Ist eine Prävention von Typ-2-Diabetes möglich und wie

In den letzten 6 Jahren wurden mehrere randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt, um die Auswirkungen von Änderungen des Lebensstils und pharmakologischen Interventionen auf die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus (DM) bei Hochrisikopersonen zu untersuchen. Diese Studien haben gezeigt, dass die Anzahl der Menschen mit Diabetes zum ersten Mal seit 3-6 Jahren um 25-62% reduziert werden kann. Infolgedessen hat sich der Schwerpunkt der Diskussion über die Taktik der Bekämpfung von Typ-2-Diabetes – eines der schwerwiegendsten Gesundheitsprobleme – von einem relativ engen Behandlungsthema auf ein breiteres Themenspektrum für seine Prävention verlagert, das sowohl die Prävention der Entwicklung als auch die frühzeitige Behandlung von Diabetes betrifft, die auf die Stabilisierung oder Behandlung von Diabetes abzielt die umgekehrte Entwicklung der Pathogenese der Krankheit und die Verhinderung ihres Fortschreitens. Die optimalen Strategien zur Modifizierung der Pathogenese der Krankheit in den Stadien von Prädiabetes und frühem Diabetes sind noch nicht geklärt. Die verfügbaren Informationen reichen jedoch aus, um die relative Wirksamkeit verschiedener Interventionen zu bestimmen und einige Empfehlungen zu erstellen, die in der klinischen Praxis anwendbar sind. Dieser Artikel beschreibt das allgemeine Konzept und die Evidenzbasis für die Prävention von Typ-2-Diabetes im Zusammenhang mit der Pathogenese der Krankheit. Darüber hinaus wird auf die Möglichkeiten geachtet, die diskutierten Ansätze in der klinischen Praxis anzuwenden, wobei die pathogenetischen Eigenschaften der Krankheit und die Ergebnisse klinischer Studien berücksichtigt werden.

Wie entwickelt sich Typ-2-Diabetes?
Bei Typ-2-Diabetes ist ein Insulinmangel auf einen erhöhten Bedarf an dieser hormonell chronischen Insulinresistenz zurückzuführen. Einige prospektive Studien (in Kohorten von Pima-Indianern, hispanischen Frauen mit zuvor diagnostiziertem Schwangerschaftsdiabetes, hispanischen, weißen Frauen und afroamerikanischen Frauen in der Insulinresistenz-Atherosklerose-Studie) zeigten, dass die Insulinsekretion und die Umsetzung ihrer Funktionen im Körper lange vor der Entwicklung eines expliziten Typ-2-Diabetes beeinträchtigt sind . Darüber hinaus schreiten sowohl die Insulinresistenz als auch die beeinträchtigte Insulinsekretion über mehrere Jahre fort. Somit entwickelt sich Typ-2-Diabetes auf der Grundlage einer chronischen und fortschreitenden Abnahme der Insulinsekretion sowie einer fortschreitenden Insulinresistenz. Diese Prozesse, die dem klinisch offensichtlichen Diabetes vorausgehen, sind die Ursache für die Krankheit selbst und ihre allmähliche Verschlechterung in der Zukunft.
Das Fortschreiten der Pathologie von der normalen Glukosetoleranz zu Diabetes dauert Jahre und umfasst natürlich das Zwischenstadium einer beeinträchtigten Glykämie (beeinträchtigte Glukosetoleranz und / oder Nüchternhyperglykämie). Manchmal entwickeln sich Stoffwechselstörungen in kurzer Zeit zu Diabetes, und manchmal dauert dieser Prozess viel länger. Um die Möglichkeiten zur Vorbeugung von Diabetes zu verstehen, ist es äußerst wichtig, den Zusammenhang zwischen dem klinischen Verlauf einer Pathologie, der durch den Glukosespiegel im zirkulierenden Blut bestimmt wird, und ihrem biologischen, pathogenetischen Verlauf zu untersuchen, der hauptsächlich durch Änderungen des Verhältnisses zwischen Insulinsekretion und Bedarf gekennzeichnet ist.
Der Autor des Artikels nahm an einer prospektiven Studie teil, an der spanische Frauen mit zuvor diagnostiziertem Schwangerschaftsdiabetes teilnahmen, und enthüllte ein merkwürdiges Muster. Der Nüchternglykämieniveau änderte sich leicht in dem Stadium, in dem die Insulinsekretion, die die Insulinresistenz kompensierte, abnahm

10-20% der Norm. Eine weitere Abnahme der Kompensationsfunktion von β-Zellen war mit einem deutlichen Anstieg der Nüchternglykämie verbunden. Das gleiche Muster wurde für das Glykämieniveau 2 Stunden nach der Glukoseaufnahme (während des oralen Glukosetoleranztests) beobachtet, obwohl dieser Indikator stärker auf eine Abnahme der Kompensationsfunktion von β-Zellen ansprach. Ähnliche Daten wurden von E. Ferrannini et al. in einer transversalen (simultanen) Studie. Somit ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von β-Zellen gegenüber Glucose durch

