GUT BAKTERIEN UND DIABETEN

Darmmikroflora und Zuckerdiagramme

MIKROFLORA UND TYP 1 DIABETES

Um zu verhindern, dass Diabetes mellitus in eine komplexe Form übergeht, die eine konstante Insulinaufnahme erfordert, muss gelernt werden, wie man die Krankheit kontrolliert. Das neueste Medikament Insumed trägt dazu bei , das hilft, Diabetes „auf zellulärer Ebene“ loszuwerden: Das Medikament stellt die Insulinproduktion wieder her (die bei Typ-2Diabetes beeinträchtigt ist) und reguliert die Synthese dieses Hormons (wichtig ist das für Typ-1Diabetes ).

Diabetus Insumed - Kapseln zur Normalisierung des Blutzuckers

Alle Bestandteile der Zubereitung werden auf der Basis von Pflanzenmaterialien unter Verwendung der Biosynthesetechnik hergestellt und sind mit dem menschlichen Körper verwandt. Sie werden von Zellen und Geweben gut absorbiert, da es sich um Aminosäuren handelt, aus denen Zellstrukturen bestehen. Kapselkomponenten Insumed normalisieren die Insulinproduktion und regulieren den Blutzucker.

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Darmbakterien können die Entwicklung von Diabetes Typ 1 verhindern

Hinweis: Diabetes (Diabetes mellitus) wird in der Medizin als Stoffwechselstörung eingestuft. Weitere Informationen zu dieser Krankheit sowie zur Rolle von Insulin bei der Entwicklung von Fettleibigkeit, die wiederum das Diabetesrisiko erhöht, finden Sie unter dem Link: „Diabetes – Stoffwechselstörung“.

Bei Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem fälschlicherweise Pankreaszellen an, die Insulin produzieren. Infolgedessen nimmt die Insulinkonzentration im Blut ab und der Glukosespiegel steigt an. Obwohl die genaue Ursache von Typ-1-Diabetes unbekannt ist, glauben Wissenschaftler, dass einige Menschen mit einem bestimmten Satz von Genen die Krankheit eher entwickeln. Neue Studien zeigen, dass Darmbakterien eng mit der Entwicklung von Diabetes verbunden sind.

Zusammenfassung des Übersichtsartikels zum Thema „Probiotika und Präbiotika zur Verbesserung des Zustands von T1DM“

Typ 1 Diabetes (T1D oder T1DM) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch immunvermittelte Zerstörung von Beta (β) -Zellen gekennzeichnet ist. Genetische und umweltbedingte Wechselwirkungen spielen eine wichtige Rolle beim Versagen des Immunsystems und verursachen eine aggressive adaptive Immunantwort gegen β-Zellen. Mikroben, die im menschlichen Darm leben, interagieren eng mit dem Immunsystem der Darmschleimhaut. Die Besiedlung der Darmmikrobiota und die Reifung des Immunsystems erfolgen parallel in den ersten Lebensjahren; Daher können Anomalien in der Darmmikrobiota die Funktion von Immunzellen beeinträchtigen und umgekehrt. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes werden häufig Störungen der Darmmikrobiota (Dysbiose) festgestellt, insbesondere bei Patienten, bei denen aufgrund aggressiver und ungünstiger Immunreaktionen mehrere Autoantikörper diagnostiziert werden. Die Pathogenese von T1DM beinhaltet die Aktivierung autoreaktiver T-Zellen, was zur Zerstörung von β-Zellen durch CD8 + T-Zellen führt. Es wird auch deutlich, dass Darmmikroben eng mit T-Zellen interagieren. Es wurde festgestellt, dass die Beseitigung der Darmdysbiose unter Verwendung spezifischer Probiotika und Präbiotika mit einer Abnahme der Autoimmunreaktion (mit einer Abnahme der Entzündung) und der Darmintegrität (aufgrund einer erhöhten Expression von Proteinen mit einer engen Verbindung im Darmepithel) verbunden ist. In diesem Aufsatz werden die möglichen Wechselwirkungen zwischen Darmmikrobiota und den Immunmechanismen, die am Fortschreiten der T1D beteiligt sind, sowie die möglichen Auswirkungen und Perspektiven für die Verwendung von Darmmikrobiota-Modulatoren, einschließlich probiotischer und präbiotischer Interventionen, zur Verbesserung der T1D-Pathologie in menschlichen und tierischen Modellen erörtert. Weitere Details finden Sie im Artikel auf der Link-Schaltfläche:

Darmbakterien schützen vor Diabetes. Hintergrund.

