Patologia onkologiczna i cukrzyca

W ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost zapadalności zarówno na cukrzycę (DM), jak i na patologię onkologiczną. Problem połączenia tych dwóch głównych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności budzi poważne obawy naukowców i praktyków.

Cukrzyca jako czynnik ryzyka raka
Konieczność badania cukrzycy jako czynnika ryzyka raka jest pilnym zadaniem. Osoby z cukrzycą częściej zapadają na wiele złośliwych nowotworów, takich jak rak wątroby, trzustki, jelita grubego i macicy (SJ Janket i in., 2003). W odniesieniu do niektórych innych lokalizacji – raka piersi (raka piersi), jajnika, nerki i raka oskrzeli – opublikowane dane wskazują na umiarkowanie pozytywny związek z cukrzycą, ale wszelkie wyraźne wzorce są zaprzeczone. W przypadku raka prostaty (PCa) liczne badania wykazały odwrotny związek z cukrzycą, mianowicie ryzyko rozwoju PCa jest niższe, im więcej lat minęło od wykrycia cukrzycy (C. Rodrigues, 2005). W cukrzycy kumuluje się produkty metabolizmu węglowodanów (na przykład metyloglioksal), które mają działanie antyproliferacyjne, zmienia się także metabolizm hormonów steroidowych (zwiększa się stosunek estrogenów / androgenów), co prawdopodobnie determinuje zmniejszenie ryzyka raka prostaty z przedłużającą się cukrzycą. Jednocześnie hiperinsulinemia łączy się z bardziej agresywnym przebiegiem raka prostaty. W badaniu przeprowadzonym przez RM Joentausta i in. (2016) wykazali, że u mężczyzn z cukrzycą raka o wyższym stopniu złośliwości wykrywa się przy niższym poziomie specyficznego antygenu prostaty niż u pacjentów z prawidłową glikemią.

Wielu autorów wskazuje, że upośledzona tolerancja glukozy (NTG) występuje częściej u pacjentów z rakiem niż jawna cukrzyca i jest bardziej niebezpieczna jako czynnik ryzyka raka.

Jedną z form NTG jest cukrzyca ciążowa, która ma niezależne znaczenie jako czynnik zwiększonego ryzyka raka (SI Dawson, 2004). Wzory ilościowe między potencjalnym ryzykiem rozwoju nowotworów złośliwych a wariantem zaburzenia metabolizmu węglowodanów można przedstawić wzorem „NTG ≥ cukrzyca typu 2> cukrzyca ciążowa> cukrzyca typu 1”.
Zgodnie z obserwacjami wielu badaczy stosunek liczby przypadków wcześniej wykrytej i nowo zdiagnozowanej cukrzycy wśród pacjentów z rakiem wynosi około 4-5: 1, co wskazuje zarówno na rolę stresu związanego z przyjęciem do szpitala onkologicznego, jak i na cukrzycę typu 2 zdiagnozowaną przez endokrynologów ( I.I. Dedov, 2003).
Otyłość i cukrzyca są ważnymi czynnikami ryzyka rozwoju gruczolakoraka przewodowego trzustki. Odporność na insulinę, zmiany poziomów adipokin, zwłaszcza leptyny i adiponektyny, stres oksydacyjny i stany zapalne mogą odgrywać rolę w wystąpieniu tej choroby. Receptor Y, który aktywuje proliferację peroksysomów, jest kluczowym regulatorem różnicowania adipocytów, reguluje produkcję i wydzielanie insuliny i adipokiny, jest w stanie modulować proces zapalny, a dziś jest uważany za obiecujący cel leczenia terapeutycznego u otyłych pacjentów i pacjentów z cukrzycą (S. Polvani i in., 2016).
Podsumowano wyniki badań na dużą skalę (B. Carstensen i in., 2016), w których zbadano wzorce rozwoju i przebieg 9000 1 rodzajów raka u pacjentów z cukrzycą typu 5, których dane zostały zawarte w odpowiednich rejestrach krajowych w 2000 krajach: Australia (2008-1995) , Dania (2014-1972), Finlandia (2012-1995), Szkocja (2012-1987), Szwecja (2012-1). Aby ocenić współczynnik ryzyka zachorowań na raka ogólnie i nowotworów poszczególnych lokalizacji, autorzy zbadali związek między liczbą przypadków raka różnych lokalizacji, biorąc pod uwagę wiek pacjentów i okres obserwacji. U osób z cukrzycą typu 51,1 (średni wiek 9149 lat) odnotowano 1,23 przypadków raka. Ryzyko względne (RR) wzrosło wraz z rakiem żołądka (RR 1,78 i 2 odpowiednio u mężczyzn i kobiet), wątrobą (RR 1,55 i 1,53), trzustką (RR 1,25 i 1,42), endometrium ( RR 1,3) i rak nerkowokomórkowy (RR 1,47 i 0,56). Zmniejszenie ryzyka odnotowano w przypadku guzów prostaty i piersi (odpowiednio RR 0,9 i 95); Przedział ufności (CI) XNUMX%.

