Czy zapobieganie cukrzycy typu 2 jest możliwe i jak

W ciągu ostatnich 6 lat przeprowadzono kilka randomizowanych kontrolowanych badań w celu zbadania wpływu modyfikacji stylu życia i interwencji farmakologicznych na prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 2 (DM) u osób wysokiego ryzyka. Badania te wykazały, że liczbę osób chorych na cukrzycę po raz pierwszy w okresie 3-6 lat można zmniejszyć o 25–62%. W rezultacie dyskusja nad taktykami walki z cukrzycą typu 2 – jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych – przesunęła się ze stosunkowo wąskiego tematu leczenia na szerszy zakres zagadnień związanych z jego zapobieganiem, który dotyczy zarówno zapobiegania rozwojowi, jak i wczesnego leczenia cukrzycy, mającego na celu stabilizację lub odwrotny rozwój patogenezy choroby i zapobieganie jej postępowi. Optymalne strategie modyfikacji patogenezy choroby na etapach przedcukrzycowych i wczesnej cukrzycy nie zostały jeszcze wyjaśnione, jednak dostępne informacje są wystarczające, aby określić względną skuteczność różnych interwencji i stworzyć pewne zalecenia, które można zastosować w praktyce klinicznej. W tym artykule omówiono ogólną koncepcję i podstawę dowodową zapobiegania cukrzycy typu 2 w kontekście patogenezy choroby. Ponadto zwraca się uwagę na możliwości zastosowania omawianych podejść w praktyce klinicznej, biorąc pod uwagę patogenetyczne cechy choroby i wyniki badań klinicznych.

Jak rozwija się cukrzyca typu 2?
W cukrzycy typu 2 niedobór insuliny wynika ze wzrostu zapotrzebowania na ten hormon – przewlekłej oporności na insulinę. Niektóre prospektywne badania (w kohortach Indian Pima, latynoskich kobiet z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą ciążową, latynoskich, białych kobiet i afroamerykańskich kobiet w badaniu miażdżycy na insulinooporność) wykazały, że wydzielanie insuliny i realizacja jej funkcji w organizmie są zaburzone na długo przed rozwojem jawnej cukrzycy typu 2 . Ponadto przez kilka lat zarówno insulinooporność, jak i upośledzone wydzielanie insuliny. Tak więc cukrzyca typu 2 rozwija się na podstawie przewlekłego i postępującego zmniejszenia wydzielania insuliny, a także postępującej oporności na insulinę. Procesy te, poprzedzające klinicznie jawną cukrzycę, są przyczyną samej choroby i jej stopniowego nasilania się w przyszłości.
Postęp patologii od normalnej tolerancji glukozy do cukrzycy trwa przez lata i, oczywiście, obejmuje pośredni etap upośledzonej glikemii (upośledzona tolerancja glukozy i / lub hiperglikemia na czczo). Czasami zaburzenia metaboliczne przechodzą w cukrzycę w krótkim czasie, a czasem proces ten trwa znacznie dłużej. Aby zrozumieć możliwości zapobiegania cukrzycy, niezwykle ważne jest zbadanie związku między postępem klinicznym patologii, określonym przez poziom glukozy we krwi krążącej, a jej biologicznym, patogenetycznym postępem, charakteryzującym się głównie zmianami proporcji między wydzielaniem insuliny a jej potrzebami.
Autorka artykułu wzięła udział w prospektywnym badaniu, które objęło hiszpańskie kobiety z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą ciążową i ujawniło ciekawy wzór. Poziom glikemii na czczo nieznacznie zmienił się na etapie, gdy wydzielanie insuliny, kompensując oporność na insulinę, zmniejszyło się od

10-20% normy. Dalszy spadek funkcji kompensacyjnej komórek β był związany z wyraźnym wzrostem glikemii na czczo. Ten sam wzorzec zaobserwowano dla poziomu glikemii 2 godziny po przyjęciu glukozy (podczas doustnego testu tolerancji glukozy), chociaż wskaźnik ten był bardziej wrażliwy na spadek funkcji kompensacji komórek β. Podobne dane uzyskali E. Ferrannini i in. w badaniu poprzecznym (jednoczesnym). Zatem spadek wrażliwości komórek β na glukozę o