70-75% waren mit einem relativ geringen Anstieg der Glykämie 2 Stunden nach der Glukoseaufnahme verbunden (von 5,6 auf 8,6 mmol / l, dh von normalen Werten auf ein Niveau, das einer beeinträchtigten Glukosetoleranz entspricht); gleichzeitig eine Verschlechterung der Empfindlichkeit von β-Zellen um weitere 20-25% – mit einem signifikanten Anstieg der Glykämie 2 Stunden nach der Glukoseaufnahme (bis zu

23 mmol / l). Diese beiden Studien zeigten, dass in den Anfangsstadien der Beeinträchtigung der β-Zellfunktion der Glukosespiegel im zirkulierenden Blut ein eher schwaches „Signal“ dazu gibt, dh zu Beginn der Entwicklung der Pathologie ändert sich der Glykämiespiegel nicht wesentlich. Dieses "Signal" wird nur bei bereits recht ausgeprägten Störungen stärker (und die Glykämie beginnt wirklich den Verlust der β-Zellfunktion widerzuspiegeln). In dieser Hinsicht weisen klinisch offensichtliche Veränderungen des Blutzuckers auf eine schwerwiegende Beeinträchtigung der β-Zellfunktion hin und treten in relativ späten Stadien des Fortschreitens des Diabetes auf, obwohl dies früh genug für eine klinische Bewertung einer individuellen Reaktion auf Interventionen zur Vorbeugung von Diabetes ist.

Was ist Diabetesprävention?
Angesichts der spezifischen Pathogenese des Typ-2-Diabetes, bei der eine zunehmende Glykämie durch eine Verschlechterung der Kompensationsfunktion von β-Zellen als Reaktion auf eine erhöhte und häufig fortschreitende Insulinresistenz verursacht wird, erfordert die Prävention von Krankheiten eine Stabilisierung (oder sogar Verbesserung) der Funktion und Glykämie von β-Zellen. Wenn der Vertreter der Risikogruppe die Verschlechterung der β-Zellfunktion und das Wachstum der Glykämie irgendwie stoppt, hat er keinen Diabetes. In klinischen Studien wird die Entwicklung von Diabetes ausschließlich als „Ja-Nein“ -Parameter bewertet, und das Vorhandensein eines bestimmten Schwellenwerts für den Glykämieniveau zeigt dessen Vorhandensein an. In diesem Zusammenhang gibt es nur zwei Möglichkeiten, um das Gesamtrisiko für die Entwicklung von Diabetes während des Zeitraums der Anwendung vorbeugender Maßnahmen zu verringern, dessen Dauer kaum mit dem Zeitpunkt der Entstehung von Diabetes vergleichbar ist. Eine dieser Methoden beinhaltet eine direkte Modifikation der Pathogenese von Typ-2-Diabetes. Wenn diese oder jene Strategie es ermöglicht, die Verschlechterung der Kompensationsfunktion von β-Zellen und die Wachstumsrate des Glykämieniveaus zu verlangsamen, tritt Diabetes bei einer geringeren Anzahl von Patienten während einer 3-6-jährigen Studie auf, dh diese Verlangsamung verzögert tatsächlich das Auftreten von Diabetes bei vielen Teilnehmern der Studie. Bei einer ausreichend signifikanten Verlangsamung der pathogenetischen Mechanismen der Diabetesentwicklung kann sich das Auftreten von Diabetes über einen sehr langen Zeitraum verzögern. Wenn es möglich ist, die weitere Verschlechterung des Stoffwechsels zu stoppen, bedeutet dies, das Fortschreiten pathogenetischer Mechanismen zu stoppen und Diabetes wirklich zu verhindern, dh seine Entwicklung zu verhindern. Die zweite Möglichkeit, die Anzahl neuer Diabetesfälle während einer 3-6-jährigen Studie zu verringern, besteht einfach darin, den Glykämieniveau zu senken. Auch wenn therapeutische Interventionen das Fortschreiten der Pathogenese von Diabetes nicht beeinflussen, wird die Studie neue Fälle von Diabetes bei weniger Patienten melden. In diesem Fall wird die fortgesetzte Verschlechterung des Stoffwechsels maskiert, da, wie bereits erwähnt, die Entwicklung von Diabetes nach dem „Ja-Nein“ -Schema beurteilt wird, dh nach dem Überschreiten einer bestimmten glykämischen Schwelle und nicht nach einer grundsätzlichen Änderung des Glykämieniveaus. Bei Verwendung der zweiten Methode zur Vorbeugung von Diabetes überschreiten weniger Menschen diese Schwelle, jedoch nicht auf Kosten einer Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit, sondern weil die Behandlung verhindert, dass sie diese Schwelle erreichen.
Diese beiden Strategien sehen in ihrer reinen Form in klinischen Studien unterschiedlich aus, je nachdem, ob das Gesamtrisiko neuer Diabetesfälle oder die Überlebenswahrscheinlichkeit ohne Diabetes als primärer Endpunkt angesehen werden. Interventionen, die den Stoffwechsel verlangsamen, verursachen ein geringeres Risiko für neue Diabetesfälle pro Jahr. Darüber hinaus unterscheiden sich die Kurven, die die Anzahl neuer Diabetesfälle zeigen, von Jahr zu Jahr in der Haupt- und Kontrollgruppe immer mehr: Während des Behandlungsprozesses gibt es einen immer stärkeren Unterschied in der Anzahl der Diabetesfälle zwischen diesen Gruppen. Wenn eine solche Behandlung am Ende der Studie abgebrochen wird, wird der pathogenetische Prozess, der zu Diabetes führt, vollständig wieder aufgenommen, und bei Personen der Hauptgruppe ist die Häufigkeit neuer Diabetesfälle mit der in der Kontrollgruppe vergleichbar, und die Kurven der Inzidenz von Diabetes in der Haupt- bzw. Kontrollgruppe werden parallel. Die Anzahl der Menschen mit Diabetes in der Hauptgruppe bleibt jedoch niedriger als in der Kontrollgruppe, was auf die Verlangsamung oder Aufhebung der durch die Behandlung erzielten pathologischen Mechanismen zurückzuführen ist (Verlangsamung oder Stopp des Fortschritts der „Diabetikeruhr“).
Ein völlig anderes Bild wird beobachtet, wenn die Prävention von Diabetes mit Hilfe von Interventionen durchgeführt wird, die zur Verringerung der Glykämie beitragen, ohne jedoch die Pathogenese von Stoffwechselstörungen zu beeinflussen. Während der Behandlung hält diese Strategie die Kurven der Diabetesinzidenz in der Haupt- und Kontrollgruppe parallel, d. H. Die Intervention verringert das Risiko neuer Diabetesfälle, aber der Unterschied in der Inzidenz zwischen der Kontrollgruppe und der Hauptgruppe ändert sich im Laufe der Zeit praktisch nicht. Der Abbruch der Behandlung führt zu einem raschen Anstieg des Glykämieniveaus in der Hauptgruppe, was den stetigen Rückgang der β-Zellfunktion während der Studie widerspiegelt. Dementsprechend beginnen die Inzidenzkurven von Diabetes zu konvergieren und gleichen sich nach einer gewissen Zeit aus.
Natürlich tragen beide Strategien dazu bei, die Glykämie während der Behandlung zu reduzieren, und dieser Effekt ist für die Gesundheit des Patienten von großer positiver Bedeutung. Therapeutische Interventionen, die die Pathogenese der Krankheit nicht beeinflussen und das Fortschreiten des pathologischen Prozesses nicht direkt beeinflussen, können Diabetes jedoch nicht verhindern und können nur seine Entwicklung verzögern. Dieser Unterschied wäre rein terminologisch, wenn nicht die Möglichkeit bestehen würde, das Fortschreiten der Pathogenese der Krankheit vollständig zu stoppen, was in der TRIPOD-Studie (Troglitazon in der Präventionsstudie für Diabetes) nachgewiesen wurde. Daher ist die Prävention von Diabetes möglich, und wir müssen uns auf die Entwicklung und Implementierung von Methoden zur Modifizierung der Pathogenese dieser Krankheit konzentrieren.

