Cukrzyca, objawy i leczenie cukrzycy

Cukrzyca idiopatyczna (spontaniczna) jest przewlekłym zaburzeniem wielohormonalnym wszelkiego rodzaju metabolizmu z hiperglikemią, glukozurią i kwasicą ketonową.

Cukrzyca insulinozależna (IDDM) jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną u młodzieży. Stanowi w sumie 10 do 20% wszystkich przypadków cukrzycy i ma szczególne znaczenie w medycynie nastolatków. Na świecie 6-8% pacjentów z cukrzycą to osoby w wieku poniżej 14 lat. Po 14 latach zapadalność spada. W 1991 r. Młodzież w wieku 15-17 lat stanowiła 0,36% wśród wszystkich pacjentów z rosyjską cukrzycą, 2,2% wśród pacjentów z IDDM.

Etiologia i patogeneza. Geny głównych genów kompleksu zgodności tkankowej (HCH) w krótkim ramieniu 6. chromosomu, wirusy (enterowirus Koksaki B, różyczka, świnka, odra) wnoszą szczególny wkład w predyspozycje do cukrzycy. Diabetogeny wywołują cytolizę komórek beta wydzielających insulinę na wyspach Langerhansa z autoalergiczną agresją u osób predysponowanych genetycznie, szczególnie u nastolatków. To przyczynia się do palenia. W niszczeniu komórek beta ważną rolę odgrywają autoimmunizacja komórkowa i odporność humoralna. Pojawienie się autoprzeciwciał poprzedza insulinę. Spontaniczna cukrzyca typu I pojawia się nagle, czasami w ciągu 1 dnia (stres, ostra choroba, zdarzenie ze wzrostem zapotrzebowania na insulinę). Peptyd C prekursora insuliny jest nadal początkowo produkowany, ale jego produkcja spada w ciągu 2 lat. Hiperglikemia indukuje ostatnie rezerwy komórek beta, następuje krótki okres zmniejszonego zapotrzebowania na insulinę. Ekstremalny stopień zaburzeń metabolicznych w IDDM prowadzi do śpiączki ketonowej. Wykorzystanie glukozy jest upośledzone, wzrasta poziom hormonów wysepek, wszystkie rodzaje metabolizmu są zaburzone powikłaniami z powodu mikroangiopatii cukrzycowej i neuropatii.

Cukrzyca typu II (NIDDM) u młodzieży nie jest znacząca. Jest to grupa chorób heterogenicznych pod względem etiologii i patogenezy z wieloczynnikową dziedziczną predyspozycją, względnym niedoborem insuliny i opornością na insulinę. Dla niektórych odmian NIDDM ustalany jest dokładny rodzaj dziedziczenia. Należą do nich niezwykle charakterystyczne dla nastolatków NIDDM w okresie dojrzewania – zespół MODF („cukrzyca początku dojrzałości u młodych” – „cukrzyca u dorosłych w młodości”). Dzięki temu istnieje wysoce penetrujące autosomalne dominujące dziedziczenie defektu glukokinazy, którego gen znajduje się w krótkim ramieniu siódmego chromosomu.

Przy absolutnym i względnym niedoborze insuliny dochodzi do hiperglikemii i glukozurii. Powodują polidypsję i wielomocz. Jeśli nie zaczniesz pilnego leczenia insuliną, rozwija się śpiączka kwasowo-ketonowa Kussmaul. Nagromadzenie ciał ketonowych (acetonu, kwasów hydroksymasłowych i acetooctowych) wiąże się zarówno z przyspieszeniem ich powstawania, jak i naruszeniem wykorzystania. Prowadzi to do endogennego zatrucia. Wzrasta odwodnienie pozakomórkowe i wewnątrzkomórkowe, hemokoncentracja i niewydolność krążenia obwodowego. Zdekompensowana kwasica powoduje oddychanie Kussmaula – duszność z rzadkim, głośnym i głębokim oddychaniem, kwasica ulega zaostrzeniu. Nadmiar mleczanu gromadzi się w mózgu wraz ze wzrostem kwasicy. Nadmierna hiperglikemia powoduje ostre naruszenie metabolizmu wody i soli oraz śpiączkę hiperglikemiczną (hiperosmolarną). Kluczowym ogniwem w jej patogenezie jest hiperosmolalność. Hiperosmolalność prowadzi do wyraźnego odwodnienia wewnątrzkomórkowego, zawartość glukozy w komórkach mózgu nieznacznie wzrasta, ale stężenie tej substancji osmotycznie czynnej w osoczu krwi i płynie międzykomórkowym pozostaje znacznie wyższe niż w „przedziale” wewnątrzkomórkowym. Prowadzi to do poważnych objawów neurologicznych i niedotlenienia tkanek mózgu z utratą przytomności. Krew gęstnieje, zespół zakrzepowo-krwotoczny powstaje z zablokowaniem kłębuszków nerkowych. Postępuje ostra niewydolność nerek. Rozwija się skąpomocz, bezmocz prowadzący do śmierci z powodu ostrej niewydolności nerek.