70–75% było związane ze stosunkowo niewielkim wzrostem glikemii 2 godziny po przyjęciu glukozy (od 5,6 do 8,6 mmol / l, to znaczy od wartości normalnych do poziomu odpowiadającego upośledzonej tolerancji glukozy); jednocześnie pogorszenie wrażliwości komórek β o kolejne 20-25% – ze znacznym wzrostem glikemii 2 godziny po przyjęciu glukozy (do

23 mmol / l). Te dwa badania wykazały, że na początkowych etapach pogorszenia funkcji komórek β poziom glukozy we krwi krążącej daje raczej słaby „sygnał” na jego temat, to znaczy na początku rozwoju patologii poziom glikemii niewiele się zmienia. Ten „sygnał” staje się silniejszy (a glikemia zaczyna naprawdę odzwierciedlać utratę funkcji komórek β) tylko przy dość wyraźnych zaburzeniach. Pod tym względem klinicznie widoczne zmiany poziomu glukozy we krwi wskazują na poważne upośledzenie funkcji komórek β i pojawiają się na stosunkowo późnych etapach postępu cukrzycy, chociaż wystarczająco wcześnie, aby ocenić klinicznie indywidualną odpowiedź na interwencje mające na celu zapobieganie cukrzycy.

Co to jest zapobieganie cukrzycy?
Biorąc pod uwagę specyficzną patogenezę cukrzycy typu 2, w której wzrost glikemii jest spowodowany pogorszeniem funkcji kompensacyjnej komórek β w odpowiedzi na zwiększoną i często postępującą insulinooporność, zapobieganie chorobom wymaga stabilizacji (lub nawet poprawy) funkcji komórek β i glikemii. Jeśli przedstawiciel grupy ryzyka w jakiś sposób powstrzyma pogorszenie funkcji komórek β i wzrost glikemii, nie będzie miał cukrzycy. W badaniach klinicznych rozwój cukrzycy ocenia się wyłącznie jako parametr „tak-nie”, a obecność określonego progu poziomu glikemii wskazuje na jego obecność. W tym kontekście istnieją tylko dwa główne sposoby zmniejszenia ogólnego ryzyka zachorowania na cukrzycę w okresie stosowania interwencji profilaktycznych, które nie są prawie porównywalne pod względem czasu trwania cukrzycy. Jedna z tych metod obejmuje bezpośrednią modyfikację patogenezy cukrzycy typu 2. Jeśli ta lub inna strategia pozwala spowolnić pogorszenie funkcji kompensacyjnej komórek β i tempo wzrostu poziomu glikemii, cukrzyca wystąpi u mniejszej liczby pacjentów podczas 3-6-letnich badań, to znaczy, to spowolnienie faktycznie opóźni wystąpienie cukrzycy u wielu uczestników badania. W przypadku wystarczająco znacznego spowolnienia patogenetycznych mechanizmów rozwoju cukrzycy początek cukrzycy może być opóźniony o bardzo długi okres czasu. Jeśli można zatrzymać dalsze pogarszanie się metabolizmu, oznacza to zatrzymanie postępu mechanizmów patogenetycznych i rzeczywistą prewencję cukrzycy, czyli zapobieganie jej rozwojowi. Drugim sposobem na zmniejszenie liczby nowych przypadków cukrzycy podczas 3-6-letnich badań jest po prostu obniżenie poziomu glikemii. Nawet jeśli interwencje terapeutyczne nie wpływają na postęp patogenezy cukrzycy, w badaniu zostaną zgłoszone nowe przypadki cukrzycy u mniejszej liczby pacjentów. W tym przypadku ciągłe pogorszenie metabolizmu jest maskowane, ponieważ, jak już wspomniano, rozwój cukrzycy ocenia się zgodnie ze schematem „tak-nie”, to znaczy na podstawie przekroczenia pewnego progu glikemicznego, a nie zmiany poziomu glikemii w zasadzie. Korzystając z drugiej metody zapobiegania cukrzycy, mniej osób przekracza ten próg, ale nie kosztem spowolnienia postępu choroby, ale ze względu na fakt, że leczenie uniemożliwia im osiągnięcie tego progu.
