Kompleksowe leczenie zespołu stopy cukrzycowej

Cukrzyca (DM) jest pierwszym priorytetem wśród problemów stojących przed naukami medycznymi i opieką zdrowotną w prawie wszystkich krajach na świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 347 milionów ludzi na całym świecie cierpi na tę chorobę [1]. Na Ukrainie, według Centrum Statystyki Medycznej Ministerstwa Zdrowia (MoH) Ukrainy, na początku 2011 r. Zarejestrowano 1 813 000 pacjentów z cukrzycą, z czego około 90–95% to pacjenci z cukrzycą typu 2. Częstość występowania cukrzycy na Ukrainie wynosi 8,3% wśród dorosłej populacji. Jednak liczba osób z nierozpoznaną patologią jest 3-4 razy większa niż liczba zidentyfikowanych pacjentów. Według światowych statystyk co 13–15 lat liczba chorych na cukrzycę podwaja się [2]. Należy zauważyć, że prawie połowa pacjentów z cukrzycą należy do kategorii wiekowej 40–59 lat, co decyduje o społecznym znaczeniu problemu.

Powikłania tej choroby zajmują 3 miejsce wśród przyczyn niepełnosprawności i umieralności. DM jest główną przyczyną ślepoty, amputacji kończyn dolnych i niewydolności nerek. Około połowa wszystkich wysokich amputacji wiąże się z powikłaniami cukrzycy. 3,8 miliona ludzi umiera co roku z powodu powikłań cukrzycy, w tym chorób sercowo-naczyniowych, śmiertelność w tej kategorii pacjentów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego i udaru mózgu jest 2-3 razy wyższa, ślepota – 10 razy, nefropatia – 12 -15 razy, zgorzel kończyn dolnych – prawie 20 razy niż wśród populacji ogólnej [3, 4].

Jednym z najpoważniejszych powikłań cukrzycy jest zespół stopy cukrzycowej (VDS), którego leczenie wymaga hospitalizacji znacznie częściej niż inne powikłania cukrzycy łącznie.

Wśród wszystkich hospitalizowanych pacjentów z cukrzycą w ciągu roku pacjenci z ropnymi i nekrotycznymi powikłaniami cukrzycy stanowią 46%. VDS jest kombinacją infekcji, wrzodów i / lub zniszczenia głębokich tkanek stopy związanych z zaburzeniami neurologicznymi i / lub zmniejszonym głównym przepływem krwi w tętnicach kończyn dolnych o różnym nasileniu [4]. Częstość występowania cukrzycy wśród pacjentów z cukrzycą wynosi średnio 4–10% [5]. U pacjentów z cukrzycą i cukrzycą 40–60% wszystkich amputacji kończyn dolnych nie jest traumatycznych.
VDS jest kosztownym powikłaniem, ponieważ prowadzi do przedłużającej się hospitalizacji, rehabilitacji pacjentów oraz dodatkowych kosztów związanych z opieką i usługami socjalnymi. Skala kosztów ekonomicznych jest zdumiewająca. Według raportów z lat 1995-1996 w Stanach Zjednoczonych 1,5 miliarda dolarów wydano bezpośrednio na leczenie owrzodzeń stóp u pacjentów z cukrzycą [40]. Prawie 3/4 tej kwoty stanowiła faza hospitalizacji. Obecnie roczny koszt leczenia owrzodzeń stóp w Stanach Zjednoczonych wynosi 5 miliardów USD na bezpośrednie i 400 milionów USD na pośrednie koszty medyczne [40]. Z powyższego wynika, że ​​ekonomiczna wykonalność zastosowania środków zapobiegawczych jest oczywista.

Głównym celem wcześniejszej Deklaracji z Saint Vincent było zmniejszenie o 50% częstotliwości amputacji zgorzel cukrzycowej [6].