Ogólnie rzecz biorąc, obecność cukrzycy typu 1 jest bezpośrednio związana z rozwojem wielu powszechnych chorób onkologicznych, których nasilenie zależy od czasu trwania cukrzycy.

Oprócz zmian hormonalnych i metabolicznych (w tym składnika steroidowego) w cukrzycy obserwuje się hamowanie reaktywności immunologicznej i oporności przeciwnowotworowej, istnieje znaczące uszkodzenie DNA (zarówno jądrowego, jak i mitochondrialnego). Cukrzyca wpływa na procesy angiogenezy i przerzutów nowotworów. Wszystkie te dane doprowadziły do ​​wniosku, że cechy przebiegu raka u pacjentów z cukrzycą wymagają dokładnych badań.
Wielu autorów wskazuje na możliwość znalezienia związku między ryzykiem rozwoju nowotworów złośliwych a polimorfizmem genów związanych z produkcją insuliny, wrażliwością na nią i przejściem od NTG do cukrzycy (na przykład geny PPARg, geny substratu receptora insuliny (IRS), receptory leptyny, czynnik martwicy nowotworów , IL-6 itp.). Polimorfizm alleliczny jest również nieodłącznym elementem wielu genów, które kontrolują tworzenie reaktywnych form tlenu (ROS) i stres oksydacyjny (P. Mohanty i in., 2000). Jak wiadomo, glukoza charakteryzuje się dwoistością funkcji: zdolnością stymulowania wydzielania insuliny w komórkach β trzustki, z jednej strony, i działaniami toksycznymi, w tym związanymi z ROS, z drugiej. Zatem reaktywna hiperglikemia może indukować tworzenie się ROS, którego akumulacja prowadzi do uszkodzenia DNA i aparatu mitochondrialnego komórek (E. Ferrannini i in., 2005).

Skuteczność leczenia przeciwnowotworowego w przypadku współistniejącej cukrzycy
U pacjentów z cukrzycą nie ma przeciwwskazań do określonych badań onkologicznych. Wyjątkiem jest pozytronowa tomografia emisyjna (PET), która jest zabroniona w przypadku hiper- i hipoglikemii. Radiofarmaceutyk podawany podczas PET zawiera glukozę i może wywoływać stan krytyczny u pacjentów z cukrzycą, aż do śpiączki hiperglikemicznej. Dopuszczalna górna granica poziomu glukozy we krwi dla PET wynosi około 8 mmol / l. W przypadku hipoglikemii PET jest bezużyteczny: w warunkach głodu glukozy radiofarmaceutyk zostanie wchłonięty nie tylko przez nowotwór, ale także przez zdrowe tkanki. Ponadto donoszono, że w przypadku hiperglikemii PET może częściej dawać wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne.
Skuteczność przeciwnowotworowa wielu metod leczenia onkologicznego jest nieco zmniejszona w przypadku współistniejącej cukrzycy lub towarzyszy jej zwiększone ryzyko powikłań. Ponadto cukrzyca wywołuje dodatkowe choroby towarzyszące związane z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, w tym zaburzeniami sercowo-naczyniowymi i chorobami nerek. Ogólnie rzecz biorąc, obecność cukrzycy można uznać za czynnik złego rokowania, zapewniający dodatkowe zmniejszenie przeżycia u pacjentów z rakiem. Wykazano znaczący spadek skuteczności leczenia i 5-letnie przeżycie w raku okrężnicy (JA Meyerhardt i in., 2003) i raku wątrobowokomórkowym (TI Huo i in., 2004); znacznie zwiększone ryzyko śmierci w raku macicy (AR Folsom i in., 2004). Włoskie retrospektywne badanie kohortowe z udziałem 715 mężczyzn z rakiem prostaty z medianą obserwacji wynoszącą 11,6 lat wykazało, że cukrzyca i inne zaburzenia metaboliczne niekorzystnie wpływają na przeżycie pacjentów z rakiem prostaty, w tym zwiększają ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny (J. Polesel i in. ., 2016).

