gadījumā raksturo tendence uz adhēziju un spontānu agregāciju. Visi šie faktori kopā var izraisīt trombocītu agregāciju ar asins recekļu veidošanos [34, 35]. Viens no aterosklerotisko asinsvadu bojājumu priekšnoteikumiem ir endotēlija bojājums, kas paver ceļu trombocītu mijiedarbībai ar asinsvadu sienas gludo muskuļu šūnām un kolagēnu. Turklāt endotēlija šūnas pacientiem ar cukura diabētu daudz mazākā mērā sintezē prostaciklīnu, kas samazina asiņu antikoagulantu īpašību aktivitāti. Trombocītu parietālo uzkrāšanos veidošanās un to aktivizēšana arī veicina asins plūsmas samazināšanos [36].
Tādējādi makroangiopātijas attīstībā pacientiem ar cukura diabētu ir iekļauti daudzi patoloģiski mehānismi (aterosklerozes un koagulopātijas), kurus šobrīd apvieno “aterotrombozes” jēdziens. Tās rašanās un attīstība izraisa strauju asinsrites samazināšanos skartajā ekstremitātē, radot apstākļus kritiskas išēmijas attīstībai. Tajā pašā laikā izmaiņas, kas saistītas ar pašas asinsvadu sienas stāvokli, ir fons, kas ievērojami pasliktina jaunattīstības mikrocirkulācijas nelīdzsvarotību, izraisot barojošu kapilāru asins plūsmas traucējumus, mikrotrombozi un barjeras funkcijas izmaiņas. Šīs izmaiņas ievērojami veicina atgriezeniskās saites neiropātijas un mikroangiopātijas attīstību. Mūsdienās ir kļuvis skaidrs, ka mikroangiopātija vien nevar izraisīt čūlainā procesa attīstību pēdu. Nekrozes veidošanās pamats ir mikrocirkulācijas asins plūsmas nepietiekamība makroangiopātijas un polineuropatijas attīstības dēļ. Tajā pašā laikā kapilāru un citu asinsvadu endotēlija šūnu disfunkcija rada apstākļus, kas veicina neiropātijas un makroangiopātijas progresēšanu, papildinot un pastiprinot radušos traucējumus, un to kombinācija noved pie mīksto audu strutojošu-nekrotisku bojājumu veidošanās.
Saskaņā ar Starptautiskās darba grupas diabētiskās pēdas izpētei 2000. gadā izšķir 3 VDS klīniskās formas: neiropātiskas, neiroizēmiskas un išēmiskas. Nesen tie ir aprobežojušies ar SDS neiropātisko un neiroizēmisko formu piešķiršanu. Turklāt neiroosteoartropātiskā forma ir izolēta kā atsevišķa forma. Mīksto audu strutainas-nekrotiskās bojājuma smaguma un dziļuma noteikšanai tiek izmantota FW Wagner klasifikācija (1979), kas ietver 6 pēdu bojājuma smaguma pakāpes: 0 – nav čūlas; 1 – virspusēja čūla; 2 – dziļa čūla bez akūtas infekcijas pazīmēm; 3 – dziļa čūla ar muskuļu bojājumiem, ko sarežģī osteomielīts, abscesi, flegmoni; 4 – pirksta vai priekškājas gangrēna; 5 – visas pēdas gangrēna.
Atsevišķi jāatzīmē kritisko apakšējo ekstremitāšu išēmijas attīstības situācija uz diabēta fona, kas ir viena no mūsdienu angioloģijas un asinsvadu ķirurģijas aktuālām problēmām sakarā ar augsto apakšējo ekstremitāšu amputācijas un mirstības risku [55]. Visbiežāk šiem pacientiem ir apakšējo ekstremitāšu artēriju daudzlīmeņu bojājums. Pacientiem ar SDS, kas veido lielāko daļu šādu pacientu, raksturīgi ir gan infra-stenokardijas, gan apakšstilba artērijas bojājumi. Turklāt zem ceļa locītavas esošajām artērijām ir raksturīgi vairāki gari bojājumi, kuros pārsvarā ir oklūzijas, kuriem līdztekus mazajam artēriju diametram nepieciešama sarežģīta asinsvadu iejaukšanās, lai tos revaskularizētu.

