W tym artykule dowiesz się:
Cukrzyca steroidowa jest szczególnym rodzajem cukrzycy i rozwija się jako stan wtórny z powodu narażenia organizmu na nadmiar hormonów kory nadnerczy (hiperkortykalizm). Jako niezależna choroba cukrzyca steroidowa (zwana także indukowaną glukokortykoidami) zwykle nie jest izolowana, ale wskazuję na powikłanie choroby podstawowej.
Należy zauważyć, że hormony steroidowe to hormony kory nadnerczy (glukokortykosteroidy, mineralokortykoidy i sterydy płciowe), substancje niezbędne do normalnego funkcjonowania organizmu i stale syntetyzowane przez nadnercza w ilościach fizjologicznych. W przypadku nadmiernej zawartości hormonów steroidowych (głównie glikokortykosteroidów) rozwija się hiperkortykalizm.
Tak więc hiperkortykalizm jest zespołem klinicznym powodowanym przez endogenną hiperprodukcję lub długotrwałe egzogenne podawanie kortykosteroidów. W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się następującą klasyfikację hiperkortykozy:
| Endogenny hiperkortykalizm | Centralny hiperkortykalizm (choroba Itsenko-Cushinga) – geneza podwzgórza-przysadki, guz przysadki. |
| Hiperkortykalizm obwodowy (zespół Itsenko-Cushinga) jest guzem kory kory nadnerczy: kortykosteroma, kortykoblastoma. | |
| Młodzieńcza dysplazja korowa jest chorobą pierwotnej nadnerczy. | |
| Zespół ACTH-ektopowy: guzy oskrzeli, trzustki, grasicy, wątroby, jelit, jajników itp. | |
| Egzogeniczny hiperkortykalizm | Odbiór glikokortykosteroidów – zespół jatrogenny Itsenko-Cushinga. |
| Hiperkortyk funkcjonalny | Zespół neuro-wymiany-endokrynologiczny, otyłość, cukrzyca, dojrzewanie i młodzieńczy dyskomfort, alkoholizm, choroby wątroby, ciąża. |
Niezależnie od czynnika etiologicznego hiperkortykoza jest chorobą neuroendokrynną i towarzyszy jej pojawienie się wielu specyficznych objawów, które determinują jej obraz kliniczny.
Główne objawy hiperkortykalizmu i częstotliwość ich występowania przedstawiono w tabeli 1.
| Objawy | Częstotliwość występowania,% |
|---|---|
| Nietypowa otyłość | 85-95 |
| Nadciśnienie | 80-85 |
| Cukrzyca steroidowa i upośledzona tolerancja węglowodanów | 80 |
| Twarz w kształcie księżyca, szkarłatny rumieniec | 80 |
| Rozstępy brzucha, czerwono-fioletowe | 55-65 |
| Wirylizacja | 55-60 |
| Oligo – / brak miesiączki | 60 |
| Proksymalna miopatia | 60 |
| Osteoporoza / Złamania osteoporotyczne | 40-50 |
| Infekcje skóry | 0-30 |
| Przebarwienia | 5-15 |
Dane z zewnętrznego badania pacjenta są ważne w diagnozie hiperkortykalizmu, ale nie pozwalają podejrzewać jego specyficznej postaci.
Obraz kliniczny hiperkortykalizmu
Patogeneza
Glukokortykosteroidy mają znaczący wpływ na wszystkie rodzaje metabolizmu. W odniesieniu do metabolizmu węglowodanów działanie hormonów ogranicza się do rozwoju uporczywej hiperglikemii z powodu różnych mechanizmów.
Głównymi przyczynami rozwoju cukrzycy steroidowej są zmniejszenie produkcji insuliny przez komórki beta trzustki oraz rozwój insulinooporności. W tym przypadku glikokortykosteroidy bezpośrednio zmniejszają powinowactwo do insuliny i zakłócają przewodzenie sygnału insuliny z powodu zwiększonej proteolizy i lipolizy.
Rozwój insulinooporności jest konsekwencją zmniejszenia liczby receptorów powinowactwa do insuliny w hepatocytach, miocytach i adipocytach podczas powstawania otyłości trzewnej oraz naruszenia struktury receptorów.
Naruszenie wydzielania insuliny w odpowiedzi na stymulację glukozy – wczesny szczyt wydzielania insuliny, charakterystyczny dla normalnej funkcji komórek beta, znika na wyższym poziomie wydzielania podstawowego. W rezultacie całkowita ilość insuliny nie zmniejsza się, ale nawet przekracza wartości normalne. Opóźnienie maksymalnego poziomu produkcji insuliny ma taki sam wpływ na metabolizm węglowodanów, jak bezwzględny spadek wydzielania insuliny.
Mechanizmy hiperglikemii w hiperkortykalizmie
Nie ma odpowiedniego spadku produkcji glukagonu, co prowadzi do hiperglukagonemii i wzrostu glukoneogenezy w wątrobie, przyspieszonej lipolizy i wzrostu zawartości wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku utrzymującej się hiperglikemii liczba białek transportujących glukozę zmniejsza się o 40–50%, co umożliwia ocenę hiperglikemii jako odrębnego mechanizmu patogenetycznego, który pogarsza wydzielanie insuliny i pogarsza postęp cukrzycy.