W przypadku przewlekłego narażenia hiperglikemia może powodować zaburzenia błon podstawnych naczyń włosowatych, proliferację i przerost śródbłonka naczyniowego z niedrożnością tętniczek, żył i naczyń włosowatych. Powstają glikozylowane hemoglobiny, lipoproteiny i inne białka, które dają impuls do rozwoju procesów autoimmunologicznych i immunokompleksowych w naczyniach. Rozwija się uogólniona mikroaigiopatia cukrzycowa (zespół objawów histologicznych cukrzycy, zwłaszcza IDDM). Uszkodzenie komórek Schwanna, zwyrodnienie mieliny i aksonów, mikroaigiopatia vasa nervorum powodują neuropatię cukrzycową.

Objawy U nastolatków cukrzycę często diagnozuje się późno, już na etapie kwasicy ketonowej. Przejawia się w bólu brzucha, nudnościach, wymiotach, biegunce. Nasilenie pragnienia, suchości skóry i błon śluzowych, z ust pojawia się kwaśny zapach acetonu. Wielomocz dochodzi do miażdżycy. Zakażenia cukrzycowe są wywoływane, gdy młodzież zaczyna jeść słodycze, soki, a nawet przepisuje glukozę („środek regenerujący”), co przyspiesza rozwój kwasicy ketonowej i śpiączki. Przyczynia się do tego hiperprodukcja hormonów kontrowersyjnych występujących u nastolatków. Rzadziej występuje anoreksja – apetyt „wilka”, utrata masy ciała pomimo bulimii. Pojawia się swędzenie skóry (u dziewcząt – w kroczu). Często ujawnia się cukrzycowy rumieniec na policzkach, czole, brwiach i brodzie. Język jest zwykle lepki lub suchy, pokryty białą powłoką. Występuje krwawienie z dziąseł, częste drgawki, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej, choroba przyzębia, wybroczyny, próchnica. Paznokcie są kruche.

Powikłania Kwasica ketonowa jest objawem zdekompensowanej cukrzycy, która u nastolatków jest najczęściej komplikowana przez śpiączkę ketonową Kussmaul. Ułatwia to ich dezorganizacja, nieprzestrzeganie diety i schematu insulinoterapii, odmowa samokontroli i wizyty endokrynologa, stresujące sytuacje i labilny przebieg IDDM. U nastolatków częściej występuje śpiączka kwasowo-ketonowa. Rozwija się stopniowo (od 12-24 godzin do kilku dni). Często występuje obrzęk mózgu.

Nieketogenna śpiączka hiperglikemiczna (hiperosmolarna) z ostrą niewydolnością nerek rzadko występuje w okresie dojrzewania z powodu stresu, urazu, choroby, silnego odwodnienia (wymioty, biegunka, oparzenia, odmrożenia, utrata krwi, obfite oddawanie moczu po diuretykach). Koma hiperosmolarna jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, które powoduje nawet 50% śmiertelności bez odpowiedniego leczenia.
Śpiączki hiperlaktacydemicznej nie obserwuje się u młodzieży, ponieważ jest ona spowodowana przez biguanidy, które nie są stosowane w IDDM.

W przypadku labilnego przebiegu IDDM, przedawkowania insuliny lub niedopasowania dawki do diety powstają stany hipoglikemiczne aż do śpiączki hipoglikemicznej. Prognoza jest poważna i nieprzewidywalna, szczególnie w odniesieniu do przyszłego stanu inteligencji nastolatka. Encefalopatia rozwija się z niewłaściwym zachowaniem.