Insumed -   Vai 1. un 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir nepieciešama eksokrīna aizkuņģa dziedzera nepietiekamība

SDS strutojošo-nekrotisko formu daudzvirzienu patoģenēzes dēļ konservatīvās ārstēšanas metodes ir integrētās pieejas neatņemama sastāvdaļa. Tie jāuzskata par neatņemamu elementu, kas papildina stadijas ķirurģisko ārstēšanu. Konservatīvās terapijas komplekss jāveic saskaņā ar shēmu, ņemot vērā SDS komplikāciju patoģenēzi un klīnisko formu.

Pēc nosaukuma Vispārējās un ārkārtas ķirurģijas institūta klīnikā V. T. Zaitseva Ukrainas NAMS ”(Harkova) pieņēma visaptverošu, uz patoģenētiku balstītu pieeju pacientu ar SDS ārstēšanai. Ārstēšana tiek veikta pēc šādas shēmas: diabēta kompensācija (pāreja uz frakcionētu insulīna terapiju); metabolisma terapija (Actovegin, α-liposkābes preparāti, B vitamīni); antikoagulantu un angiotropiska terapija; antibakteriāla terapija; fizikālās ārstēšanas metodes; terapija, kuras mērķis ir osteoporozes ārstēšana (kalcija preparāti); papildinošās asins plūsmas stimulēšana.
Cukura diabēta dekompensācija, strutaina-nekrotiska fokusa klātbūtne, kā arī gaidāmā ķirurģiskā ārstēšana ir absolūtas indikācijas, lai pārceltu pacientus uz insulīna terapiju. Kad tiek sasniegta normoglikēmija, ķirurģiska atdalīšana var veicināt hipoglikēmijas attīstību ar smagām sekām, tāpēc tiek uzskatīts par nepieciešamu agrīnā pēcoperācijas periodā uzturēt glikozes līmeni asinīs 7,5-8,5 mmol / l robežās.
Antibakteriālā terapija ir viens no svarīgiem SDS strutojošu-nekrotisku komplikāciju konservatīvas ārstēšanas komponentiem. Nekontrolēta vai slikti kontrolēta infekcija ievērojami pasliktina prognozi par ekstremitātes vai pašas dzīves saglabāšanu. Pat nepatogēni mikroorganismi var izraisīt smagu, plaši izplatītu infekcijas procesu pacientiem ar cukura diabētu [37, 38]. Viens no grūtākajiem ķirurga uzdevumiem, ārstējot pacientus ar ķirurģisku infekciju pret diabētu, ir adekvāta antibakteriālas terapijas veikšana – zāļu izvēle, deva, ievadīšanas veids un veids.
Bojājuma dziļums, slimības smagums un iepriekšējā antibiotiku lietošana ietekmē infekcijas raksturu pacientiem ar SDS. Aerobie grampozitīvie kokiki, kas kolonizē ādu, ir pirmie, kas piesārņo brūci vai ādas defektus. S. aureus un A, B un C grupas β-hemolītiskos streptokokus visbiežāk sēj pacientiem ar infekciozām komplikācijām uz SDS fona. Ilgi pastāvošām čūlām un ar tām saistītajām infekciozajām komplikācijām raksturīga jaukta mikroflora, kas sastāv no grampozitīviem kokciem (stafilokokiem, streptokokiem, enterokokiem), Enterobacteriaceae pārstāvjiem, uzliek saistības anaerobiem un dažos gadījumos nefermentējošām gramnegatīvām baktērijām (Pseudomonas spp., Acr. Pacientiem, kuri vairākkārt ārstēti ar stacionārām antibiotikām ar plašu iedarbības spektru un pakļautiem ķirurģiskai iejaukšanai, bieži tiek iesēti patogēnu polirezistenti celmi, jo īpaši pret meticilīniem rezistenti stafilokoki, enterokoki, nefermentējošas gramnegatīvas baktērijas un enterobaktērijas. Izrakstot antibiotiku terapiju polimikrobiālās etioloģijas infekcijām, nav vajadzīgas antibiotiku kombinācijas, kas ir aktīvas pret visiem, kas atklāti mikrobioloģisko pētījumu laikā, kā arī iespējamiem patogēniem. Narkotikām jābūt aktīvām pret visvirulantākajiem patogēniem: S. aureus, β-hemolītiskiem streptokokiem, enterobaktērijām un dažiem anaerobiem. Mazāk virulentu baktēriju, piemēram, koagulāzes negatīvu stafilokoku un enterokoku, nozīme infekcijas procesa attīstībā var būt maza. Pacientiem ar progresējošu celulītu uz virspusējas čūlas fona, īpaši ar nosacījumu, ka iepriekš tika izmantotas plaša darbības spektra antibiotikas, infekcijas polimikrobiālā etioloģija ir ļoti iespējama; nevar arī ignorēt mikrofloras stabilitāti, kas ir īpaši raksturīga gramnegatīvām baktērijām un / vai stafilokokiem. Tāpēc plaša spektra antibiotiku, vēlams 41, iecelšana, kas ir aktīvas ne tikai pret aerobiem, bet arī ar anaerobiem.