Z raportu ekspertów WHO wynikają bardzo rozczarowujące wnioski. Osiągnięcie 50% zmniejszenia częstości amputacji było możliwe tylko w wielu krajach skandynawskich, aw większości krajów (Wielka Brytania, USA, Niemcy) nie tylko nie nastąpił spadek tego wskaźnika, ale zaobserwowano również wzrost liczby amputacji kończyn dolnych u pacjentów z cukrzycą. W związku z tym opracowuje się i wdraża lokalne programy prewencyjne. Jednym z nich jest Program Zapobiegania Amputacji Dolnej Kończyny Biura Podstawowej Opieki Zdrowotnej, który jest częścią programu Zdrowi Ludzie 2010 [2010]. Głównym oczekiwanym rezultatem tego drugiego jest 7% zmniejszenie liczby amputacji.
Zgorzelinowe uszkodzenie stopy w ponad 30-50% przypadków kończy się wysoką amputacją kończyny. Różnice w częstotliwości są związane z cechami planowania badań i brakiem odpowiedniego systemu rachunkowości. W 85% przypadków wszystkie amputacje związane z cukrzycą poprzedzone są owrzodzeniem stopy. W 50-70% przypadków przyczyną amputacji jest gangrena, w 20-50% – obecność infekcji. W większości przypadków amputacje wykonuje się w połączeniu z niedokrwieniem i infekcją [8]. Ponad 50% pacjentów z amputacją przechodzi amputację przeciwną przez 4 lata. Po wysokiej amputacji kończyny w ciągu następnych 5 lat przeżywa nie więcej niż 25% pacjentów [9, 10]. Odpowiednie leczenie zachowawcze i chirurgiczne rozpoczęte na czas pozwala w 86,8% przypadków przenieść mokrą gangrenę na suchą i uniknąć amputacji kończyn dolnych u 40–60% pacjentów 13.
Patogeneza rozwoju SDS jest złożona i wiąże się z kilkoma pierwotnymi czynnikami ryzyka, takimi jak neuropatia, niedokrwienie, infekcja i zaburzenia immunologiczne, przeciwko którym mogą rozwinąć się ciężkie ropne procesy martwicze [14].
Wiodącymi czynnikami ryzyka ropnych i martwiczych powikłań SDS są neuropatia (78%) i deformacja stopy (63%). Rzadko wśród czynników ryzyka stwierdza się obrzęk stopy (37%), niedokrwienie (35%) i nadmierne rogowacenie (30%) [15, 16].
Głównym patologicznym procesem prowadzącym do rozwoju neuropatii jest aktywacja peroksydacji lipidów. Wolne rodniki zakłócają aktywność struktur, przede wszystkim śródbłonka, powodując niedotlenienie wewnątrznaczyniowe i prowadząc do rozwoju polineuropatii cukrzycowej 17. Zgodnie z teorią naczyń, mikroangiopatia naczyń krwionośnych zaopatrujących nerwy obwodowe krwią jest główną przyczyną zaburzeń nerwowych w cukrzycy 11.
Zmiany naczyniowe są związane z zaburzonym wytwarzaniem tlenku azotu (NO). NO odgrywa ważną rolę jako przekaźnik neuronalny w ośrodkowym układzie nerwowym, a także jest czynnikiem relaksującym śródbłonek, który determinuje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Zmniejszenie ilości NO prowadzi do zmniejszenia endoneuralnego przepływu krwi, aw konsekwencji do zaburzeń naczyniowych i metabolicznych, co prowadzi do rozwoju neuropatii 21.
Oprócz neuropatii ważnym czynnikiem w patogenezie SDS jest uszkodzenie tętnic obwodowych, które może być jedną z przyczyn owrzodzeń, zgorzel, a także zwiększa ryzyko infekcji i ostatecznie prowadzi do wysokiej amputacji 23. Uszkodzenie tętnic obwodowych występuje 20 razy częściej u pacjentów z cukrzycą niż u osób nie cierpiących na tę chorobę [4]. Morfologicznie miażdżycowe zmiany w układzie naczyniowym u pacjentów z cukrzycą iu osób bez cukrzycy są takie same, jednak pacjenci z cukrzycą mają wiele cech w postaci zmian miażdżycowych. Klęska dużych naczyń u pacjentów z cukrzycą występuje w postaci: a) miażdżycy – blaszki na błonie wewnętrznej; b) stwardnienie zwapniające Minkeberga; c) rozproszone zwłóknienie błony wewnętrznej. W cukrzycy zmiany miażdżycowe w tętnicach dużego i średniego kalibru rozwijają się znacznie we wcześniejszym wieku niż w przypadku jego braku [25]. Względnie rzadkie uszkodzenia dużych naczyń i częste uszkodzenia tętnic średniego i małego kalibru są również charakterystyczne dla cukrzycy. Uszkodzenie tętnic dystalnych od tętnicy podkolanowej obserwuje się u 66% pacjentów z gangreną palców stóp w połączeniu z cukrzycą i tylko 17% pacjentów z podobnymi zmianami zgorzelinowymi bez cukrzycy [27].