Poważnym powikłaniem IDDM jest ogólnoustrojowa mikroangiopatia cukrzycowa. Jego rozwój zależy bezpośrednio od czasu trwania i stopnia hiperglikemii. Intensywna terapia insulinowa, utrzymująca glikemię w granicach normy, może radykalnie zahamować rozwój i / lub postęp powikłań mikronaczyniowych cukrzycy. Są główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności u młodych pacjentów z IDDM. We wczesnej ciężkiej cukrzycy, już w okresie dojrzewania, mogą pojawić się pierwsze objawy zespołu Kimmelstila-Wilsona (białkomocz, neuroretinopatia, nadciśnienie tętnicze), co prowadzi do mocznicy o 25–35 lat. Rozwija się u wszystkich osób z „doświadczeniem” IDDM od ponad 25 lat. IDDM nastolatków często komplikuje przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, które w połączeniu z cukrzycową stwardnieniem kłębuszków nerkowych nazywa się nefropatią cukrzycową. Neuroretinopatii cukrzycowej towarzyszy krwotok, który może powodować odwarstwienie siatkówki i ślepotę, szczególnie w przypadku „żółtej plamki”.

Insumed -   Przyczyny, objawy i leczenie cukrzycy typu 2

Neurowegetopatie cukrzycowe prowadzą do tachykardii i biegunki. U nastolatków z IDDM często rozwija się zapalenie wielonerwowe. Neuropatia obwodowa w połączeniu z przyspieszoną miażdżycą tętnic kończyn dolnych łączy się w niezwykle niekorzystną „patogenną konstelację”, co prowadzi do nieleczenia i infekcji mikrouszkodzeń kończyn dolnych. Może rozwinąć się neuropatyczna stopa cukrzycowa z ropniem, ropą, a nawet gangreną. Czasami rozwija się aseptyczna martwica końcowych paliczków palców stóp. Złuszczanie skóry i grzebieni przyczynia się do rozwoju ropnego zapalenia skóry i grzybic.

Częstym powikłaniem cukrzycy u nastolatków jest uszkodzenie stawów, szczególnie stawów międzypaliczkowych czwartego i piątego palca dłoni oraz odcinka szyjnego kręgosłupa. Może wystąpić jako część procesu autoimmunologicznego, przykurcz Dupuytrena.

Ciężkiemu przebiegowi IDDM często towarzyszy zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (hepatostatoza), zapalenie pęcherzyka żółciowego wywołane przez bakterie i giardiasis, tendencja do kamicy żółciowej. Przy przedłużonym przebiegu IDDM jedna trzecia młodych mężczyzn i połowa dziewcząt ma wyraźne opóźnienie w rozwoju seksualnym z miesiączką w 15-20% przypadków. Chłopcy mają zapalenie balanoposth, dziewczęta mają zapalenie sromu i zapalenie sromu i pochwy. Zaburzenia seksualne u młodych mężczyzn (zaburzenia erekcji) tłumaczy się zmniejszeniem produkcji tlenku azotu w mikronaczyniach i miażdżycą tętnic doprowadzających krew do genitaliów. Może występować oczywisty karłowatość, subnanizm i hipogenitalizm, gdy tempo rozwoju spowalnia. Jest to szczególnie widoczne w IDDM od wczesnego dzieciństwa trwającego 10 lat lub dłużej. Sekwencja rozwoju drugorzędnych cech płciowych jest zaburzona przy jednoczesnym ogólnym wyczerpaniu (zespół Nobekur). Młodzież z ciężkim przebiegiem IDDM może rozwinąć zespół Moriaka (opóźnienie wzrostu i rozwój seksualny, powiększenie wątroby, matronizm z odkładaniem się tłuszczu na klatce piersiowej, brzuchu i okolicy VII kręgu szyjnego, czasami z różowymi rozstępami, opóźniony wiek kostny z osteoporozą, labilną cukrzycą z skłonność do hipoglikemii).

Klasyfikacja Termin „typ I” jest często używany jako synonim IDDM, a termin „typ II” odnosi się do dowolnego NIDDM. Jednak terminy „IDDM” i „NIDDM” opisują jedynie przebieg kliniczny konkretnego przypadku (skłonność do kwasicy ketonowej i oporność na nią), natomiast terminy „Typ I” i „Typ II” odnoszą się do patogenetycznych mechanizmów choroby (wynik dominacji procesu autoimmunologicznego, lub wynik wdrożenia innych mechanizmów patogenezy).

