Typ 1 Diabetes Diabetes-Immuntherapie

Einer der vielversprechendsten Therapiebereiche für Typ-1-Diabetes ist die Immuntherapie. Es gibt verschiedene Ansätze:
– immunregulatorisch;
– Impfstoffe;
– Reprogrammierung immunkompetenter Zellen mit biologischen / physikalischen Methoden;
Im Allgemeinen kann der immuntherapeutische Ansatz in Antigen-spezifisch und Antigen-spezifisch unterteilt werden. Unter Antigen-spezifischer Immuntherapie wird die Schaffung einer immunologischen Toleranz gegenüber den eigenen Antigenen durch selektive Inaktivierung autoreaktiver T-Zellen verstanden, ohne die normale Funktion des Immunsystems zu stören. Insulin, Glutamat-Decarboxylase (HDA) und Autoantigene (Auto-AG) von Gliazellen gelten als die frühesten Prädiktoren für Typ-1-Diabetes. Angesichts der Tatsache, dass das Hauptantigen, das für die Auslösung einer Autoimmunaggression bei Typ-1-Diabetes verantwortlich ist, bisher nicht bestimmt wurde, wurden mehrere Autoantikörper ausgewählt, um Impfstoffe herzustellen. Die Impfstrategie für Typ-1-Diabetes basiert auf der Verwendung entweder des gesamten Antigens oder des immunogensten Epitops des Antigens.
Es gibt zwei Arten der Antigen-spezifischen Immuntherapie: rekombinante monoklonale Antikörper gegen CD3 (Anti-CD3-mAb) und rekombinanter Rezeptorantagonist von Interleukin 1 (IL-1RA).
Derzeit ist eine Technologie verfügbar, die auf einem innovativen Medikament basiert: Immunokin, bei dem der Autoimmunprozess durch Einführung eines intravenösen Tropfens eines neuen Medikaments gestoppt wird.

ZIELIMMUNOTHERAPIE FÜR PERSONEN MIT HLA-DQ8 METYLDOPA
Die Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes der Klasse II (MHC II) sind mit einer Reihe von Autoimmunerkrankungen assoziiert, insbesondere bei Typ-1-Diabetes mellitus ist das DQ8-Molekül in 60% der Fälle an der Pathogenese der Krankheit beteiligt. Forscher aus den USA (David A. Ostrov, Aaron W. Michels et al.) Haben 10 Jahre lang eine Substanz gesucht und getestet, die das DQ8-Antigen in vitro und in vivo blockiert. Die gewünschte Substanz war Methyldopa, ein blutdrucksenkendes Medikament, das seit mehr als 50 Jahren verwendet wird. Die erhaltenen Daten zeigen, dass die therapeutische Blockierung des DQ8-Antigens den Ausbruch der Krankheit verhindert, kritische Wechselwirkungen zwischen T- und B-Zellen stoppt, die gewebespezifische Zerstörung der Bauchspeicheldrüse verringert und die Glukosetoleranz beibehält, wenn sie in späteren Stadien von Diabetes verabreicht wird. Nach erfolgreichen In-vitro-Tests und in Tiermodellen wurde eine Phase-1b-Studie durchgeführt. Die Methyldopa-Behandlung wurde bei 20 DQ8-positiven Teilnehmern mit Typ-1-Diabetes mellitus im Alter von 18 bis 46 Jahren mit einer Diabetesdauer von nicht mehr als 2 Jahren und erhaltener endogener Insulinsekretion bewertet. Die Dauer der Studie betrug 12 Wochen, verschiedene Dosen des Arzneimittels wurden getestet. Bei 17 von 20 Teilnehmern wurde die Präsentation des DQ8-Antigens um mindestens 40% unterdrückt, und die Wirkung hörte nach Absetzen des Arzneimittels auf.

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Die Modulation der pathogenen Reaktion von T-Zellen mit einer Antigen-spezifischen Peptid-Immuntherapie ermöglicht es, die Immunhomöostase wiederherzustellen und eine weitere Gewebezerstörung zu verhindern.