Wissenschaftler haben entdeckt, dass im Darm lebende Bakterien eine große Rolle beim Schutz vor Typ-1-Diabetes spielen. Dieser Effekt ist auf das komplexe Zusammenspiel von Immunität und symbiotischer Darmflora zurückzuführen.

In den 90er Jahren wurde festgestellt, dass bei Mäusen, die genetisch für Typ-1-Diabetes prädisponiert sind, diese Krankheit wahrscheinlicher auftritt, wenn die Tiere unter sterilen Bedingungen wachsen. Eine Gruppe von Forschern der Universität von Chicago unter der Leitung von Alexander Chervonsky beschloss, den Mechanismus dieses Phänomens zu untersuchen. Zu diesem Zweck beraubten Wissenschaftler Mäusen, die für Diabetes prädisponiert waren, das MyD88-Protein-Gen, einen Schlüsselregulator der Immunantwort auf die symbiotische Mikroflora.

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Es stellte sich heraus, dass Mäuse ohne das MyD88-Gen keinen Diabetes entwickeln. Wenn sie jedoch unter sterilen Bedingungen gezüchtet wurden, entwickelte sich die Krankheit immer noch. Mäuse, die nach dem Wachstum unter sterilen Bedingungen eine Mischung von Darmbakterien erhielten, wurden mit geringerer Wahrscheinlichkeit krank – 34% im Vergleich zu 80%. Basierend auf den Daten schlugen Wissenschaftler vor, dass die Wirkung von MyD88 die Fähigkeit von Bakterien verringert, die Entwicklung von Diabetes zu verhindern.

Die Ergebnisse der Studie passen gut in die "Hygienetheorie". Es besteht in der Tatsache, dass das Immunsystem mit größerer Wahrscheinlichkeit das körpereigene Gewebe angreift, wenn der Körper auf weniger Keime trifft als durch evolutionäre Erfahrung, was zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes führt. Dies wird auch indirekt durch die Tatsache bestätigt, dass der Anstieg der Inzidenz von Typ-1-Diabetes hauptsächlich in Industrieländern beobachtet wird, in denen der Kontakt von Menschen mit Mikroben minimal ist.

Zur Rolle der Darmflora bei der Entwicklung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes mellitus siehe Link:

Zur Rolle der Darmflora beim Schutz vor der Entwicklung von Typ-1-Diabetes siehe den Link:

Zur Rolle der Darmflora für die Gesundheit der Bauchspeicheldrüse:

Bakterien im Dünndarm synthetisieren spezifische biochemische Verbindungen

Im menschlichen Dünndarm leben eine Vielzahl von Bakterien und anderen Mikroorganismen, die eine wichtige Rolle bei der Erhaltung und Erhaltung unserer Gesundheit spielen. Sie helfen bei der Verdauung von Nahrungsmitteln und versorgen uns mit Energie und Vitaminen.

Die im Dünndarm lebenden symbiotischen Bakterien verhindern die Einschleppung von Krankheitserregern. Die biologischen Reaktionen, die in unserem Körper auftreten und die Konstanz seiner inneren Umgebung aufrechterhalten, hängen von den Bakterien ab, die im Dünndarm leben, und von den Eigenschaften der Wechselwirkung der Körperzellen mit ihnen.

Es ist unbedingt erforderlich, dass die Person und die Bakterien, die in seinem Dünndarm leben, zusammen existieren. Wenn das Gleichgewicht der Mikroflora im Dünndarm gestört ist, können im Körper entzündliche Prozesse und damit verbundene Schäden an verschiedenen Organen und Geweben auftreten. Beispielsweise können Veränderungen der Darmflora zu Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa führen. Eine Veränderung des Verhältnisses der Bakterienstämme im Darm führt auch zur Entwicklung von Lebererkrankungen.