Te dwie strategie, zastosowane w czystej postaci w badaniach klinicznych, wyglądają inaczej w zależności od tego, czy ogólne ryzyko nowych przypadków cukrzycy lub prawdopodobieństwo przeżycia bez rozwoju cukrzycy są uważane za główny punkt końcowy. Interwencje spowalniające spadek metabolizmu powodują mniejsze ryzyko nowych przypadków cukrzycy rocznie. Co więcej, krzywe pokazujące liczbę nowych przypadków cukrzycy różnią się z roku na rok w głównych i kontrolnych grupach: podczas procesu leczenia istnieje coraz wyraźniejsza różnica w liczbie przypadków cukrzycy między tymi grupami. Gdy takie leczenie zostanie przerwane pod koniec badania, proces patogenetyczny prowadzący do cukrzycy zostaje w pełni wznowiony, a u osób z głównej grupy częstotliwość nowych przypadków cukrzycy jest następnie porównywalna z częstością w grupie kontrolnej, a krzywe występowania cukrzycy odpowiednio w grupie głównej i kontrolnej stają się odpowiednio równolegle. Jednak liczba osób chorych na cukrzycę w grupie głównej pozostanie niższa niż w grupie kontrolnej, co odzwierciedla spowolnienie lub zawieszenie mechanizmów patologicznych osiągnięte poprzez leczenie (spowolnienie lub zatrzymanie postępu „zegara cukrzycowego”).
Zupełnie inny obraz obserwuje się, jeśli zapobieganie cukrzycy odbywa się za pomocą interwencji, które pomagają zmniejszyć glikemię, ale bez wpływu na patogenezę zaburzeń metabolicznych. Podczas leczenia strategia ta utrzymuje krzywe zachorowalności na cukrzycę w grupach głównych i kontrolnych równolegle, tj. Interwencja zmniejsza ryzyko nowych przypadków cukrzycy, ale różnica w zachowaniu między grupami kontrolnymi i głównymi praktycznie nie zmienia się w czasie. Przerwanie leczenia prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu glikemii w głównej grupie, co odzwierciedla stały spadek funkcji komórek beta podczas badania. W związku z tym krzywe zapadalności na cukrzycę zaczynają się zbiegać i po pewnym czasie wyrównują.
Oczywiście obie strategie pomagają zmniejszyć glikemię podczas leczenia, a efekt ten ma bardzo pozytywne znaczenie dla zdrowia pacjenta. Jednak interwencje terapeutyczne, które nie wpływają na patogenezę choroby i nie wpływają bezpośrednio na postęp procesu patologicznego, nie mogą zapobiec cukrzycy i mogą jedynie opóźnić jej rozwój. Ta różnica byłaby czysto terminologiczna, gdyby nie możliwość całkowitego zatrzymania postępu patogenezy choroby, co wykazano w badaniu TRIPOD (Troglitazon w badaniu dotyczącym zapobiegania cukrzycy). Dlatego zapobieganie cukrzycy jest możliwe i musimy skupić się na opracowaniu i wdrożeniu metod modyfikowania patogenezy tej choroby.