Insumed -   Objawy cukrzycy, pierwsze objawy i metody leczenia u kobiet

Terapia hormonalna
Fenotyp receptora nowotworów u pacjentów z cukrzycą nie zawsze wykazuje oznaki zależności hormonalnej, a odpowiedź na leczenie hormonalne jest mniej korzystna. Ustalono, że metabolizm tamoksyfenu w cukrzycy nie zmienia się znacząco, ale ryzyko nawrotu raka piersi w tej sytuacji jest wyższe niż u pacjentów otrzymujących tamoksyfen i nie chorujących na cukrzycę (EY Song i in., 2000). Na tle cukrzycy zwiększa się niepożądany wpływ tamoksyfenu na procesy hiperplastyczne w endometrium (V.F. Simiglazov i in., 2014). Niektórzy autorzy wskazują, że w przypadku raka piersi u kobiet z cukrzycą i utrzymującym się cyklem miesiączkowym, częściej niż u pacjentów bez cukrzycy, stwierdza się nowotwory pozbawione receptorów progesteronowych (guzy o fenotypie ER + PR-) (L.M. Bershtein i in., 2005) . Według 5-letniej obserwacji prospektywnej obecność insulinooporności i hiperinsulinemii w raku piersi zwiększa ryzyko nawrotu i śmierci (PJ Goodwin i in., 2002).

Radioterapia
Radioterapia jest jednym z potencjalnych modyfikatorów metabolizmu węglowodanów, dlatego należy zachować dodatkową ostrożność w leczeniu pacjentów z cukrzycą tą metodą. Obecność cukrzycy prowadzi do wydłużenia czasu cewnikowania po zakończeniu brachyterapii w raku prostaty i sprzyja zatrzymywaniu moczu (J. Bucci i in., 2002).
Aby określić wartość prognostyczną cukrzycy u pacjentów z pierwotnym rakiem nosogardzieli, którzy otrzymali intensywną radioterapię, przeprowadzono retrospektywną analizę wyników leczenia 1489 pacjentów. Oddzielnie analizowani pacjenci z cukrzycą (5,4%), stanem przedcukrzycowym (11,3%) i prawidłową glikemią (83,3%). Analiza wieloczynnikowa nie wykazała, że ​​cukrzyca jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym u pacjentów z rakiem nosogardzieli, którzy otrzymali radioterapię. Jednak u takich pacjentów należy skorygować hiperlipidemię związaną z hiperglikemią – trójglicerydy i cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości okazały się niezależnymi czynnikami prognostycznymi (H. Peng i in., 2016).

zabieg chirurgiczny
Ogólnie rzecz biorąc, obecność dowolnego rodzaju cukrzycy u chorych na raka wiąże się z większą częstością powikłań pooperacyjnych i dłuższym okresem rehabilitacji. W okresie pooperacyjnym u pacjentów z rakiem mogą rozwinąć się stany krytyczne, których eliminacja może wymagać długiego czasu. Zarówno w ostrym okresie, jak i podczas przejścia takich stanów do fazy przewlekłej prawdopodobieństwo wystąpienia niekorzystnych wyników leczenia jest wysokie, których ryzyko dodatkowo wzrasta wraz z początkową obecnością hiperglikemii lub jej rozwojem z powodu leczenia.