Insumed -   Kas pazemina cukura līmeni asinīs, 7 pamatnoteikumi

Saistībā ar meticilīnrezistento stafilokoku celmu izplatīšanos SDS ārstēšanas protokolos ieteicams iekļaut zāles ar izteiktu aktivitāti pret tām, ņemot vērā vietējos monitoringa datus – vankomicīnu, linezolīdu, tigeciklīnu.

Vēl nesen vankomicīns un rifampicīns bija zelta standarts SDS, ko izraisīja Staphylococcus aureus, ārstēšanai. Tomēr publikācijās, kas veltītas cukura diabēta ārstēšanai, pēdējos gados ir skaidri novērota tendence palielināties oksazolidinonu klases zāļu – linezolīda – efektivitātes pētījumu skaitam mīksto audu smagu infekciju, stafilokoku bakteriēmijas un citu dzīvībai bīstamu infekciju ārstēšanā, ko izraisa grampozitīva mikroflora 45, ieskaitot šo zāļu efektivitāti. šīs zāles saistībā ar izturīgu floru [48, 49]. Gramnegatīvie aerobi ir dabiski izturīgi pret linezolīdu, izņemot Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Bacillus pertussis, Neisseria gonorrhoeae, Legionella spp., Tiem raksturīga mērena zāļu jutība. Linezolīds ir aktīvs pret Staphylococcus aureus un koagulāzes negatīviem (MIC)90 1-2 μg / ml). Ir svarīgi, lai zāles paliktu aktīvas pret stafilokoku celmiem (gan jutīgiem, gan izturīgiem pret meticilīnu) un pret vankomicīnu izturīgiem enterokoku celmiem ar dažādiem fenotipu izturību pret glikopeptīdiem (Van A un Van B). Linezolīdam ir vankomicīnam līdzīga aktivitāte pret gramnegatīvajiem anaerobiem – Clostridium perfringens, C. difficile un peptostreptokokiem. Atšķirībā no vankomicīna, linezolīds ietekmē gramnegatīvos anaerobus, piemēram, Bacteroides fragilis, Fusobacterim spp., Prevotella spp. Zāļu biopieejamība ir 100%, iekļūšana audos nav atkarīga no asinsrites traucējumiem, kas ļauj to lietot pacientiem ar perifērās asinsrites traucējumiem [27, 35]. Zinātniskie pētījumi liecina par linezolīda augsto efektivitāti osteomielīta ārstēšanā, kas veido 80% 51.

Actovegin iecelšana, kas kopš 2012. gada decembra ir iekļauta "Medicīniskās palīdzības klīniskā protokola apvienošanā", tiek uzskatīta par patoģenētiski pamatotu. Tsukroviy 2. tipa diabēts ”no Ukrainas Veselības ministrijas (A.4.11. Likuvannya diabētisko sāpju neiropātija), kas apstiprināts 21.12.2012. gada 1118. decembrī Nr. XNUMX.