Insumed -   Norma cukru we krwi, cukrzyca i stan przedcukrzycowy

Co pokazują badania kliniczne?
Niedawno opublikowane wyniki badań klinicznych dotyczących zapobiegania cukrzycy pozwalają nam zidentyfikować trzy potencjalnie przydatne ogólne podejścia do maskowania, opóźniania i zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu 2:
• intensywna modyfikacja stylu życia lub stosowanie orlistatu, które zmniejszają masę ciała i prawdopodobnie zawartość tłuszczu trzewnego w organizmie;
• zastosowanie tiazolidynodionów, które zmniejszają wpływ nadmiaru tłuszczu trzewnego na działanie insuliny i mogą mieć bezpośrednie działanie ochronne w stosunku do komórek β;
• wyznaczenie metforminy lub akarbozy, które zmniejszają przepływ glukozy do krążącej krwi z wątroby i przewodu pokarmowego.
Wszystkie te interwencje pomagają zmniejszyć liczbę nowych przypadków cukrzycy w ciągu 3-6 lat leczenia, jednak ujawnione różnice we wzorach wpływu na rozwój choroby wskazują, że niektóre metody naprawdę wpływają na patogenezę, podczas gdy inne głównie maskują postęp procesu patologicznego.
Fińskie DPS (badanie zapobiegania cukrzycy) i amerykański program zapobiegania cukrzycy DPP (program zapobiegania cukrzycy) w kilku grupach etnicznych potwierdziły, że intensywne interwencje mające na celu modyfikację stylu życia, w tym działania mające na celu zmniejszenie kalorii w diecie i zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejszają ryzyko rozwoju cukrzycy u osób z upośledzoną tolerancją glukozy. W tych badaniach odnotowano 58% spadek względnego ryzyka cukrzycy w grupach modyfikujących styl życia, w których dążyły one nie tylko do początkowego zmniejszenia masy ciała, ale również do stopniowej utraty nadwagi; odpowiednio, masa takich pacjentów była średnio niższa w porównaniu z grupą kontrolną. W rezultacie w obu badaniach zaobserwowano rosnącą różnicę między częstością cukrzycy w grupie głównej i kontrolnej, co tłumaczy się wpływem leczenia na patogenezę i spowolnieniem postępu zaburzeń metabolicznych.
Ostatnio autorzy DPS informowali o wynikach monitorowania pacjentów po badaniu (obserwacja po badaniu), zgodnie z którymi osoby należące do poprzedniej grupy głównej, po badaniu, miały niewielką, ale istotną statystycznie stałą ochronę przed rozwojem cukrzycy.
Badanie XENDOS (Xenical w zapobieganiu cukrzycy u osób otyłych) wykazało, że u pacjentów z otyłością i prawidłowym lub wysokim poziomem glukozy we krwi, orlistat, po dodaniu do środków modyfikacji stylu życia, zwiększało początkową utratę masy ciała i zmniejszało względne ryzyko rozwoju Cukrzyca o 37% w porównaniu z grupą modyfikującą styl życia. Jednak różnice między krzywymi ryzyka cukrzycy w grupie głównej i kontrolnej nie rosły co roku, w każdym razie nie można było uzyskać wyraźnego wzoru.
Tiazolidynodiony zapewniają względne zmniejszenie ryzyka cukrzycy o około 55–62% (do 75% według małej podgrupy stosującej troglitazon w badaniu DPP). Badanie TRIPOD wykazało względne zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy u hiszpańskich kobiet z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą ciążową. Krzywe zapadalności na cukrzycę w grupie głównej i kontrolnej różniły się podczas leczenia i nie zbiegały się przez 8 miesięcy po zakończeniu terapii. Kobiety, które nie rozwinęły cukrzycy w okresie leczenia, miały stabilny poziom glikemii i funkcję komórek beta przez ponad 4,5 roku, w tym 8-miesięczny okres wymywania. Osiągniętą ochronę komórek β zachowano również przez dodatkowe 3,5 roku po leczeniu pioglitazonem w badaniu PIPOD (Pioglitazon w zapobieganiu cukrzycy). Te dwa badania dostarczyły dowodów, że pogorszenie funkcji komórek β można trwale zatrzymać na stosunkowo długi okres czasu.