Objawy
Biorąc pod uwagę, że cukrzyca steroidowa jest konsekwencją hiperkortykologii, często na pierwszy plan wysuwa się jasny obraz kliniczny choroby podstawowej.
Dowody przewlekłej hiperglikemii mogą obejmować:
- wielomocz (do 3-5 litrów na dzień), spowodowany glukozurią, objawiający się po przekroczeniu progu nerkowego;
- wtórna polidypsja (pragnienie), w wyniku utraty płynów w wielomoczu;
- utrata masy ciała przy jednoczesnym utrzymaniu apetytu (niemożność wykorzystania glukozy, utrata glukozy w moczu). Biorąc pod uwagę specyficzną redystrybucję tkanki tłuszczowej w hiperkortykozie, zmiany masy ciała są trudne do oceny. Konieczna jest również ocena rosnącego gromadzenia się trzewnej tkanki tłuszczowej.
- osłabienie, zmęczenie, zmniejszona wydajność.
Nasilenie objawów zależy bezpośrednio od stopnia niedoboru insuliny i hiperglikemii.
Z reguły cukrzyca steroidowa nie jest bardzo objawowa i nie prowadzi do rozwoju klasycznych przewlekłych zmian cukrzycowych. Jeśli jednak pacjent ma predyspozycje genetyczne i / lub czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, cukrzyca steroidowa może przyczynić się do rozwoju cukrzycy typu 2 z szybkim powstawaniem i postępem powikłań, które trudno jest skorygować.
Leczenie
W przypadku cukrzycy steroidowej przede wszystkim konieczne jest maksymalne wyeliminowanie przyczyny hiperkortykalizmu, co może prowadzić do całkowitej normalizacji metabolizmu węglowodanów. W przypadku jatrogennego hiperkortykalizmu, jeśli to możliwe, należy zmienić schemat leczenia kortykosteroidami w celu zmniejszenia dawki. Niestety wyeliminowanie przyczyn hiperkortykologii nie zawsze jest możliwe.
Zalecenia dotyczące korekty wartości odżywczej obejmują:
- redukcja dziennych kalorii, aby zapobiec przybieraniu na wadze dzięki zrównoważonemu stosunkowi białek, tłuszczów i węglowodanów;
- ograniczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów i wzbogacenie diety grubym włóknem;
- ograniczenie tłuszczu zwierzęcego;
- ograniczenie soli;
- wystarczające spożycie wysokiej jakości białka;
- regularne, ułamkowe odżywianie.
Przy normalnej masie ciała wartość energetyczna żywności powinna wynosić: w spoczynku 20 kcal / kg; przy lekkim wysiłku fizycznym – 30–40 kcal / kg; przy umiarkowanej aktywności fizycznej – 40-50 kcal / kg; podczas ciężkiej pracy fizycznej – 50-60 kcal / kg. Obliczanie dziennego spożycia kalorii przeprowadza się na 1 kg normalnej („idealnej”) masy ciała, do obliczenia której zaleca się stosowanie wskaźnika masy ciała.
Zalecany stosunek składników żywności obejmuje 15–20% białka, 45–65% węglowodanów i do 30% tłuszczu (zawartość tłuszczów nasyconych w diecie nie powinna przekraczać 7% dziennej zawartości kalorii).
Być może powołanie terapii lekowej mającej na celu normalizację homeostazy glukozy. Lekiem pierwszego wyboru jest metformina, która jest przedstawicielem grupy biguanidowej.
Metformina nie wpływa na wydzielanie insuliny i jest nieskuteczna w przypadku jej braku. Głównym mechanizmem działania metforminy jest zwiększenie tempa zużycia glukozy przez wątrobę i mięśnie w wyniku aktywacji beztlenowej glikolizy. Jednocześnie glukoneogeneza jest hamowana w wyniku przywrócenia stosowania glukozy przez adipocyty i włókna mięśniowe.
Jeśli docelowe wartości glikemii nie zostaną osiągnięte na tle leczenia, diagnoza zostanie przeklasyfikowana. Dalsze przepisywanie terapii hipoglikemicznej odbywa się zgodnie z przyjętymi protokołami leczenia.
Aby zapobiec przekształceniu się cukrzycy w złożoną formę wymagającą ciągłego stosowania insuliny, musisz nauczyć się kontrolować tę chorobę. Przyczynia się do tego najnowszy lek Insumed, który pomaga pozbyć się cukrzycy „na poziomie komórkowym”: lek przywraca produkcję insuliny (która jest zaburzona w cukrzycy typu 2) i reguluje syntezę tego hormonu (co jest ważne w przypadku cukrzycy typu 1).
Wszystkie składniki, które składają się na preparat, są wytwarzane na podstawie materiałów roślinnych przy użyciu techniki biosyntezy i są związane z ludzkim ciałem. Są dobrze wchłaniane przez komórki i tkanki, ponieważ są aminokwasami, które tworzą struktury komórkowe. Komponenty kapsułki Insumed znormalizować produkcję insuliny i regulować poziom cukru we krwi.
Szczegółowe informacje na temat tego leku są dostępne w czasopiśmie medycznym Obzoroff.info. Jeśli chcesz kupić Insumed ze zniżką, a następnie przejdź do oficjalna strona producenta.