Jeśli wcześniej pewną pozytywną rolę przypisywano hiperglikemii stresowej (zwiększeniu zaopatrzenia w energię narządów życiowych), wówczas nowoczesne podejście wymaga od pacjenta osiągnięcia normoglikemii jako warunku niezbędnego do optymalizacji wyników chirurgicznego leczenia raka.

Badanie populacyjne, w którym zbadano związek między skutecznością kontroli cukrzycy a wynikami cystektomii u pacjentów z rakiem pęcherza, wykazało, że pacjenci z niekontrolowaną cukrzycą są bardziej podatni na powikłania pooperacyjne niż na skuteczną kontrolę (I. Faiena i in., 2016).
W badaniu przeprowadzonym przez RM Joentausta i in. (2016) wykazali, że obecność cukrzycy u pacjentów z PCa w krótkim okresie nie ma znaczącego wpływu na wskaźniki przeżycia raka. Ryzyko nawrotu raka prostaty lub zgonu po prostatektomii nie wzrosło po leczeniu przeciwcukrzycowym. Wyjątkiem były osoby, które przestały stosować leki przeciwcukrzycowe w okresie obserwacji: stwierdzili znaczny wzrost ryzyka zgonu (RR 4,67; 95% CI 1,69-12,91).
Przedoperacyjne stosowanie leków przeciwcukrzycowych w tym badaniu nie było związane ze zwiększonym ryzykiem nawrotu raka prostaty, ale ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny było ogólnie zwiększone wśród osób przyjmujących leki przeciwcukrzycowe (RR 1,81; 95% CI 1,03-3,19). Ryzyko nawrotu nie było związane z liczbą, czasem trwania lub intensywnością leczenia przeciwcukrzycowego, ale ryzyko śmierci wzrosło wraz z czasem trwania leczenia cukrzycy. W porównaniu z innymi lekami obniżającymi poziom cukru ryzyko nawrotu lub śmierci biochemicznej nie było znacząco zwiększone wśród osób otrzymujących metforminę (RR 1,48; 95% CI 0,66-3,33 i RR 1,53; 95% CI 0,57- Odpowiednio 4,08), bez wiarygodnego związku z dawką metforminy lub czasem jej podawania (RM Joentausta i in., 2016).

Chemioterapia i kortykosteroidy
Czy konieczna jest modyfikacja chemioterapii przeciwnowotworowej (CT) u pacjentów z współistniejącą cukrzycą? Dyskusja na ten temat trwa. Zasadniczo, przy braku dekompensacji cukrzycy i jej poważnych powikłań, nie zaleca się wprowadzania zmian w standardowych schematach chemioterapii, ponieważ niższe dawki cytostatyków są obarczone spadkiem skuteczności leczenia przeciwnowotworowego. Średnio optymalne ograniczenie wzrostu guza osiąga się, gdy pacjentowi podaje się co najmniej 85% planowanej dawki leku. Jednak leki chemioterapeutyczne lub ich metabolity, które są wydalane przez nerki, mogą nasilać już istniejącą nefropatię cukrzycową (na przykład pochodne platyny), mieć kardiotoksyczność (antracykliny) lub powodować neuropatię (pochodne platyny, taksany, alkaloidy barwinka), co wymaga zmniejszenia dawek. Jeśli dawki cytostatyków nie zostaną dostosowane w odpowiednim czasie, rozwiną się zaostrzenia powikłań cukrzycowych (LC Richardson, 2005). Niektóre powikłania związane z CT i nietypowe dla cukrzycy (leuko- lub trombocytopenia, biegunka itp.) Obserwuje się u pacjentów z cukrzycą w cięższej postaci.

Insumed -   Cukrzyca typu 2 - względy farmakoekonomiczne

Leczenie raka może stymulować hiperglikemię. Czynnikiem indukującym w tym przypadku jest stosowanie samych kortykosteroidów lub w połączeniu z chemioterapią, czasami prowadzącą do cukrzycy steroidowej. To ostatnie wymaga rozpoczęcia lub intensyfikacji insulinoterapii.