Eine der Studien zeigte einen Zusammenhang zwischen dem Zustand der Dünndarmmikroflora und dem Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken:

Die Darmflora beeinflusst die Veranlagung für Autoimmunerkrankungen

Die neue Studie wurde von Professor Jayne Danska von der Kinderklinik der Universität von Toronto (Sick Children's Hospital der Universität von Toronto, Kanada) und Professor Andrew Macpherson von der Klinik für viszerale Klinik für viszerale Chirurgie und Medizin geleitet Chirurgie und Medizin am Inselspital) an der Universität Bern (Universität Bern, Schweiz).

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass im Dünndarm lebende Bakterien die Wahrscheinlichkeit beeinflussen, bei ihrem Wirt Diabetes zu entwickeln. Die Aufrechterhaltung eines normalen Mikroflora-Gleichgewichts durch Regulierung des Verhältnisses der Stämme nützlicher Mikroorganismen ist ein äußerst wichtiger Faktor bei der Prävention dieser Krankheit.

Heute wird Diabetes bei jungen Menschen zunehmend diagnostiziert, und Ärzte sprechen bereits von einer echten Diabetes-Epidemie.

Eine Zunahme der Prävalenz dieser Krankheit wurde in den letzten vierzig Jahren beobachtet, als die Sauberkeit und Hygiene unserer Häuser und der Umwelt zunahm. Bei Kindern und jungen Patienten ist die Entwicklung von Diabetes auf eine Funktionsstörung der Zellen des Immunsystems zurückzuführen, die spezialisierte Pankreaszellen schädigen, die das Hormon Insulin produzieren. Derzeit muss ein Kind nach der Diagnose von Diabetes lebenslang behandelt werden.

Vor dreißig Jahren machten japanische Wissenschaftler darauf aufmerksam, dass Labormäuse des NOD-Stammes (Anmerkung: NOD-Mäuse sind ein Modell bei Labortieren von menschlichem Autoimmundiabetes, gekennzeichnet durch Zerstörung von B-Zellen) dazu neigen, Diabetes mellitus zu entwickeln, da ihr Genom enthält Gene, die eine Person für die Entwicklung von Diabetes prädisponieren.

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Wir stellen erneut fest, dass diese Art von Diabetes laut Wissenschaftlern mit der Bildung von Defekten im körpereigenen Immunsystem verbunden ist. Wenn diese Prozesse stattfinden, beginnen sich spezielle Strukturen zu bilden – Antikörper, die in der Bauchspeicheldrüse negativ auf die Reproduktion und Aktivität von Zellen wirken, die Insulin produzieren. Die Entwicklung von Autoimmundiabetes erhält zusätzliche Impulse für die Ausbreitung verschiedener Infektionskrankheiten des Virustyps sowie den Einfluss einer Reihe krebserregender Substanzen auf den menschlichen Körper.

Dank spezieller Ausrüstung der Universität Bern und Kanada konnten die Forscherteams dieses Mausmodells nachweisen, dass im Dünndarm lebende Bakterien biochemische Verbindungen und Hormone synthetisieren können, die die Entwicklung von Diabetes verhindern.

Weitere Informationen zur Studie finden Sie unter:

Laut Andrew Macpherson von der Universität Bern hoffen die Wissenschaftler, dass die Ergebnisse die Vorstellungen der Wissenschaftler über die Mechanismen erweitern, die es Bakterien, die im Dünndarm leben, ermöglichen, den Körper vor der Entwicklung von Diabetes zu schützen. Er glaubt, dass neue Daten über die Ursachen von Diabetes und die Rolle einer gesunden Darmflora bei der Verhinderung ihrer Entstehung durch die Produktion bestimmter Substanzen dazu beitragen werden, innovative Methoden zur Behandlung von Patienten zu entwickeln und die Entwicklung der Krankheit bei Kindern zu verhindern.

Für eine andere Studie siehe:

Wissenschaftler der University of Queensland Australia haben Darmbakterien mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes in Verbindung gebracht

Vielleicht kann Patienten mit Typ-1-Diabetes geholfen werden, indem die Zusammensetzung der Darmflora wiederhergestellt wird.