Jāatzīmē, ka Actovegin satur īpašas vielas – inozitolphosphooligosacharides, kurām ir insulīnam līdzīga iedarbība, kas no paša insulīna darbības atšķiras ar galveno ietekmi uz glikozes transportētāja olbaltumvielām, nevis uz tā plūsmas palielināšanos. Actovegin pievienošana ārstēšanas shēmai pacientiem ar SDS II-V strutainas-nekrotiskā procesa stadiju saskaņā ar FW Wagner palīdz optimizēt ķirurģiskās ārstēšanas taktiku, pēdas saglabāšanu un tās atbalsta funkciju [58]. Pēcoperācijas periodā, ārstējot ar Actovegin, brūces procesa gaita tiek stabilizēta, visu tā fāžu laiks tiek normalizēts, pateicoties ievērojamam mikrocirkulācijas uzlabojumam saskaņā ar skābekļa spriedzes transkutāniem mērījumiem [59]. Pēc nelielām pēdas operācijām Actovegin veicina straujāku pēdas edēmas samazināšanos, brūces malu infiltrācijas izzušanu un vietējās hiperēmijas un pēdas hipertermijas smaguma samazināšanos. Zāles arī paātrina pēcoperācijas brūču labošanu. Turklāt pacientiem ar neiroisēmisku un išēmisku diabēta formu, lietojot Actovegin, ir tendence ilgtermiņā samazināt augstu ekstremitāšu amputāciju risku [60]. Zāles tiek izrakstītas 2 g intravenozi 10 dienas, pēc tam pārejot uz perorālām formām (kursa ilgums – 2 mēneši).

Strutojošu-nekrotisku pēdu bojājumu ķirurģiska ārstēšana pacientiem ar cukura diabētu balstās uz aktīvās ķirurģiskās taktikas principiem, ieskaitot brūces ķirurģisko ārstēšanu, papildu brūces fiziskās ārstēšanas metodes (pulsējoša strūkla, ultraskaņa), strutainu perēkļu lokālu ārstēšanu ar mūsdienīgiem pārsējiem, agrīnu rekonstruktīvu ķirurģiju.