Niedawno zakończone badanie DREAM (Diabetes REduction Assessment z rozyglitazonem i ramiprylem) potwierdziło te wyniki w szerszej populacji kobiet i mężczyzn z zaburzeniami tolerancji glukozy i hiperglikemią na czczo. W tym badaniu względne zmniejszenie ryzyka dla nowych przypadków cukrzycy w ciągu 4 lat leczenia rozyglitazonem wynosiło 62%, a krzywe występowania cukrzycy w grupach głównych i kontrolnych różniły się coraz bardziej w całym okresie badania. Podczas 2-4-miesięcznego okresu „płukania” nowe przypadki cukrzycy odnotowywano dość często zarówno w grupie głównej, jak i kontrolnej, ale ich częstość była porównywalna, w związku z czym krzywe zapadalności w tych grupach pozostawały równoległe do siebie (wyniki badania na kongresie Międzynarodowej Federacji Cukrzycy w grudniu 2006 r.).
Należy wspomnieć o badaniu DPP, w którym przez około 11 miesięcy istniał mały oddział stosujący troglitazon. W tym badaniu względne zmniejszenie ryzyka cukrzycy wyniosło 75% w porównaniu z grupą placebo. Około 3-letni okres obserwacji tych pacjentów po zaprzestaniu podawania troglitazonu ujawnił, że nowe przypadki cukrzycy w ich populacji występowały z taką samą częstością jak w grupie kontrolnej, a krzywe częstości występowania nie były zbliżone. Wszystkie cztery z tych badań dostarczyły mocnych dowodów na to, że stosowanie tiazolidynodionów spowalnia lub zatrzymuje zaburzenia metaboliczne poprzedzające rozwój cukrzycy. Jednak, jak wykazano w badaniu TRIPOD, ochrona ta nie jest taka sama u wszystkich osób poddanych takiemu leczeniu.
Metformina w badaniu DPP i akarboza w badaniu STOP-NIDDM wykazały względne zmniejszenie ryzyka o 31 i 25% u mężczyzn i kobiet z zaburzeniami glikemii w porównaniu z grupami placebo. W obu badaniach krzywe częstości występowania w grupie głównej i kontrolnej różniły się nieco po pierwszym roku leczenia i były porównywalne dla głównych grup tych badań. Jednak w ciągu 2-4 tygodni obserwacji po zakończeniu terapii w DPP częstość nowych przypadków cukrzycy w poprzedniej grupie głównej była dwa razy wyższa niż w grupie porównawczej. Podobnie w badaniu STOP-NIDDM 3 miesiące po odstawieniu akarbozy częstość występowania nowych przypadków cukrzycy w poprzedniej grupie głównej wzrosła o 45%. Jednak liczba osób chorych na cukrzycę do końca okresu „mycia” w poprzedniej grupie głównej pozostała niższa niż w poprzedniej grupie porównawczej. Takie wyniki pozwalają ocenić obecność istotnego elementu maskującego leczenie, którego działanie jest ograniczone przez czas trwania leku (metformina lub akarboza); jednak ta taktyka ma również pewien modyfikujący wpływ na patogenezę choroby.
Jakie są główne praktyczne wnioski z przedstawionych badań?
Po pierwsze, zgodnie z dostępnymi dowodami interwencji, która pozwala albo zmniejszyć masę ciała i ilość trzewnej tkanki tłuszczowej w organizmie, albo zmniejszyć insulinooporność związaną z otyłością, zapewniają one najlepszy efekt modyfikujący patogenezę zaburzeń metabolicznych leżących u podstaw rozwoju cukrzycy typu 2. Odkrycia te wskazują, że niektóre składniki otyłości i insulinooporności są kluczowymi czynnikami w postępującym pogorszeniu funkcji komórek β, co ostatecznie prowadzi do rozwoju hiperglikemii.
Po drugie, na podstawie danych z badań TRIPOD i PIPOD można argumentować, że możliwa jest stabilizacja funkcji komórek beta i glikemii przez stosunkowo długi okres czasu. Zatem pogorszenie funkcji komórek beta u osób zagrożonych rozwojem cukrzycy typu 2 nie jest ściśle określonym procesem odpornym na modyfikujące wpływy: w niektórych przypadkach można go zatrzymać na co najmniej kilka lat.
Trzeci i być może najważniejszy wniosek: żadna ze zbadanych strategii nie wykazała całkowitej i jednolitej skuteczności w zapobieganiu cukrzycy. Te trzy wnioski są niezbędne do opracowania i wdrożenia w praktyce klinicznej metod zapobiegania cukrzycy.