Zdecydowana większość przypadków cukrzycy to spontaniczna cukrzyca związana z niedożywieniem). Inne rodzaje stanowią zaledwie 6-8% całkowitej liczby pacjentów z cukrzycą. W Rosji tradycyjnie wyróżnia się 3 stopnie cukrzycy (łagodna, umiarkowana, ciężka), 3 rodzaje stanu kompensacji zaburzeń metabolicznych (kompensacja z normoglikemią i aglikozurią; subkompensacja – hiperglikemia, glukozuria, ale bez kwasicy ketonowej; dekompensacja – hiperglikemia z kwasicą ketonową). Występują ostre powikłania cukrzycy – śpiączka (śpiączka ketonowa, hiperosmolarna, hipoglikemiczna, hiperlaktacydemiczna), późne powikłania cukrzycy (mikroangiopatia, makroangiopatia – miażdżyca o różnej lokalizacji, neuropatia), a także uszkodzenie innych narządów i układów, hepatopatia, enteropatia (enteropatia). , zaćma, martwica lipoidów).

Diagnostyka Głównym laboratoryjnym objawem cukrzycy jest hiperglikemia na czczo. Jeśli podczas powtarzanych badań jest wyższy niż 6,7 mmol / l, a po jedzeniu – 10,0 mmol / l, wówczas u większości osób występuje glukozuria. Wraz z dekompensacją cukrzycy we krwi i moczu pojawia się wysoki poziom glukozurii i ciał ketonowych (aceton). Na końcowym etapie cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych, z powodu spontanicznego zmniejszenia glikemii i zmniejszenia zapotrzebowania na egzogenną insulinę aż do jej całkowitego zniesienia (zespół Zubrody-Dan), dochodzi do aglikozurii, w moczu nie ma acetonu.

W przypadku IDDM zawartość peptydu C jest zwykle niższa niż 300 pmol / l, a jego postępujący spadek w ciągu 2-3 lat choroby do zera, po 3-4 latach IDDM staje się terminalny bez wytwarzania peptydu C i powstawania mikroangiopatii cukrzycowych, których patogeneza jest również autoimmunologiczna . U nastolatków z IDDM często wykrywa się łagodną niedokrwistość. W cukrzycowej stwardnieniu kłębuszków nerkowych można ją wyrazić z powodu niedoboru erytropoetyny w nerkach. Wraz z rozszerzoną kliniką cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych, z powodu ogromnego białkomoczu, poziom białka całkowitego w osoczu spada, globuliny gwałtownie rosną (jak w przypadku amyloidozy).

We krwi występuje umiarkowana hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, poziom wolnych kwasów tłuszczowych wzrasta, szczególnie w połączeniu z cukrzycą z otyłością i cukrzycą dziedziczną. W moczu często wykrywane są objawy przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. W cukrzycowej stwardnieniu kłębuszków nerkowych w osadzie moczu, często – wysokim białkomoczu (do 30-40 g / l), osadów jest niewiele. Rozwojowi niewydolności nerek towarzyszy początkowo kompensacyjny wzrost przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa, które następnie stopniowo zmniejszają się i zaczyna się mocznica.

Na EKG – oznaki dystrofii mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu, tachykardia. Tachoskopia często ujawnia wzrost średniego ciśnienia krwi, szczególnie podczas ergometrii rowerowej lub testu na zimno. Zmiany EEG rosną wraz z postępem mikroangiopatii mózgu.

Mikroangiopatie są wykrywane za pomocą kapilaroskopii łożyska paznokcia palców, spojówki, oftalmoskopii (mikroanaczyni naczyń siatkówki) oraz obrazowania termicznego kończyn dolnych w postaci symetrycznego odcięcia jarzenia się podczerwieni w odcinkach dystalnych. Testem wczesnego rozpoznania mikroangiopatii jest mikroalbumiuria (powyżej 30 μg / min), określona przez radioimmunologię. Koreluje z ciśnieniem krwi, zawartością HbAlc i autoprzeciwciał przeciw insulinie, retino- i nefropatią cukrzycową oraz czasem trwania IDDM.