Wie eine neue Studie gezeigt hat, kann die Bekämpfung einer bestimmten Mikrobiota im Darm eine Möglichkeit sein, sich vor Typ-1-Diabetes zu schützen. Forscher der Universität von Queensland in Australien haben deutliche Veränderungen der Darmmikrobiota bei Nagetieren und Menschen mit einem hohen Risiko für Typ-1-Diabetes festgestellt.

Weitere Informationen zur Studie finden Sie unter:

Mikrobiomartikel

Die Co-Autorin der Studie, Dr. Emma Hamilton-Williams vom Institut für translationale Studien an der Universität von Queensland, und ihre Kollegen sagen, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass die Bekämpfung von Darmmikrobiota das Potenzial hat, Typ-1-Diabetes zu verhindern.

Darmmikroflora und Typ-2-Diabetes

Die Bauchspeicheldrüse produziert nicht genug Insulin oder das Insulin wird nicht verarbeitet.

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die sich als Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels äußert. Der Körper produziert nicht genug Insulin für eine ordnungsgemäße Funktion oder die Zellen im Körper reagieren nicht auf Insulin (Insulinresistenz oder Insulinresistenz). Etwa 90% aller Diabetesfälle weltweit sind Typ-2-Diabetes. Infolge des Erwerbs einer Insulinresistenz, dh der Immunität der Körperzellen gegen dieses Hormon, entwickelt sich eine Hyperglykämie (eine Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut). Mit einfachen Worten, der Körper hat einen normalen Insulinspiegel und einen erhöhten Glukosespiegel, der aus irgendeinem Grund nicht in die Zellen gelangen kann.

In der Abbildung: Die Hauptaktivität der Aktivierung des Insulinrezeptors besteht darin, die Glukoseaufnahme zu induzieren. Aus diesem Grund führt eine „Insulinunempfindlichkeit“ oder eine Abnahme der Signalübertragung des Insulinrezeptors zu Typ-2-Diabetes mellitus – die Zellen können keine Glukose aufnehmen und infolgedessen Hyperglykämie (erhöhte Glukosezirkulation) und alle Folgen von Diabetes.

Abbildung: Die Wirkung von Insulin auf die Glukoseaufnahme und den Stoffwechsel. Insulin bindet an seinen Rezeptor (1), der wiederum mehrere Stufen der Proteinaktivierung auslöst (2). Dazu gehören die Translokation des GLUT4-Transporters zur Plasmamembran und der Zufluss von Glucose (3), die Glykogensynthese (4), die Glykolyse (5) und die Fettsäuresynthese (6).

Wissenschaftler haben die Rolle von Mikrobiota bei der Insulinresistenz experimentell bestätigt, indem sie Mikroflora von einem gesunden Spender auf einen Patienten mit Typ-2-Diabetes transplantierten. Infolge des Experiments erhöhten die Patienten die Insulinsensitivität um mehrere Wochen.

Weitere Details hier:

Schon jetzt zweifelt niemand daran, dass die biochemischen Reaktionen, die in unserem Körper stattfinden und tatsächlich unsere Gesundheit bestimmen, direkt vom Zustand des Magen-Darm-Trakts und der Wechselwirkung seiner Mikroflora mit den Zellen unseres Körpers abhängen. Da Probiotika immunmodulierende Eigenschaften haben, tragen sie zur Normalisierung der gastrointestinalen Mikroflora bei, einschließlich Um das Übergewicht zu reduzieren, das das Risiko für Diabetes erhöht, können der systematische Verzehr probiotischer funktioneller Lebensmittel und die Einnahme von Probiotika als eines der vielversprechenden Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes mellitus angesehen werden.

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WARUM VEGETABLE CELL DEN ORGANISMUS VOR ZUCKERDIABETEN SCHÜTZT

Mit Hilfe der Darmflora werden Ballaststoffe in Fettsäuren umgewandelt, aus denen der Darm dann seine eigene Glukose synthetisiert. Letzteres dient als Signal an das Gehirn, dass es notwendig ist, das Hungergefühl zu unterdrücken, die Energiekosten zu erhöhen und die Freisetzung von Zucker aus der Leber zu reduzieren.