Podstawą patogenezy miażdżycy u pacjentów z cukrzycą jest naruszenie metabolizmu lipidów. Wzrost cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości, trójglicerydów i spadek lipoprotein o wysokiej gęstości stwierdza się u ponad 60% pacjentów z cukrzycą [28, 29]. Z drugiej strony hiperglikemia ma bezpośredni wpływ na naczynia krwionośne z powodu glikozylacji różnych białek (lipoprotein ściany naczyń, kolagenu), sprzyjając hiperkoagulacji i upośledzeniu funkcji naczyniowych w różnych narządach, a także postępowi miażdżycy [30]. Sekwencja zdarzeń może być przedstawiona w następujący sposób: uszkodzenie śródbłonka w połączeniu z agregacją płytek krwi i uwalnianiem płytek krwi i monocytarnych czynników wzrostu prowadzi do proliferacji mięśni gładkich, a następnie do powstawania blaszek włóknistych, później zastąpionych przez cholesterol i zwapnionych 31. Wśród licznych zaburzeń w układzie krzepnięcia krwi u pacjentów z cukrzycą wykrywają hiperfibrynogenemię i spadek fibrynolizy [33]. Stan funkcjonalny płytek krwi w hiperglikemii charakteryzuje się tendencją do adhezji i spontanicznej agregacji. Wszystkie te czynniki łącznie mogą prowadzić do agregacji płytek krwi z powstawaniem zakrzepów krwi [34, 35]. Jednym z warunków miażdżycowego uszkodzenia naczyń jest uszkodzenie śródbłonka, które otwiera drogę do interakcji płytek krwi z komórkami mięśni gładkich i kolagenem ściany naczyń. Ponadto komórki śródbłonka u pacjentów z cukrzycą w znacznie mniejszym stopniu syntetyzują prostacyklinę, co zmniejsza aktywność właściwości przeciwzakrzepowych krwi. Tworzenie się ciemieniowych akumulacji płytek krwi i ich aktywacja również przyczyniają się do zmniejszenia przepływu krwi [36].
Tak więc wiele mechanizmów patologicznych (miażdżycowych i koagulopatycznych) bierze udział w rozwoju makroangiopatii u pacjentów z cukrzycą, które są obecnie zjednoczone w koncepcji „zakrzepicy miażdżycowej”. Jego wystąpienie i rozwój prowadzą do gwałtownego zmniejszenia krążenia krwi w dotkniętej chorobą kończynie, tworząc warunki do rozwoju krytycznego niedokrwienia. Jednocześnie zmiany związane ze stanem samej ściany naczyniowej stanowią tło, które znacznie pogarsza rozwijającą się nierównowagę mikrokrążenia, prowadząc do zakłócenia krążenia krwi włośniczkowej, mikrozakrzepów i zmiany funkcji bariery. Zmiany te znacząco przyczyniają się do rozwoju neuropatii zwrotnej i mikroangiopatii. Dziś stało się jasne, że sama mikroangiopatia może nie prowadzić do rozwoju wrzodziejącego procesu w stopie. Podstawą powstawania martwicy jest niewystarczający mikrokrążący przepływ krwi z powodu rozwoju makroangiopatii i polineuropatii. Jednocześnie dysfunkcja komórek śródbłonka naczyń włosowatych i innych naczyń stwarza warunki sprzyjające postępowi neuropatii i makroangiopatii, uzupełniając i pogarszając powstałe zaburzenia, a ich połączenie prowadzi do powstania ropno-nekrotycznego uszkodzenia tkanek miękkich.
Według Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Diabetycznej Stopy 2000 r. Wyróżnia się 3 kliniczne formy VDS: neuropatyczne, neuroiskochemiczne i niedokrwienne. Ostatnio ograniczono je do alokacji neuropatycznych i neuroiskochemicznych form SDS. Ponadto forma neuroosteoartropatyczna jest izolowana jako osobna. Aby określić nasilenie i głębokość ropnej i nekrotycznej zmiany tkanek miękkich, stosuje się klasyfikację FW Wagnera (1979), która obejmuje 6 stopni nasilenia zmian stóp: 0 – brak owrzodzenia; 1 – powierzchowny wrzód; 2 – głęboki wrzód bez oznak ostrej infekcji; 3 – głęboki wrzód z uszkodzeniem mięśni powikłanym zapaleniem kości i szpiku, ropniami, ropą; 4 – zgorzel palca lub przedniej części stopy; 5 – zgorzel całej stopy.
Osobno należy zwrócić uwagę na sytuację krytycznego niedokrwienia kończyn dolnych na tle cukrzycy, która jest jednym z pilnych problemów współczesnej angiologii i chirurgii naczyniowej ze względu na wysokie ryzyko amputacji i śmiertelności kończyn dolnych [55]. Najczęściej pacjenci ci mają wielopoziomowe uszkodzenie tętnic kończyn dolnych. U pacjentów z SDS, które stanowią większość takich pacjentów, typowe są zarówno zmiany w tętnicach wewnątrznaczyniowych, jak i dolnych. Ponadto liczne długie zmiany z przewagą okluzji są charakterystyczne dla tętnic poniżej stawu kolanowego, które wraz z małą średnicą tętnic wymagają złożonych interwencji naczyniowych w celu ich rewaskularyzacji.