W przypadku ukrytej cukrzycy poziom glikemii na czczo jest normalny po jedzeniu – nie więcej niż 10 mmol / l. Aby wykryć cukrzycę, wykonuje się test tolerancji glukozy (GTT). Zbadaj glikemię na czczo, a następnie pacjent pije 250 ml roztworu glukozy (z sokiem z cytryny, aby poprawić smak). Glukoza jest podawana w ilości 50 g na I m2 powierzchni ciała (określonej na podstawie nomogramu). W prepubertacie glukozę podaje się w ilości 1,75 g na 2,5 kg masy ciała. Po zażyciu glukozy, co pół godziny przez 2 godziny, poziom glikemii we krwi włośniczkowej palca jest badany, a pod koniec testu mocz jest badany pod kątem cukru i acetonu. Przy upośledzonej tolerancji glukozy glikemia pojawia się po 7,8 godzinach, a po wysiłku powinna wynosić od 11,1 do 140 mmol / l (200-6,7 mg / dl); z oczywistą cukrzycą przekracza 2 ​​mmol / L na czczo, po 11,1 godzinach – ponad 8 mmol / L, w moczu prawie zawsze występuje glukozuria. Czułość GTT z wątpliwą próbką można zwiększyć za pomocą testu Conn (na 2 i 15 godziny przed GTT podaje się 12 mg prednizolonu). GTT wykonuje się tylko przy braku objawów cukrzycy, w przeciwnym razie może rozwinąć się dekompensacja cukrzycy z kwasicą ketonową. Diagnoza pomaga zweryfikować badanie przeciwciał przeciw insulinie, przeciwciał przeciwko wysepkom Langerhansa, a także HbAlc (w cukrzycy wzrasta do XNUMX% lub więcej).

Insumed -   Poznanie leczenia cukrzycy

Przykład diagnozy. Autoimmunologiczna cukrzyca insulinozależna, ciężka, zdekompensowana. Śpiączka kwasowo-ketonowa. Cukrzycowa mikroangiopatia siatkówki. Prawostronne dolne płatowe zapalenie oskrzeli. Hepatosteatosis Paradontoza Polifowitaminoza.

Diagnostyka różnicowa. Hiperglikemia nie jest zawsze cukrzycą. Jest pokarmowy (z szybkim spożyciem nadmiaru węglowodanów, na przykład ponad 150-200 g słodyczy zjedzonych podczas jednego posiedzenia, podczas gdy nie przekracza 200 mg / dl), stres (odzwierciedla działanie stresorów, często psycho-emocjonalnych), konwulsyjny (na padaczkę drgawki, tężec), hormonalne (z nadmiernym wydzielaniem hormonów przeciwhormonalnych).

Podejrzewa się pragnienie i wielomocz moczówki prostej, ale wraz z nim poziom glukozy we krwi jest normalny, a mocz ma stale niską gęstość (nie więcej niż 1005). Czasami obserwuje się glukozurię nawet przy normalnej diecie, ale poziom glikemii nie wzrasta nawet po obciążeniu glukozą (niski próg przepuszczalności nerek dla glukozy) – cukrzyca nerek. Takie osoby często cierpią na bóle głowy i łatwo się męczą. Cukrzyca nerek może być zwiastunem IDDM. W przypadku nadczynności przytarczyc występuje również pragnienie i wielomocz, ale z normoglikemią i hiperkalcemią oraz nadmiernym wydzielaniem przytarczyc.

Wyniki choroby i rokowanie. Cukrzyca jako przyczyna śmierci zajmuje trzecie miejsce po układzie sercowo-naczyniowym i onkopatologii. Dzięki terminowemu wykryciu i leczeniu prognozy są stosunkowo korzystne. Charakterystyka behawioralna nastolatka może powodować dekompensację cukrzycy, co przyczynia się do postępu mikroangiopatii, utraty wzroku, rozwoju przewlekłej niewydolności nerek, zapalenia wielonerwowego. IDDM po okresie dojrzewania płynie spokojniej i bardziej stabilnie. Nastolatki z cukrzycą są podatne na gruźlicę.

80% pacjentów z cukrzycą we wczesnym dzieciństwie umiera w ciągu 20-30 lat. U nastolatków z cukrzycą główną przyczyną śmierci (od 0,5 do 15,4%) jest śpiączka ketonowa. Jego wynik jest korzystny, jeśli utrata przytomności trwała nie dłużej niż 6 godzin, a wraz ze wzrostem czasu śpiączki śmierć staje się częstsza.

Śmiertelność ze śpiączką hiperosmolarną wciąż wynosi 40-60%. Przy odpowiedniej insulinoterapii do 60% pacjentów z IDDM może utrzymywać zadowalającą czynność nerek przez wiele lat, przy minimalnych objawach histologicznych stwardnienia kłębuszków nerkowych i mikroalbuminurii. Skuteczne leczenie przeciwnadciśnieniowe może przedłużyć życie do 30-35 lat. W kłębuszkowej stwardnieniu cukrzycowym hemodializa i przeszczep nerki przedłużają życie.