TYP SD1 IMMUNOTHERAPIE UND INTERLEUKINE
Umfangreiche Nachweis- und Validierungsstudien zeigen eine signifikante Verringerung der zirkulierenden Spiegel von IL8, IL-1Ra, MCP-1 und MIP-1β bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.
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MONOKLONALE ANTIKÖRPER bei Typ-1-Diabetes
In den letzten Jahren wurden ermutigende Ergebnisse aus mehreren klinischen Studien mit der Einführung von monoklonalen Anti-CD3-Antikörpern gegen T-Lymphozyten während der Diagnose von Typ-1-Diabetes veröffentlicht. Die Ergebnisse zeigten eine nachhaltigere Restinsulinsekretion in den nächsten Monaten, die mit einem verringerten Insulinbedarf verbunden war. Interessante Ergebnisse können auch von der Verwendung von Anti-CD20-mAbs erwartet werden, die auf B-Zellen abzielen. Wenn Immunsuppressiva nach einer Beta-Zelltransplantation in Betracht gezogen werden, werden mAbs, insbesondere solche, die Interleukin-2 blockieren, bereits in der klinischen Praxis verwendet. Es wird jedoch erwartet, dass neue Studien mit mAbs durchgeführt werden, die auf T- oder B-Lymphozyten abzielen. Somit können mAbs in naher Zukunft bei der Vorbeugung (bei frühzeitiger Verabreichung während des natürlichen Krankheitsverlaufs bei Hochrisikopatienten) und bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes wirksam sein und daher die Einschränkungen der Intensität vermeiden oder zumindest minimieren subkutane Insulintherapie.

Monoklonale Antikörper gegen CD3 (MAbs) wurden als Methode zur Induktion der Immunsuppression von T-Zellen entwickelt. Studien haben gezeigt, dass Anti-CD3-MAbs die Immunantwort beeinflussen können, indem sie die Immunregulation induzieren. Eine Behandlung kann bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mit einer Erfahrung von mehr als einem Jahr zu einer fortgesetzten Insulinproduktion führen. Eine anhaltende Insulinproduktion ging mit einer verbesserten Glukosekontrolle und einem verringerten Insulinkonsum einher. Unsere Studien zum Mechanismus des nicht-FcR-bindenden Anti-CD1-MAb zeigen, dass MAb ein Aktivierungssignal an T-Zellen sendet, was in vitro zu einer überproportionalen Produktion von Interleukin-3 (IL-10) im Vergleich zu Interferon-Gamma (IFN-Gamma) führt mit FcR-bindendem Anti-CD10-MAb und nachweisbaren Spiegeln von IL-3, IL-10, aber selten Serum-IFN-Gamma oder IL-5 nach der Behandlung. Zusätzlich induziert das Medikament in vivo eine Population von CD2 + IL-4 + CCR10 + -Zellen. Präklinische Hinweise deuten darauf hin, dass Anti-CD4-MAb eine Population von regulatorischen T-Zellen induziert, die den Verlauf von Typ-3-Diabetes verhindern oder zu einer Veränderung führen können. Die Induktion von Zellen mit einem regulatorischen Phänotyp kann die Fähigkeit von Anti-CD1-MAb erklären, die Immunregulation zu induzieren.

Um zu verhindern, dass Diabetes mellitus in eine komplexe Form übergeht, die eine konstante Insulinaufnahme erfordert, muss gelernt werden, wie man die Krankheit kontrolliert. Das neueste Medikament Insumed trägt dazu bei , das hilft, Diabetes „auf zellulärer Ebene“ loszuwerden: Das Medikament stellt die Insulinproduktion wieder her (die bei Typ-2Diabetes beeinträchtigt ist) und reguliert die Synthese dieses Hormons (wichtig ist das für Typ-1Diabetes ).

Diabetus Insumed - Kapseln zur Normalisierung des Blutzuckers

Alle Bestandteile der Zubereitung werden auf der Basis von Pflanzenmaterialien unter Verwendung der Biosynthesetechnik hergestellt und sind mit dem menschlichen Körper verwandt. Sie werden von Zellen und Geweben gut absorbiert, da es sich um Aminosäuren handelt, aus denen Zellstrukturen bestehen. Kapselkomponenten Insumed normalisieren die Insulinproduktion und regulieren den Blutzucker.

Detaillierte Informationen zu diesem Medikament finden Sie im medizinischen Fachjournal Obzoroff.info. Wenn Sie kaufen möchten Insumed mit einem Rabatt dann gehen Sie zu offizielle Website des Herstellers.

Diabetus - Therapie bei Diabetes in Deutschland