Pacjenci z cukrzycą wymagają uważnego monitorowania jednoczesnego leczenia kortykosteroidami; należy wziąć pod uwagę rodzaj sterydu, metodę jego podawania, czas trwania podawania i całkowitą dawkę leku. Tak więc, często w połączeniu z chemioterapią, stosuje się duże dawki deksametazonu (jako główny sposób zapobiegania nudnościom i wymiotom), co wpływa na metabolizm węglowodanów. W badaniu pilotażowym przeprowadzonym przez Y. Jeonga i in. (2016) ocenili występowanie cukrzycy steroidowej po zastosowaniu deksametazonu u pacjentów z rakiem leczonych chemioterapią. Od stycznia 2012 r. Do listopada 2013 r. Do badania włączono 101 pacjentów bez cukrzycy w wywiadzie. Oporność na insulinę początkowo obserwowano u 45% pacjentów, u 17% rozwinęła się cukrzyca steroidowa w 3. lub 6. miesiącu po rozpoczęciu chemioterapii, a deksametazon jako środek przeciwwymiotny. Analiza wielowymiarowa wykazała związek cukrzycy steroidowej ze skumulowaną dawką deksametazonu (p = 0,049). Autorzy badania uważają, że cukrzyca steroidowa po długotrwałym leczeniu przeciwwymiotnym deksametazonem rozwija się u około 20% pacjentów z rakiem, którzy wcześniej go nie mieli. Szczególnie ważne jest uwzględnienie tego ryzyka podczas leczenia pacjentów otrzymujących duże dawki deksametazonu (Y. Jeong i in., 2016).

Terapia biologiczna
Wiadomo, że w leczeniu pacjentów z rakiem piersi trastuzumabem połączenie cukrzycy typu 2 z hiperlipidemią i paleniem jest czynnikiem ryzyka kardiopatii. Przeciwciała przeciwko VEGF (bewacyzumab) u niektórych pacjentów z cukrzycą przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia tętniczego i białkomoczu, a także mogą zwiększać niewydolność nerek związaną z cukrzycą (V. Voinge i in., 2005). Konieczne jest dokładne badanie wpływu na organizm pacjentów z cukrzycą za pomocą leków immunoonkologicznych z klasy inhibitorów punktów kontrolnych PD-1 / PD-L1.

Leczenie cukrzycy i rak
Podejście terapeutyczne oparte na normoglikemii należy stosować u chorych na raka z cukrzycą na wszystkich etapach choroby, poczynając od okresu ambulatoryjnego i przyjęcia do szpitala. Ważne jest staranne monitorowanie glikemii w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym, podczas operacji, podczas chemioterapii, radioterapii, terapii hormonalnej i jednoczesnego leczenia kortykosteroidami.
Ogólnie rzecz biorąc, obecność cukrzycy u pacjentów z rakiem jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym; tacy pacjenci wymagają zwiększonej uwagi i starannej kontroli glikemii. Pewien optymizm jest inspirowany danymi o możliwym działaniu przeciwnowotworowym leków stosowanych w cukrzycy.
Stwierdzono, że zastosowanie biguanidów przeciwcukrzycowych (metforminy) ma działanie profilaktyczne lub przeciwnowotworowe, a także może zwiększać odpowiedź nowotworu na radioterapię w obecności kilku ognisk nowotworowych. Tak więc badano wpływ metforminy na skuteczność radioterapii w raku jelita grubego. W badaniu 543 pacjentów podzielono na trzy grupy: pacjentów z cukrzycą przyjmujących metforminę, pacjentów nie przyjmujących metforminy oraz osób nie chorujących na cukrzycę. Analiza wielowymiarowa wykazała, że ​​terapia metforminą była związana z bardziej wyraźną odpowiedzią nowotworu na radioterapię u pacjentów z cukrzycą (B. Oh i in., 2016).
Jeden z mechanizmów przeciwnowotworowych metforminy może być związany z hamowaniem ekspresji i aktywności transkrypcyjnej. Wykazano, że metformina hamuje białko i przekaźnikowy RNA ER-α, zarówno w obecności, jak i przy braku estrogenu. W rezultacie metformina hamuje proliferację komórek nowotworowych w większym stopniu niż tamoksyfen. Badano wpływ przeciwnowotworowy metforminy na linie komórkowe raka piersi z receptorem hormonalnym i opornym na tamoksyfen; Bezpośrednim celem badania było zbadanie wpływu metforminy na ekspresję receptorów estrogenowych α (ER-α) i szlaki transmisji sygnałów przez nie (J. Kim, J. Lee, S. Sang i in., 2016).