Insumed -   Prawidłowe odżywianie podczas i po leczeniu raka

Ze względu na wielokierunkową patogenezę ropnych i nekrotycznych form SDS, zachowawcze metody leczenia są integralną częścią zintegrowanego podejścia. Należy je traktować jako integralny element uzupełniający etapowe leczenie chirurgiczne. Kompleks terapii zachowawczej należy przeprowadzić zgodnie ze schematem, biorąc pod uwagę patogenezę i postać kliniczną powikłań SDS.

W klinice Instytutu Chirurgii Ogólnej i Ratunkowej im V. T. Zaitseva NAMS z Ukrainy ”(Charków) przyjął kompleksowe, patogenetyczne podejście do leczenia pacjentów z SDS. Leczenie odbywa się zgodnie z następującym schematem: kompensacja cukrzycy (przejście na częściową terapię insulinową); terapia metaboliczna (Actovegin, preparaty kwasu α-liponowego, witaminy z grupy B); leczenie przeciwzakrzepowe i angiotropowe; terapia przeciwbakteryjna; fizyczne metody leczenia; terapia mająca na celu leczenie osteoporozy (preparaty wapniowe); stymulacja pobocznego przepływu krwi.
Dekompensacja cukrzycy, obecność ogniska ropno-nekrotycznego, a także nadchodzące leczenie chirurgiczne są absolutnymi wskazaniami do przeniesienia pacjentów na leczenie insuliną. Po osiągnięciu normoglikemii chirurgiczne oczyszczenie rany może przyczynić się do rozwoju hipoglikemii z poważnymi konsekwencjami, dlatego uważa się za konieczne utrzymanie poziomu glukozy we krwi w zakresie 7,5-8,5 mmol / l we wczesnym okresie pooperacyjnym.
Leczenie przeciwbakteryjne jest jednym z ważnych elementów zachowawczego leczenia ropnych i nekrotycznych powikłań SDS. Niekontrolowana lub źle kontrolowana infekcja znacznie pogarsza rokowanie dotyczące utrzymania kończyny lub samego życia. Nawet niepatogenne mikroorganizmy mogą powodować ciężki, szeroko zakrojony proces zakaźny u pacjentów z cukrzycą [37, 38]. Jednym z najtrudniejszych zadań chirurga w leczeniu pacjentów z chirurgicznym zakażeniem cukrzycy jest przeprowadzenie odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej – wybór leku, jego dawki, trybu i drogi podawania.
Głębokość zmiany, nasilenie choroby i poprzednie spożycie antybiotyku wpływają na charakter infekcji u pacjentów z SDS. Tlenowe bakterie Gram-dodatnie, kolonizujące skórę, jako pierwsze zanieczyszczają ranę lub wady skórne. S. aureus i paciorkowce β-hemolityczne z grup A, B i C najczęściej wysiewa się u pacjentów z powikłaniami zakaźnymi na tle SDS. Długo istniejące wrzody i towarzyszące im powikłania zakaźne charakteryzują się mieszaną mikroflorą składającą się z Gram-dodatnich ziarniaków (gronkowców, paciorkowców, paciorkowców), przedstawicieli Enterobacteriaceae, obligują beztlenowce, aw niektórych przypadkach niefermentujące bakterie Gram-ujemne (Pseudomonas spp., Acr. U pacjentów, którzy byli wielokrotnie leczeni szpitalnymi antybiotykami o szerokim spektrum działania i poddawani interwencjom chirurgicznym, często wysiewano oporne na wiele szczepów patogeny, w szczególności gronkowce oporne na metycylinę, enterokoki, niefermentujące bakterie Gram-ujemne i enterobakterie. Przepisując antybiotykoterapię na infekcje o etiologii wielobakteryjnej, nie ma potrzeby łączenia antybiotyków, które są aktywne przeciwko wszystkim wykrytym podczas badań mikrobiologicznych i podejrzanych patogenów. Leki powinny być aktywne przeciwko najbardziej zjadliwym patogenom: S. aureus, paciorkowcom β-hemolitycznym, enterobakteriom i niektórym beztlenowcom. Wartość mniej zjadliwych bakterii, takich jak gronkowce koagulazo-ujemne i enterokoki, w rozwoju procesu zakaźnego może być niewielka. U pacjentów z zaawansowanym zapaleniem tkanki łącznej na tle owrzodzenia powierzchownego, szczególnie pod warunkiem, że wcześniej stosowano antybiotyki o szerokim spektrum działania, wysoce prawdopodobna jest etiologia wielobakteryjna zakażenia; nie można również ignorować stabilności mikroflory, która jest szczególnie charakterystyczna dla bakterii Gram-ujemnych i / lub gronkowców. Dlatego powołanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, które są aktywne nie tylko przeciwko tlenowcom, ale także beztlenowcom, najlepiej 41.

Insumed -   Cukrzyca, typy 1 i 2, objawy, objawy, leczenie

W związku z rozprzestrzenianiem się szczepów gronkowców opornych na metycylinę zaleca się włączenie do protokołów leczenia SDS leków o wyraźnej aktywności przeciwko nim, biorąc pod uwagę lokalne dane z monitorowania – wankomycynę, linezolid, tygecyklinę.

Do niedawna wankomycyna i ryfampicyna były złotym standardem w leczeniu SDS wywołanym przez Staphylococcus aureus. Jednak w publikacjach poświęconych leczeniu cukrzycy w ostatnich latach wyraźnie zaobserwowano tendencję do wzrostu liczby badań skuteczności leku z klasy oksazolidynonów – linezolidu w leczeniu ciężkich zakażeń tkanek miękkich, bakteriemii gronkowcowej i innych zagrażających życiu zakażeń wywołanych przez gram-dodatnią mikroflorę 45, w tym skuteczność ten lek w stosunku do opornej flory [48, 49]. Tlenowe bakterie Gram-ujemne są naturalnie odporne na linezolid, z wyjątkiem Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Bacillus pertussis, Neisseria gonorrhoeae, Legionella spp., Charakteryzują się umiarkowaną wrażliwością leku. Linezolid jest aktywny przeciwko Staphylococcus aureus i koagulazo-ujemnemu (MIC)90 1-2 μg / ml). Ważne jest, aby lek pozostawał aktywny wobec szczepów gronkowców (zarówno wrażliwych, jak i opornych na metycylinę) oraz opornych na wankomycynę szczepów enterokoków o różnych fenotypach oporności na glikopeptydy (Van A i Van B). Linezolid wykazuje działanie podobne do wankomycyny przeciwko bakteriom beztlenowym Gram-ujemnym – Clostridium perfringens, C. difficile i peptostreptococci. W przeciwieństwie do wankomycyny linezolid wpływa na bakterie beztlenowe Gram-ujemne, takie jak Bacteroides fragilis, Fusobacterim spp., Prevotella spp. Biodostępność leku wynosi 100%, przenikanie do tkanek nie zależy od zaburzeń krążenia, co umożliwia stosowanie go u pacjentów z zaburzeniami krążenia obwodowego [27, 35]. Badania naukowe wykazały wysoką skuteczność linezolidu w leczeniu zapalenia kości i szpiku, wynoszącą 80% 51.