Ķirurģisko taktiku strutojošu-nekrotisku komplikāciju attīstībā nosaka ne tikai strutojošu-nekrotisku izpausmju smagums, bet arī SDS forma. Šis apstāklis ​​liek mums ievērot diagnostikas algoritmu, kura mērķis ir noteikt SDS formu, identificēt strutaini-nekrotiskā procesa lokalizāciju un izplatību, kā arī iespējamās infekcijas vispārināšanas pazīmes.
SDS strutaini-nekrotisko izpausmju ķirurģiskas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta ekstremitātes un dzīvību. Nepareiza taktika var izraisīt ekstremitāšu zaudēšanu un smagākajos gadījumos – nāvi. Tātad ar SDS neiroķīmisko formu ar nekrozi pēdas distālajās daļās ķirurģiskas operācijas, kas tiek veiktas agrīnās stadijās, pat pirms demarkācijas zonas parādīšanās un kritiskās išēmijas atvieglošanas, var izraisīt nekrozes zonas progresēšanu. Turpretī dažos gadījumos strutainas-nekrotiskas izmaiņas pacientiem ar neiropātiski inficētu SDS formu (flegmons, čūlas, nekroze) tiek interpretētas kā komplikācijas, kas rodas ekstremitāšu išēmijas rezultātā, kas noved pie nepamatotām amputācijām. Ķirurģiskas iejaukšanās strutaini-nekrotiskos procesos uz pēdas pašlaik nav sagatavošanās posms ekstremitāšu amputācijai augšstilba vai apakšstilba līmenī. Viņiem ir neatkarīga nozīme, un to mērķis ir saglabāt apakšējo ekstremitāšu atbalsta funkciju. Ja iespējams, ķirurģiska stadija jāveic uz pilnīgas pacienta pārbaudes fona, apvienojumā ar adekvātu konservatīvu ārstēšanu un skartās ekstremitātes izkraušanu. Ķirurģiskas iejaukšanās strutaini-nekrotiskos procesos uz pēdas ir visefektīvākās, ja nav izteiktas ekstremitāšu edēmas, pēdu išēmijas likvidēšana, pacienta vispārējā stāvokļa stabilizēšana, ogļhidrātu metabolisma korekcija un adekvāta antibiotiku terapija.
Mūsu klīnikai ir ievērojama pieredze šīs kategorijas pacientu vadībā. Indikācija ārkārtas operācijām ir pēdas mitrā gangrēna.
Steidzamas ķirurģiskas iejaukšanās tiek veiktas tādu nopietnu infekciju gadījumā kā pēdu flegmoni, dziļi pēdu abscesi, strutainas-nekrotiskas brūces, kurām nav pietiekamas drenāžas, tālu septiski metastātiski perēkļi, jaunizveidoti abscesi un slikti iztukšoti strutaini mezgliņi.
Indikācijas plānotajām operācijām ir: pēdu kaulu hronisks osteomielīts, sekundāra nekroze brūcē vai trofiska čūla (pakāpeniska nekrektomija), brūces defekta klātbūtne pēdas mīksto audu ādā (dažādas rekonstruktīvās un plastiskās operācijas iespējas).
Asinsvadu iejaukšanās tiek veikta IIB, III, IV pakāpes išēmijas gadījumā, ja ir asinsvadu stāvokļa rekonstruktīvās operācijas apstākļi; ar konservatīvas ārstēšanas neefektivitāti.
Īpašu instrumentu izstrāde endovaskulāru iejaukšanos (EV) veikšanai apakšstilba artērijās ievērojami paplašināja ķirurģiskas ārstēšanas iespējas pacientiem ar kritisku apakšējo ekstremitāšu išēmiju pacientiem ar cukura diabētu [56, 57].
EV tika izmantots A un B tipa augšstilba-popliteāla segmenta (TASC II) kopīgiem bojājumiem, apakšstilba un pēdas artēriju bojājumiem, augstam perioperatīvam riskam un zemam dzīves ilgumam. C un D tipa bojājumu gadījumā, ja ir pietiekama aizplūde un piemērota šunta autoloģiskā vēna, izvēloties ārstēšanas metodi, priekšroka tika dota šuntēšanas operācijai.
Šajā rakstā mēs vēlētos sīkāk izpētīt SDS kompleksās apstrādes rezultātus, izmantojot EV.
EV (balonu angioplastika, stentēšana) apakšējo ekstremitāšu artērijās tika veikta vietējā anestēzijā. Vairumā gadījumu tika izmantota ipsilaterāla antegrades pieeja caur kopējo augšstilba artēriju. Stenozēto un oklūzo vietu pārvietošanai tika izmantoti 0,014-0,035 vadītāji ar atbilstošas ​​konfigurācijas 4-5 F diagnostikas angiogrāfisko katetru atbalstu. Dažos gadījumos koronārās angioplastikas balonu katetri tika izmantoti, lai reanalizētu un paplašinātu nepagarinātas stenozes un oklūzijas. Arterijas skarto zonu stenēšana tika veikta obstruktīvas sadales gadījumā vai pēc atkārtotas balona angioplastikas atkārtotas stenozes, kas pārsniedz 50%. Ciskas kaula-poplīta segmentā artērijas tika stenētas, izmantojot pašdziedinošos nitinola stentus, apakšstilba artērijās tika uzstādīti dažādu ražotāju balonu paplašinoši koronāro stenti. Procedūras laikā intraarteriāli tika ievadīti 5-10 tūkstoši vienību heparīna. Vajadzības gadījumā (artēriju spazmas attīstības gadījumā) intraarteriāli bolus ievadīja nitroglicerīnu 200–400 mikrogramu devā. Pēc intervences pacienti turpināja perorāli lietot klopidogrelu devā 75 mg dienā kombinācijā ar acetilsalicilskābi devā 100 mg dienā. EV tika uzskatīts par tehniski veiksmīgu, atjaunojot galveno asins plūsmu caur apakšstilba artērijām, kurās tika veiktas šīs iejaukšanās.
Tikai pēc brūču dzīšanas procesa fizioloģisko mehānismu atjaunošanas, kas nodrošina nekrozes norobežošanu, brūces virsmas attīrīšanu, kā arī atjaunošanas procesu aktivizēšanu brūcē, rodas apstākļi veiksmīgai atveseļošanās operāciju ieviešanai. Agrīnas atveseļošanās operāciju veikšana ir būtiska SDS ķirurģiskās ārstēšanas sastāvdaļa. Pēdas defekta novēršana jāveic, ņemot vērā pacienta vispārējā stāvokļa kompensēšanu, infekcijas procesa likvidēšanu un ekstremitāšu išēmijas apturēšanu. SI "Vispārējās un ārkārtas ķirurģijas institūts. V. T. Zaiceva Ukrainas NAMS "piemēro dažāda veida ādas plastiku, primāro un sekundāro šuvju uzklāšanu.
Ārstēšanas rezultāti 122 pacientiem, kuriem tika veikts EV, pamatojoties uz institūtu no 2001. līdz 2015. gadam, pārliecinoši parāda izvēlētās ārstēšanas taktikas efektivitāti. Tādējādi tehniskie panākumi tika konstatēti 90% pacientu, agrīnās komplikācijas bija 10% pacientu.
Attālā pēcoperācijas periodā (termiņi vidēji 18,7 ± 6,4 mēneši) ekstremitāšu aizturi novēroja 93,5%; pacientu izdzīvošana bija 90,8%.
Tādējādi SDS ārstēšanai, ieskaitot kritisku apakšējo ekstremitāšu išēmijas klātbūtni, nepieciešama starpnozaru pieeja, klīniskais iznākums galvenokārt ir atkarīgs no adekvātas infekcijas ārstēšanas un revaskularizācijas procedūras panākumiem. Revaskularizācijas metodes izvēli nosaka bojājuma anatomiskās īpašības un pacienta klīniskais stāvoklis.