Leczenie W leczeniu IDDM przestrzega się zasady ścisłej terapii dietetycznej, stosując dietę zawierającą 15-20% białka, 25-30% tłuszczu i 50-60% węglowodanów. Dieta powinna zapewnić normalny rozwój fizyczny i seksualny.

Dzięki uporczywej kompensacji IDDM pozwala nie więcej niż 20 g cukru na dzień, co zapewnia ochronę przed hipoglikemią. Ostre ograniczenie węglowodanów prowadzi do kwasicy ketonowej z powodu lipolizy. Zapotrzebowanie na słodycze jest kompensowane przez ich substytuty. Są one szczególnie wskazane w przypadku cukrzycy otyłości.

Podczas przyjmowania sorbitolu i ksylitolu bierze się pod uwagę ich wartość kaloryczną równą glukozie. Sacharyna i jej analogi są niepożądane w chorobach wątroby, nerek, podczas ciąży i karmienia; sorbitol i ksylitol przyczyniają się do mikroangiopatii; fruktoza hamuje wydzielanie żołądka i powoduje lipidemię; aspartam – bóle głowy, nudności, bóle żołądka, depresja. Jeśli masz ochotę na słodycze, pomagają gumy do żucia ze słodzikami. Podczas kompensacji IDDM dozwolony jest miód (nie więcej niż 3 łyżeczki dziennie). Możesz włączyć ryż i makaron do swojej diety. Lody są w miarę akceptowalne. Pokarmy i tłuszcze bogate w cholesterol są ograniczone do 30-40 g dziennie.

Nastolatek z nowo zdiagnozowanym IDDM jest natychmiast hospitalizowany w szpitalu endokrynologicznym. W przypadku kataklozy leczenie rozpoczyna się na oddziale intensywnej terapii. W przypadku dekompensacji cukrzycy (szczególnie w śpiączce) przepisywane są antybiotyki.

U pacjentów z IDDM nawet własna insulina jest często immunogenna, nie wspominając już o obcym zwierzęciu. Wraz z pojawieniem się inżynierii genetycznej (rekombinowanej) insuliny stosowanie insuliny zwierzęcej jest archaizmem. Międzynarodowe Towarzystwo Kontroli IDDM u młodzieży zaleca stosowanie rekombinowanych wirusów zwierzęcych wolnych od insuliny. Otrzymano insuliny o krótkim i przedłużonym działaniu. Efekt osiąga się przez ich połączenie. Insuliny krótko działające wybiera się spośród tych o przedłużonym działaniu, a insuliny krótko działające wprowadza się 30–60 minut przed następnym posiłkiem, symulując naturalne wydzielanie insuliny. Krótko działające iniekcje insuliny można wykonywać wielokrotnie za pomocą strzykawki Novopen typu pen, która ma atraumatyczną igłę i jest wypełniona wkładami insulinowymi typu Penfill. Insulina jest wprowadzana przez naciśnięcie specjalnego przycisku na wieczku strzykawki (po 1 naciśnięciu wpisuje się 2 ME insuliny). Takie zastrzyki przypominają fizjologiczne wydzielanie insuliny.

Systemy wyposażone w timery zostały opracowane w celu kontrolowania ostatniej dawki i czasu od wstrzyknięcia („Innovo” duńskiej firmy Novo Nordiks). Krótkodziałające analogi insuliny uzyskano z szybszym osiągnięciem maksimum wydajności i krótszym czasem działania (NovoRapid) w celu lepszej kontroli glikemii po jedzeniu i zmniejszenia częstości hipoglikemii w nocy. Aby osiągnąć maksymalny efekt, wybiera się minimalną dawkę insuliny. Weź pod uwagę poziom glikemii w nocy i we wczesnych godzinach porannych, ponieważ u większości pacjentów z IDDM najniższa glikemia występuje o 3-4 rano, a najwyższa o 5-8 rano (ze względu na wysoką produkcję hormonów zrazowych). Dlatego szczepienia o 6 rano lub wprowadzenie przedłużonej insuliny w późniejszym czasie, przed snem, są bardziej skuteczne. Najlepszy efekt uzyskuje się przy 1-2 zastrzykach dziennie przedłużonej insuliny i 3-4 krótko działających insuliny.