Powołanie Actovegin, które od grudnia 2012 r. Jest włączone do „Ujednolicenia protokołu klinicznego pomocy medycznej”, jest uważane za patogenetycznie uzasadnione. Tsukroviy Diabetes Type 2 ”Ministerstwa Zdrowia Ukrainy (A.4.11. Likuvannya Diabetic Pain Neuropathy), zatwierdzony 21.12.2012 grudnia 1118 r. Nr XNUMX.

Należy zauważyć, że Actovegin zawiera specjalne substancje – inozytolofosfooligosacharydy, które mają działanie podobne do insuliny, które różni się od działania samej insuliny przeważającym działaniem na białka transportujące glukozę, a nie wzrostem jej przepływu. Dodanie Actovegin do schematu leczenia u pacjentów z etapem ropnej i martwiczej fazy SDS II-V według FW Wagnera pomaga zoptymalizować taktykę leczenia chirurgicznego, zachowanie stopy i jej funkcję wspomagającą [58]. W okresie pooperacyjnym, podczas leczenia Actoveginem przebieg procesu rany jest ustabilizowany, czas wszystkich jego faz jest znormalizowany ze względu na znaczną poprawę mikrokrążenia zgodnie z przezskórnym pomiarem napięcia tlenu [59]. Po drobnych operacjach na stopie Actovegin przyczynia się do szybszego zmniejszenia obrzęku stopy, zaniku naciekania brzegów rany oraz zmniejszenia nasilenia miejscowego przekrwienia i hipertermii stopy. Lek przyspiesza także naprawę ran pooperacyjnych. Ponadto u pacjentów z neuroischemicznymi i niedokrwiennymi postaciami cukrzycy przyjmującymi Actovegin istnieje tendencja do zmniejszania ryzyka amputacji kończyn długofalowych w perspektywie długoterminowej [60]. Lek jest przepisywany 2 g dożylnie przez 10 dni, a następnie przechodzi do postaci doustnych (czas trwania kursu – 2 miesiące).

Leczenie chirurgiczne ropnych i nekrotycznych zmian stóp u pacjentów z cukrzycą opiera się na zasadach aktywnej taktyki chirurgicznej, w tym chirurgicznego leczenia rany, dodatkowych metod fizycznego leczenia rany (pulsacyjny strumień, ultradźwięki), miejscowego leczenia ropnych ognisk za pomocą nowoczesnych opatrunków, wczesnych operacji odzyskiwania.