Insumed -   Odkryto cukrzycę kotów, dlaczego się pojawiła, jak leczyć i karmić zwierzę

Implikacje dla praktycznego zdrowia
Badania kliniczne badają średnią wydajność różnych podejść u stosunkowo dużej liczby pacjentów. Jednak w praktyce klinicznej mamy do czynienia z jednym konkretnym pacjentem. W związku z tym lekarze powinni dowiedzieć się więcej o tej lub innej interwencji niż średni efekt wykazany w badaniu klinicznym. Musimy zrozumieć, czy dla każdego z naszych pacjentów zadziała konkretna taktyka leczenia. Badania opisane w tym artykule nie dostarczają takich informacji w całości. Badanie patogenezy cukrzycy typu 2 pozwala nam zidentyfikować potencjalnie przydatne podejścia do zapobiegania chorobom w praktyce klinicznej.
Jakie interwencje w celu zapobiegania cukrzycy można dziś zastosować?
Obecnie w Stanach Zjednoczonych żaden środek farmakologiczny nie jest zatwierdzony do zapobiegania tej chorobie. Ponadto wyniki badań takich jak TRIPOD i ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial) wskazują, że modyfikacja choroby za pomocą środków farmaceutycznych jest możliwa po wystąpieniu cukrzycy. Okoliczności te pozwalają nam stwierdzić, że najbardziej odpowiednim podejściem do zapobiegania cukrzycy u osób wysokiego ryzyka (z upośledzoną glikemią lub niekorzystną historią, na przykład z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą ciążową) jest zmiana stylu życia. W niedawnym porozumieniu konsensusowym American Diabetes Association zauważono również, że u osób powyżej 60. roku życia i ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) ≥35 kg / m2 metforminę można stosować w celu zapobiegania cukrzycy typu 2. Jednak to zalecenie opiera się nie tyle na dowodach prawdziwej modyfikacji choroby i wpływie metforminy na długoterminowe zmniejszenie zachorowalności i umieralności, ale na względach niskiego kosztu leku i jego bezpieczeństwa. Nie jest również jasne, jak monitorować skuteczność zastosowanej interwencji. Na przykład nie można z góry określić masy, którą pacjent musi stracić, ani liczby ćwiczeń wystarczających do zatrzymania postępu zaburzeń metabolicznych. Jedyne, co można zrobić, to przepisać metodę zapobiegania, a następnie monitorować osiągnięcie głównego celu leczenia – ustabilizować proces lub poprawić poziom glikemii (lub innych markerów). Wzrost glikemii będzie wskazywał na nieodpowiednią reakcję na działania związane ze zmianą stylu życia.
Po osiągnięciu zawartości glukozy we krwi na progu cukrzycowym do schematu leczenia należy dodać środki farmakologiczne, których działanie jest skierowane na mechanizmy patogenetyczne choroby. Do tej pory najbardziej widoczny korzystny wpływ na patogenezę cukrzycy udowodniono w przypadku leków wpływających na insulinooporność z powodu nadmiaru tłuszczu trzewnego (na przykład tiazolidynodionów). Leki, które przeważnie obniżają glikemię (metformina i akarboza) wykazały mniej dowodów na zmianę w patogenezie cukrzycy. Możliwości terapii skojarzonej, działanie leków przeznaczonych do walki z otyłością oraz terapii stymulujących endogenne wydzielanie insuliny należy zbadać w specjalnie zaprojektowanych badaniach.
W praktyce klinicznej należy pamiętać o trzech rzeczach.
Przede wszystkim nie we wszystkich przypadkach hiperglikemia lub upośledzona tolerancja glukozy wiąże się z opornością na insulinę. Zawsze należy pamiętać o innej możliwej etiologii zaburzenia (na przykład autoimmunologicznym), szczególnie jeśli chodzi o pacjenta z prawidłową masą ciała.
Po drugie, w badaniach klinicznych odpowiedź na leczenie różniła się w zależności od niektórych cech klinicznych. Tak więc środki intensywnej modyfikacji stylu życia w DPS były najskuteczniejsze w zmniejszaniu ryzyka rozwoju cukrzycy u osób, które osiągnęły zaplanowane w programie cele leczenia; w DPP, u osób, u których początkowo najniższy poziom glikemii odnotowano 2 godziny po doustnym przyjęciu glukozy. Metformina w DPP była nieco bardziej skuteczna u młodszych pacjentów, u osób o stosunkowo wysokim BMI i stosunkowo wysokim glikemii na czczo. Troglitazon w badaniu TRIPOD działał lepiej u osób z cięższą otyłością, insulinoopornością i hiperinsulinemią. Rozyglitazon w badaniu DREAM był bardziej skuteczny u pacjentów ze stosunkowo wysokim BMI i obwodem talii.
Po trzecie, należy pamiętać, że wszystkie interwencje farmakologiczne mają swoje skutki uboczne. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego mogą upośledzać zgodność podczas stosowania metforminy, akarbozy lub orlistatu. Metformina może również powodować kwasicę mleczanową u osób z zaburzeniami czynności nerek lub zastoinową niewydolnością serca. Tiazolidynodiony mogą powodować przyrost masy ciała z powodu zatrzymywania płynów i zwiększonej objętości tkanki tłuszczowej. Ponadto zatrzymywanie płynów podczas przyjmowania tych leków u niewielkiej części pacjentów może przyczyniać się do rozwoju zastoinowej niewydolności serca, o czym również należy pamiętać. A przyjmowanie tiazolidynodionów wiąże się z niewielkim ryzykiem złamań kości kończyn (ramion, dłoni, stóp) u kobiet po menopauzie z rozpoznaną cukrzycą typu 2. Aby wybrać najbardziej odpowiednią interwencję dla konkretnego pacjenta, należy wziąć pod uwagę dowody oparte na skuteczności leku w zapobieganiu cukrzycy, jego skutkom ubocznym i koszcie leku.