Obecnie sprzedawane są urządzenia do szybkiego określania glikemii przez pacjenta, co ułatwia kontrolę leczenia. Intensywnie opracowane aerozolowe i doustne preparaty insuliny w postaci liposomów. Dozowniki insuliny typu Biostator są skuteczne, ale niewygodne w użyciu. Przeszczep trzustki jest problematyczny ze względu na niezgodność tkanek. Nadzieje pokładane są w terapii komórkowej poprzez wszczepienie genetycznie zmodyfikowanych komórek beta lub komórek macierzystych, które różnicują się w komórki beta. Interesujące są perspektywy leczenia IDDM jako choroby autoalergicznej za pomocą środków immunosupresyjnych. Spośród nietradycyjnych metod leczenia cukrzycy stosuje się natlenianie, hemosorpcję, plazmaferezę, enterosorpcję, elektroakupunkturę, napromienianie krwi promieniowaniem ultrafioletowym i laserem oraz różne zioła. Jednak w żaden sposób nie zastępuje to terapii insulinowej. Takie metody działają tylko w przypadku utajonej cukrzycy lub w rzadkich przypadkach NIDDM.

Insumed -   Przyczyny, objawy i leczenie wysokiego poziomu cukru we krwi w domu

W leczeniu mikroangiopatii stosuje się trental, podatność, agapuryn, theonicol; anaboliczne typu retabolil; środki dezagregujące, kardiotroficzne, kardioenergizatory, witaminy wszystkich grup. Ale najskuteczniejszą metodą jest staranne wyrównanie cukrzycy. W przypadku normoglikemii i aglukozurii mikroangiopatie rozwijają się znacznie później. Z nadciśnieniem tętniczym arifon (indap), blokery kanału wapniowego, dają efekt. Kaptopryl i jego analogi są szeroko stosowane w leczeniu cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych.

Nastolatki powinny szczególnie dbać o higienę narządów płciowych i stóp, nosić wygodne, przestronne buty, unikać zadrapań, modzeli, codziennie sprawdzać i myć stopy, a także nie używać zbyt gorących podkładek grzewczych, gdy są chłodne.

Na przebieg cukrzycy korzystnie wpływa terapia ruchowa. Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe młodzieży z cukrzycą odbywa się tylko przy braku kwasicy ketonowej i ciężkich powikłań naczyniowych.

Zapobieganie Strategicznym celem jest wczesne wykrycie IDDM i leczenie profilaktyczne. Cukrzyca jest problemem medycznym i społecznym. Należy zwrócić uwagę na grupę ryzyka cukrzycy (osoby urodzone z dużą masą ciała, mające krewnych z cukrzycą, otyłych i z nadciśnieniem tętniczym, osoby z wątpliwym GTT). Rola dziedziczności sprawia, że ​​zapobieganie cukrzycy jest do tej pory problematyczne, ważne jest, aby zapobiegać czynnikom wywołującym: zrównoważoną dietę, rozsądne spożywanie słodyczy, wychowanie fizyczne, organizację pracy i odpoczynku oraz zapobieganie stresowi. Konieczna jest dalsza opieka u dzieci z rodzin z cukrzycą, tych, które miały zakażenie enterowirusem i świnkę, dla dzieci matek, które mają różyczkę w drugiej połowie ciąży, dla wszystkich nosicieli HCH HCL D3 i D4. Należy unikać cukrzycowych pokarmów i leków.
W przypadku nastolatków z cukrzycą, którzy chcą wyjść za mąż, ważne jest, aby uzyskać poradnictwo genetyczne, które jest szczególnie wskazane w przypadku tak zwanego NIDDM o niskim stopniu progresji u nastolatków z autosomalnym dominującym dziedzictwem (wrodzona wada wydzielania insuliny jest nieodpowiednia do glikemii).