Taktyka chirurgiczna w rozwoju powikłań ropno-nekrotycznych zależy nie tylko od nasilenia objawów ropno-nekrotycznych, ale także od postaci SDS. Ta okoliczność zmusza nas do przestrzegania algorytmu diagnostycznego, który ma na celu określenie formy SDS, identyfikację lokalizacji i częstości procesu ropno-nekrotycznego, a także możliwych oznak uogólnienia infekcji.
Głównym celem chirurgicznego leczenia ropnych i nekrotycznych objawów SDS jest zachowanie kończyny i życia pacjenta. Niewłaściwa taktyka może prowadzić do utraty kończyn, aw najcięższych przypadkach do śmierci. Tak więc, w przypadku neuroischemicznej postaci SDS z martwicą w dystalnych częściach stopy operacje chirurgiczne wykonywane we wczesnych stadiach, nawet przed pojawieniem się strefy rozgraniczającej i złagodzeniem krytycznego niedokrwienia, mogą prowadzić do postępu strefy martwicy. Przeciwnie, w niektórych przypadkach zmiany ropno-nekrotyczne u pacjentów z SDS z infekcją neuropatyczną (ropowica, wrzody, martwica) są traktowane jako powikłania wynikające z niedokrwienia kończyn, co prowadzi do nieuzasadnionych amputacji. Interwencje chirurgiczne w przypadku procesów ropno-nekrotycznych na stopie nie są obecnie etapem przygotowania do amputacji kończyny na poziomie uda lub podudzia. Mają niezależne znaczenie i mają na celu utrzymanie funkcji wspierającej kończyny dolnej. Jeśli to możliwe, etap chirurgiczny należy wykonać na tle pełnego badania pacjenta w połączeniu z odpowiednim leczeniem zachowawczym i rozładowaniem dotkniętej kończyny. Interwencje chirurgiczne dotyczące procesów ropno-nekrotycznych na stopie są najbardziej skuteczne w przypadku braku wyraźnego obrzęku kończyny, eliminacji niedokrwienia stopy, stabilizacji ogólnego stanu pacjenta, korekty metabolizmu węglowodanów i odpowiedniej antybiotykoterapii.
Nasza klinika ma duże doświadczenie w zarządzaniu tą kategorią pacjentów. Wskazaniem do operacji w nagłych wypadkach jest mokra zgorzel stopy.
Pilne interwencje chirurgiczne wykonuje się w przypadku tak ciężkich zakażeń, jak ropowica stóp, głębokie ropnie stopy, ropne i nekrotyczne rany, które nie mają odpowiedniego drenażu, odległe ogniska septyczne z przerzutami, nowo utworzone ropnie i słabo osuszone ropne guzki.
Wskazaniami do planowanych operacji są: przewlekłe zapalenie kości i szpiku kości stopy, wtórna martwica rany lub owrzodzenie troficzne (stopniowa nekrotomia), obecność wady rany na skórze tkanek miękkich stopy (różne opcje operacji rekonstrukcyjnych i plastycznych).
Interwencje naczyniowe wykonuje się w przypadku niedokrwienia IIB, III, IV stopnia w obecności warunków chirurgii rekonstrukcyjnej dla stanu naczyniowego; z nieskutecznością leczenia zachowawczego.
Opracowanie specjalnych narzędzi do wykonywania interwencji wewnątrznaczyniowych (EV) na tętnicach dolnej nogi znacznie rozszerzyło możliwości leczenia chirurgicznego pacjentów z krytycznym niedokrwieniem kończyn dolnych u chorych na cukrzycę [56, 57].