Insumed -   Objawy cukrzycy u młodzieży i sposoby jej leczenia

odkrycia
Cukrzyca typu 2 jest postępującą chorobą, która rozwija się przez kilka lat w wyniku stopniowego obniżenia funkcji komórek beta, mającego na celu wyrównanie przewlekłej i często postępującej insulinooporności. Zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu 2 wymaga modyfikacji procesów patogenetycznych leżących u podstaw zaburzeń metabolicznych prowadzących do cukrzycy w celu spowolnienia, zatrzymania lub odwrócenia rozwoju dysfunkcji komórek β.
Dane z sześciu randomizowanych badań klinicznych ujawniły szereg interwencji, które mogą zmniejszyć częstość występowania cukrzycy u osób wysokiego ryzyka w stosunkowo krótkim czasie. Interwencje, które zmniejszają trzewną zawartość tłuszczu w organizmie lub niekorzystny wpływ tłuszczu na insulinooporność, zapewniają najbardziej wyraźne zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy i dostarczają najlepszych dowodów na prawdziwy wpływ modyfikujący na patogenezę choroby. Jednocześnie co najmniej dwa badania wskazują, że modyfikacja patogenezy jest możliwa nawet wkrótce po osiągnięciu poziomu glikemii na progu cukrzycowym.
Ustalenia te, wraz z faktem, że pogorszenie funkcji kompensacyjnej komórek β powoduje wzrost glikemii, dają powody, aby rozpocząć zapobieganie cukrzycy modyfikacją stylu życia i, jeśli to konieczne (jeśli modyfikacja stylu życia nie zapobiegła przekroczeniu progu glikemicznego cukrzycy), nadal stosować środki farmakologiczne, zmniejszanie insulinooporności.
Nasza wiedza w tej dziedzinie medycyny jest wciąż niewielka, nie mamy informacji o możliwościach rzeczywistej i długoterminowej (na przykład, zaprojektowanej przez dziesięciolecia) profilaktyki cukrzycy typu 2. Jednak nawet w odniesieniu do terminów bezpośrednich i pośrednich nadal konieczne są dodatkowe prace w celu określenia najlepszych podejść w ramach ogólnej strategii opisanej powyżej, w celu zbadania możliwości połączonych interwencji i przetestowania nowych metod zapobiegania, gdy tylko będą one dostępne w praktyce klinicznej. Prace te powinny koncentrować się na modyfikacji patogenezy choroby, a nie tylko na zapobieganiu nowym przypadkom cukrzycy, będącym głównym wynikiem tych procesów patologicznych.

Artykuł wydrukowano skrótem.

Oryginalny tekst w „(Jak) możemy zapobiegać cukrzycy typu 2?” opublikowany w czasopiśmie Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502–1507.

Przetłumaczone z angielskiego. Irina Starenkaya

ARTYKUŁY NA TEMAT

Zakres cukrzycy mózgowej (CD) zumovlyu zrostannya towarzyski i ekonomiczny ze względu na rozwój silnego przyspieszenia, formy serca i łodzi, aby doprowadzić do bezstronności i podwójnej śmiertelności. Roszodil naslіdkіv dla zdrowia wszystkich przeciętnych grup osób z cukrzycą charakteryzuje się wskaźnikami zdrowia (śmiertelność, choroba, rozwój fizyczny), chorobą (tempo metabolizmu, zachowanie) .

Aby zapobiec przekształceniu się cukrzycy w złożoną formę wymagającą ciągłego stosowania insuliny, musisz nauczyć się kontrolować tę chorobę. Przyczynia się do tego najnowszy lek Insumed, który pomaga pozbyć się cukrzycy „na poziomie komórkowym”: lek przywraca produkcję insuliny (która jest zaburzona w cukrzycy typu 2) i reguluje syntezę tego hormonu (co jest ważne w przypadku cukrzycy typu 1).

Cukrzyca Insumed - kapsułki normalizujące poziom cukru we krwi

Wszystkie składniki, które składają się na preparat, są wytwarzane na podstawie materiałów roślinnych przy użyciu techniki biosyntezy i są związane z ludzkim ciałem. Są dobrze wchłaniane przez komórki i tkanki, ponieważ są aminokwasami, które tworzą struktury komórkowe. Komponenty kapsułki Insumed znormalizować produkcję insuliny i regulować poziom cukru we krwi.

Szczegółowe informacje na temat tego leku są dostępne w czasopiśmie medycznym Obzoroff.info. Jeśli chcesz kupić Insumed ze zniżką, a następnie przejdź do oficjalna strona producenta.
Diabetus Polska