Insumed -   Ziņas par diabētu

Atsauču saraksts ir redakcijā.

TĒMU IZSTRĀDĀJUMI Endokrinoloģija

Kijevā sākumā ir 20 nikni bērni, XNUMX studenti no Endokrinologu skolas – zinātnes un izglītības projekta, izmantojot speciālās profesijas profesionālās izglītības metodi. Skolas zinātnes mācību programma ir Ukrainas Ukrainas Endokrinologu asociācijas prezidents, Endokrinoloģijas institūta un Rechovin Im institūta direktors. V.P. Komisarenka no Ukrainas Nacionālās medicīnas zinātņu akadēmijas ”, Ukrainas Nacionālās zinātņu akadēmijas akadēmiķis, Ukrainas Nacionālās zinātņu akadēmijas atbilstošais loceklis, Ukrainas Nacionālās zinātņu akadēmijas viceprezidents, medicīnas zinātņu doktors, profesore Mikola Dmitroviča Tronko.

Lai novērstu cukura diabēta nonākšanu sarežģītā formā, kurā nepieciešama pastāvīga insulīna lietošana, jums jāiemācās kontrolēt slimību. Jaunākās zāles to veicina Insumed, kas palīdz atbrīvoties no diabēta “šūnu līmenī”: zāles atjauno insulīna ražošanu (kas ir traucēts 2 tipa diabēta gadījumā) un regulē šī hormona (kas ir svarīgi 1 tipa diabēta gadījumā) sintēzi.

Diabēts Insumed - kapsulas, lai normalizētu cukura līmeni asinīs

Visas sastāvdaļas, kas veido preparātu, tiek izgatavotas, pamatojoties uz augu materiāliem, izmantojot biosintēzes paņēmienu, un ir saistītas ar cilvēka ķermeni. Tos labi absorbē šūnas un audi, jo tās ir aminoskābes, kas veido šūnu struktūras. Kapsulas komponenti Insumed normalizēt insulīna ražošanu un regulēt cukura līmeni asinīs.

Sīkāka informācija par šīm zālēm ir pieejama medicīnas žurnālā Obzoroff.info. Ja vēlaties iegādāties Insumed ar atlaidi dodieties uz oficiālā ražotāja vietne.
Diabetus Latvija