EV zastosowano w przypadku rozległych zmian w odcinku kości udowo-podkolanowej typu A i B (TASC II), uszkodzenia tętnic dolnej części nogi i stopy, wysokiego ryzyka okołooperacyjnego i niskiej oczekiwanej długości życia. W przypadku zmian typu C i D w obecności odpowiedniego odpływu i odpowiedniej żyły autologicznej dla zastawki preferowano zabieg obejścia chirurgicznego przy wyborze metody leczenia.
W tym artykule chcielibyśmy rozwinąć wyniki kompleksowego leczenia SDS za pomocą EV.
EV (angioplastyka balonowa, stentowanie) na tętnicach kończyn dolnych wykonywano w znieczuleniu miejscowym. W większości przypadków zastosowano ipsilateralny dostęp antygnijny przez wspólną tętnicę udową. Przewody 0,014-0,035 z obsługą diagnostycznych cewników angiograficznych 4-5 F o odpowiedniej konfiguracji zastosowano do przejścia przez zwężone i niedrożne miejsca. W niektórych przypadkach cewniki balonowe do angioplastyki wieńcowej były używane do rekanalizacji i rozszerzenia nie przedłużonych zwężeń i niedrożności. Stentowanie dotkniętych obszarów tętnicy wykonano w przypadku obturacyjnego rozwarstwienia lub utrzymywania się ponad 50% zwężenia resztkowego po wielokrotnej angioplastyce balonowej. Tętnice segmentu kości udowo-podkolanowej stentowano za pomocą samonaprawiających się stentów nitinolowych, w tętnicach dolnej nogi zainstalowano rozszerzające się balony stenty wieńcowe różnych producentów. Podczas zabiegu podano dotętniczo 5-10 tysięcy jednostek heparyny. W razie potrzeby (w przypadku skurczu tętniczego) nitroglicerynę w dawce 200-400 mcg podano wewnątrzsercowo w bolusie. Po interwencji pacjenci kontynuowali doustne podawanie klopidogrelu w dawce 75 mg / dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym w dawce 100 mg na dobę. EV uznano za technicznie skuteczny w przywróceniu głównego przepływu krwi przez tętnice podudzia, w którym przeprowadzono te interwencje.
Dopiero po przywróceniu fizjologicznych mechanizmów procesu gojenia się ran, które zapewniają ograniczenie martwicy, oczyszczenie powierzchni rany, a także aktywację procesów naprawczych w ranie, powstają warunki do pomyślnego wdrożenia operacji odzyskiwania. Przeprowadzanie operacji wczesnego powrotu do zdrowia jest niezbędnym elementem chirurgicznego leczenia SDS. Usunięcie wady stopy należy przeprowadzić na tle kompensacji ogólnego stanu pacjenta, wyeliminowania procesu zakaźnego i zatrzymania niedokrwienia kończyny. W SI "Institute of General and Emergency Surgery. V. T. Zaitseva NAMS z Ukrainy „stosują różne rodzaje plastików skórnych, stosując szwy pierwotne i wtórne.
Wyniki leczenia 122 pacjentów, którzy przeszli EV na podstawie instytutu w latach 2001–2015, przekonująco pokazują skuteczność wybranych taktyk leczenia. Tak więc sukces techniczny stwierdzono u 90% pacjentów, wczesne powikłania wyniosły 10%.
W odległym okresie pooperacyjnym (warunki średnio 18,7 ± 6,4 miesięcy) zatrzymanie kończyny odnotowano u 93,5%; przeżycie pacjentów wyniosło 90,8%.
Zatem leczenie SDS, w tym w przypadku krytycznego niedokrwienia kończyny dolnej, wymaga podejścia interdyscyplinarnego; wynik kliniczny zależy głównie od odpowiedniego leczenia infekcji i powodzenia procedury rewaskularyzacji. Wybór metody rewaskularyzacji zależy od anatomicznych cech zmiany i stanu klinicznego pacjenta.