Sie haben von den Vorteilen von Ballaststoffen gehört, oder? Ungefähr die gleichen Ballaststoffe, die uns vor Fettleibigkeit und Diabetes schützen. Diese Fasern sind reich an Gemüse und Früchten, aber der Darm selbst kann sie nicht spalten, und deshalb stürzt sich die Mikroflora zu Hilfe. Die positive metabolische und physiologische Wirkung von Ballaststoffen wird durch zahlreiche Experimente bestätigt: Tiere mit dieser Diät sammelten weniger Fett an und ihr Risiko, an Diabetes zu erkranken, war verringert. Es kann jedoch nicht gesagt werden, dass wir genau verstehen, wie diese Fasern wirken. Es ist bekannt, dass Darmbakterien sie unter Bildung kurzkettiger Fettsäuren, Propionsäure und Buttersäure, abbauen, die dann vom Blut absorbiert werden. Wissenschaftler des Nationalen Zentrums für wissenschaftliche Forschung (CNRS) in Frankreich schlugen vor, dass diese Säuren die intestinale Glukosesynthese irgendwie beeinflussen. Seine Zellen können tatsächlich Glukose synthetisieren und sie zwischen den Mahlzeiten und nachts ins Blut werfen. Dies ist dafür notwendig: Zucker bindet an die Pfortaderrezeptoren, die Blut aus dem Darm sammeln, und diese Rezeptoren senden ein entsprechendes Signal an das Gehirn. Das Gehirn reagiert, indem es den Hunger unterdrückt, den Verbrauch gespeicherter Energie erhöht und die Leber veranlasst, die Glukoseproduktion zu verlangsamen.

Das heißt, aufgrund eines kleinen Teils der Glukose aus dem Darm wird die Freisetzung von Glukose aus der Leber unterdrückt und es werden Maßnahmen gegen die Aufnahme neuer – unnötiger und gefährlicher – Kalorien ergriffen.

Es stellte sich heraus, dass die Aktivität von Genen in den Darmzellen, die für die Glukosesynthese verantwortlich sind, von diesen Fasern sowie von Propionsäure und Buttersäure abhängt. Der Darm verwendete Propionsäure als Rohstoff für die Glucosesynthese. Mäuse, die viel Fett und Kohlenhydrate absorbierten, nahmen weniger Gewicht zu und hatten weniger Diabetes, wenn sie genug Ballaststoffe mit Fett und Zucker aßen. Gleichzeitig erhöhten sie die Empfindlichkeit gegenüber Insulin (das, wie Sie wissen, mit Typ–Diabetes abnimmt).

Hinweis: Es ist erwähnenswert, dass Propionsäure eines der Hauptabfallprodukte von Propionsäurebakterien ist, die zusammen mit Propionaten und Propiozinen das Wachstum pathogener Mikroorganismen hemmen können. Und zum Beispiel wird Buttersäure durch Clostridien produziert, die Teil der normalen menschlichen Mikroflora sind.

In einem anderen Experiment wurden Mäuse verwendet, bei denen die Fähigkeit zur Synthese von Glucose im Darm ausgeschaltet war. In diesem Fall gab es keine vorteilhafte Wirkung von Ballaststoffen. Das heißt, eine solche Kette ist sichtbar: Wir essen Ballaststoffe, die Mikroflora verarbeitet sie zu Fettsäuren, aus denen dann Darmzellen den Glukoseregler synthetisieren können. Diese Glukose wird benötigt, um unseren unangemessenen Wunsch, nachts etwas zu kauen, zu begrenzen und das richtige Glukosegleichgewicht im Körper aufrechtzuerhalten.

Einerseits ist dies ein weiteres Argument für die Tatsache, dass wir die Darmflora benötigen, um gesund zu bleiben, und dieses Argument hat einen spezifischen biochemischen Mechanismus erhalten. Andererseits ist es möglich, dass es mit Hilfe dieser biochemischen Kette in Zukunft möglich sein wird, ungesunde Prozesse, die zu Fettleibigkeit und Diabetes führen können, künstlich zu unterdrücken. / Forschungsergebnisse in der Zeitschrift Cell veröffentlicht.

* Zur praktischen Anwendung der Eigenschaften probiotischer Mikroorganismen bei der Entwicklung innovativer Arzneimittel zur Behandlung und Vorbeugung von Dyslipidämie und Diabetes siehe Beschreibung des probiotischen "Bifikardio":

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