Metforminę można uznać za skuteczny środek terapeutyczny w leczeniu raka piersi wykazującego ekspresję ER-a. Szczególnie interesujący jest potencjał terapeutyczny metforminy w raku piersi opornym na tamoksyfen.

Metformina, podawana doustnie, może potencjalnie wywierać onkologiczne działanie profilaktyczne. W wieloośrodkowym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniu III fazy (T. Hiqurashi i in., 2016) zbadano rolę metforminy w chemoprofilaktyce metachronowego raka jelita grubego, gruczolaków lub polipów jelitowych. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grup 1: 1 i otrzymali metforminę w dawce 250 mg lub placebo. Test wykazał, że podawanie małych dawek metforminy przez rok osobom bez cukrzycy było bezpieczne. Niskie dawki metforminy zmniejszały częstość występowania i liczbę gruczolaków lub polipów metachronicznych po polipektomii. Tak więc metformina może odgrywać znaczącą rolę w profilaktyce chemicznej raka jelita grubego, w tym wśród osób nie chorujących na cukrzycę. Ale ostateczne wnioski wymagają dużych, długoterminowych badań (T. Hiqurashi i in., 2016).
Ostatnio uzyskane dowody, że metformina wpływa na profil komórkowy mikro-RNA. W aktywności przeciwnowotworowej metforminy pośredniczy bezpośrednia regulacja mikro-RNA; ponadto lek ten moduluje aktywność kilku genów w szlakach sygnałowych metabolicznych lub przed onkogenetycznych. Dalsze badania nad regulacją mikro-RNA za pomocą metforminy mogą prowadzić do pojawienia się nowych strategii terapeutycznych (J. Zhou, B. Xu, L. Li, 2016). Podczas stosowania metforminy nie zaobserwowano tendencji do skumulowanego efektu (RM Joentausta i in., 2016). Obecnie na całym świecie prowadzonych jest jednocześnie wiele badań poświęconych potencjalnemu wpływowi metforminy na raka.

Insumed -   Komórki macierzyste w leczeniu cukrzycy

KLUCZOWE PUNKTY
• Cukrzyca sama w sobie nie zawsze zwiększa ryzyko zachorowania na raka, ale znaczenie badania związku między cukrzycą a klinicznymi objawami raka jest oczywiste.
• Wskazane jest rozważenie i badanie cukrzycy jako czynnika ryzyka rozwoju nowotworów w niektórych lokalizacjach oraz podstawy zwiększonej czujności onkologicznej.
• Biorąc pod uwagę problem nadmiernej diagnozy cukrzycy i wysoką częstotliwość zgłaszania cukrzycy w tym samym czasie co raka, konieczne jest dokładne zbadanie pacjentów z rakiem pod kątem cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego.
• W przypadku chorych na raka z towarzyszącą cukrzycą ważne jest staranne monitorowanie glikemii na wszystkich etapach leczenia raka, ważne jest zaangażowanie diabetologa w pracę interdyscyplinarnego zespołu specjalistów planujących i prowadzących leczenie pacjenta onkologicznego.
• Po zakończeniu leczenia onkologicznego diagnozę hiperglikemii należy przeprowadzić nie tylko u pacjentów z cukrzycą, ale także u osób bez cukrzycy – biorąc pod uwagę, że wśród osób, które przeżyły raka, ryzyko cukrzycy znacznie przewyższa ryzyko w populacji ogólnej.
• Bardzo ważne jest dalsze badanie zależności między cukrzycą a rakiem na poziomie komórkowym i molekularnym, poszukiwanie nowych możliwości działania zapobiegawczego i terapeutycznego, a także sposobów optymalizacji leczenia przeciwnowotworowego współistniejącej cukrzycy oraz badanie potencjału przeciwnowotworowego leków przeciwcukrzycowych.