Insumed -   Cukrzyca - objawy, niebezpieczne skutki i leczenie

Referencje znajdują się w redakcji.

ARTYKUŁY NA TEMAT Endokrynologia

W Kijowie na początku jest 20 zaciekłych dzieci, XNUMX studentów ze Szkoły Endokrynologa – projektu naukowo-edukacyjnego, metodą profesjonalnej edukacji specjalnego zawodu. Program nauczania szkoły jest prezesem Ukraińskiego Stowarzyszenia Endokrynologów na Ukrainie, dyrektorem Instytutu Endokrynologii i Instytutu Rechovina Im. V.P. Komisarenka z Narodowej Akademii Nauk Medycznych Ukrainy ”, akademik Narodowej Akademii Nauk Ukrainy, członek korespondent Narodowej Akademii Nauk Ukrainy, wiceprezes Narodowej Akademii Nauk Ukrainy, doktor nauk medycznych, profesor Mikola Dmitrovich Tronko.

Aby zapobiec przekształceniu się cukrzycy w złożoną formę wymagającą ciągłego stosowania insuliny, musisz nauczyć się kontrolować tę chorobę. Przyczynia się do tego najnowszy lek Insumed, który pomaga pozbyć się cukrzycy „na poziomie komórkowym”: lek przywraca produkcję insuliny (która jest zaburzona w cukrzycy typu 2) i reguluje syntezę tego hormonu (co jest ważne w przypadku cukrzycy typu 1).

Cukrzyca Insumed - kapsułki normalizujące poziom cukru we krwi

Wszystkie składniki, które składają się na preparat, są wytwarzane na podstawie materiałów roślinnych przy użyciu techniki biosyntezy i są związane z ludzkim ciałem. Są dobrze wchłaniane przez komórki i tkanki, ponieważ są aminokwasami, które tworzą struktury komórkowe. Komponenty kapsułki Insumed znormalizować produkcję insuliny i regulować poziom cukru we krwi.

Szczegółowe informacje na temat tego leku są dostępne w czasopiśmie medycznym Obzoroff.info. Jeśli chcesz kupić Insumed ze zniżką, a następnie przejdź do oficjalna strona producenta.
Diabetus Polska