Badanie kliniczne. Grupa aptek – D-3. Nastolatki z IDDM nie są usuwane z przychodni. System badań klinicznych powinien opierać się na danych dotyczących immunopatologicznego charakteru cukrzycy. Konieczne jest zarejestrowanie nastolatków z IDDM jako osobników immunopatologicznych. Interwencje uczulające są przeciwwskazane. Jest to podstawa opieki medycznej podczas szczepień, aby ograniczyć wprowadzanie leków antygenowych. Ciągłe leczenie insuliną jest trudnym zadaniem i wymaga cierpliwości nastolatka i lekarza. Cukrzyca przeraża wiele ograniczeń, zmienia styl życia nastolatka. Musisz nauczyć nastolatka pokonywania strachu przed insuliną. Prawie 95% nastolatków z IDDM nie ma właściwego pojęcia o diecie, nie jest w stanie zmienić dawki insuliny wraz ze zmianą diety, a aktywność fizyczna zmniejsza glikemię. Najlepszą opcją są zajęcia w „szkołach chorych na cukrzycę” lub „uniwersytetach zdrowia dla chorych na cukrzycę”. Co najmniej 1 raz w roku konieczne jest badanie stacjonarne z dostosowaniem dawki insuliny. Obserwacja endokrynologa kliniki – co najmniej 1 raz w miesiącu. Stali konsultanci powinni być okulistą, terapeutą, neuropatologiem i, jeśli to konieczne, urologiem, ginekologiem, nefrologiem. Wykonuje się antropometrię, mierzy się ciśnienie krwi. Regularnie badaj poziomy glikemii, glukozurii i acetonurii, okresowo – lipidy we krwi i czynność nerek. Wszyscy nastolatkowie z cukrzycą wymagają badania gruźlicy. Przy zmniejszonej tolerancji glukozy – 1 raz na 3 miesiące, obserwacja dynamiczna, badanie okulisty 1 raz na 3 miesiące, EKG – 1 raz na pół roku i przy normalnej glikemii przez 3 lata – wyrejestrowanie.

Pytania eksperckie. Grupa zdrowia – 5. Aktywność fizyczna z IDDM jest ściśle dozowana. Ćwiczenia ruchowe zaczynają się od pierwszych miesięcy choroby, aż do rozwoju powikłań. Wszystkie rodzaje lekkoatletyki, sportu, tenisa są dozwolone, ale zabraniają sportów motorowych, podnoszenia ciężarów, wspinaczki górskiej i maratonu. Nadmierne obciążenia są obarczone krwotokami w siatkówce, śpiączką hipoglikemiczną. Przed wychowaniem fizycznym musisz wziąć węglowodany (jabłko, szklankę soku lub mleka, kanapkę). W przypadku glikemii powyżej 15 mmol / li kwasicy ketonowej wychowanie fizyczne jest zabronione. Nie pokazano szkolenia ze zwiększonym obciążeniem akademickim. Nastolatki z cukrzycą są zwolnione z egzaminów. Pokazana praca z minimalnym przeciążeniem psychofizycznym, bez podróży służbowych. Zabrania się pracy na nocnych zmianach, w gorących sklepach, na wysokościach, z ruchomymi mechanizmami, prowadząc samochody. W przypadku IDDM z powikłaniami wskazane jest przeniesienie niepełnosprawności.

Z wyrównanym IDDM o umiarkowanym nasileniu z dawką insuliny do 60 ME dziennie i umiarkowanym upośledzeniem funkcji, nastolatki są ograniczone do służby wojskowej, aw ciężkiej cukrzycy nie nadają się do służby wojskowej. W szkołach wojskowych nie są akceptowane. Sprawa służby wojskowej na podstawie umowy jest ustalana indywidualnie.

Aby zapobiec przekształceniu się cukrzycy w złożoną formę wymagającą ciągłego stosowania insuliny, musisz nauczyć się kontrolować tę chorobę. Przyczynia się do tego najnowszy lek Insumed, który pomaga pozbyć się cukrzycy „na poziomie komórkowym”: lek przywraca produkcję insuliny (która jest zaburzona w cukrzycy typu 2) i reguluje syntezę tego hormonu (co jest ważne w przypadku cukrzycy typu 1).

Cukrzyca Insumed - kapsułki normalizujące poziom cukru we krwi

Wszystkie składniki, które składają się na preparat, są wytwarzane na podstawie materiałów roślinnych przy użyciu techniki biosyntezy i są związane z ludzkim ciałem. Są dobrze wchłaniane przez komórki i tkanki, ponieważ są aminokwasami, które tworzą struktury komórkowe. Komponenty kapsułki Insumed znormalizować produkcję insuliny i regulować poziom cukru we krwi.

Szczegółowe informacje na temat tego leku są dostępne w czasopiśmie medycznym Obzoroff.info. Jeśli chcesz kupić Insumed ze zniżką, a następnie przejdź do oficjalna strona producenta.
Diabetus Polska