Dogłębne badanie i rozwój tych zagadnień jest tym ważniejsze, że rośnie liczba przypadków cukrzycy i globalnej skali problemu cukrzycy: do 2025 r. Epidemia cukrzycy dotrze do ponad 300 milionów ludzi na całym świecie.

Referencje znajdują się w redakcji.

Przygotowane przez Snezhana Galustova i Katerina Kotenko

ARTYKUŁY NA TEMAT Onkologia i hematologia

Ochrona zdrowia Svitovy Galuz została uderzona przez wielkie wibracje – pandemię wywołaną przez nowy koronawirus (COVID – 19). Na oficjalnej stronie internetowej American Society of Hematology (ASH) opracowano platformę * do wymiany informacji *, zakończono kliknięcie na hematologię pacjenta. Ważne jest, aby szanować informacje, które chcesz korzystać z shvidvy shvidstyu, oraz politykę policji na terytorium Republiki Kazachstanu. W tym celu zaakceptuj urzekający stereotyp, aby zdiagnozować, że lіkuvannya patsіnta zostanie utracona obov'yazkom lіkar.

Poczekaj, aż szanuję ważną część rasy ludzi: naprawę starych godzin, jeśli kochasz kulę za pomocą głównej szlachty przejęć, ostatnia pora roku, jeśli jest to znacząca, ułamek ludzi nie rozpoznaje tej niefortunnej niedogodności. Reszta pozostałych wąsów, najbardziej popularnej, starej roślinności, jest w większym stopniu implantacją m'yas w uprawianej rasie. Ludzie w roku myśleli, że często było to więcej niż trochę znęcanie się w tym samym czasie, to wszystko to samo, a nawet lepsze niż zdrowie starca. .

Zdrowie natsії є zapuskuyuyu dobrobytu państwa. W prowincjach ukraińskich postulat podpisania jednej z suwerennych polityk państwowych dawno temu pozwolił nam zmniejszyć zapadalność na śmiertelność i środki do życia ludności. Z niskich powodów na Ukrainie reforma opieki medycznej wcale nie jest skuteczna. Bardziej krytycznie podchodzimy do państwowej służby onkologicznej u władzy, a śmierć wszystkich patologii onkologicznych należy płacić na wysokich stanowiskach. 12 zaciekłych plotek parlamentarnych na temat „Organizowanie walki przeciw zapaśniczej na Ukrainie. Problemy i czapki Іх вирішення. ” Propono dla naszych czytelników, rozejrzyj się.

Grupa ekspertów Europejskiego Towarzystwa Onkologii Medycznej (ESMO) w 2017 r. Postanowiłem pomóc chorym na raka i ich ojczyźnie w charakterze innych efektów immunoterapii, a także opracować optymalną strategię minimalizacji metod i metod leczenia. Podstawa dokumentu została przyjęta na podstawie ESMO, co prowadzi do wprowadzenia kryteriów toksyczności dla immunoterapii, w oparciu o dowody potwierdzone w wynikach ostatnich prób klinicznych i ostatnich próbach.

Aby zapobiec przekształceniu się cukrzycy w złożoną formę wymagającą ciągłego stosowania insuliny, musisz nauczyć się kontrolować tę chorobę. Przyczynia się do tego najnowszy lek Insumed, który pomaga pozbyć się cukrzycy „na poziomie komórkowym”: lek przywraca produkcję insuliny (która jest zaburzona w cukrzycy typu 2) i reguluje syntezę tego hormonu (co jest ważne w przypadku cukrzycy typu 1).

Cukrzyca Insumed - kapsułki normalizujące poziom cukru we krwi

Wszystkie składniki, które składają się na preparat, są wytwarzane na podstawie materiałów roślinnych przy użyciu techniki biosyntezy i są związane z ludzkim ciałem. Są dobrze wchłaniane przez komórki i tkanki, ponieważ są aminokwasami, które tworzą struktury komórkowe. Komponenty kapsułki Insumed znormalizować produkcję insuliny i regulować poziom cukru we krwi.

Szczegółowe informacje na temat tego leku są dostępne w czasopiśmie medycznym Obzoroff.info. Jeśli chcesz kupić Insumed ze zniżką, a następnie przejdź do oficjalna strona producenta.
Diabetus Polska