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Was zeigen klinische Studien?
Die kürzlich veröffentlichten Ergebnisse klinischer Studien zur Prävention von Diabetes ermöglichen es uns, drei potenziell nützliche allgemeine Ansätze zur Maskierung, Verzögerung und Prävention der Entwicklung von Typ-2-Diabetes zu identifizieren:
• intensive Änderung des Lebensstils oder die Verwendung von Orlistat, die das Körpergewicht und wahrscheinlich den Gehalt an viszeralem Fett im Körper reduzieren;
• die Verwendung von Thiazolidindionen, die die Wirkung von überschüssigem viszeralem Fett auf die Wirkung von Insulin verringern und direkte Schutzwirkungen in Bezug auf β-Zellen haben können;
• die Ernennung von Metformin oder Acarbose, die den Glukosefluss aus Leber und Magen-Darm-Trakt in das zirkulierende Blut verringern.
Alle diese Interventionen tragen dazu bei, die Anzahl neuer Diabetesfälle während der 3-6-jährigen Behandlung zu verringern. Die aufgedeckten Unterschiede in den Einflussmustern auf die Entwicklung der Krankheit deuten jedoch darauf hin, dass einige Methoden die Pathogenese tatsächlich beeinflussen, während andere vorwiegend das Fortschreiten des pathologischen Prozesses maskieren.
Die finnische DPS (Diabetes Prevention Study) und das amerikanische Diabetes Prevention Program DPP (Diabetes Prevention Program) für mehrere ethnische Gruppen haben bestätigt, dass intensive Maßnahmen zur Änderung des Lebensstils, einschließlich Aktivitäten zur Reduzierung der Kalorien in der Nahrung und zur Steigerung der körperlichen Aktivität, das Risiko für die Entwicklung von Diabetes bei Einzelpersonen verringern mit beeinträchtigter Glukosetoleranz. In diesen Studien wurde eine Abnahme des relativen Diabetesrisikos um 58% in Gruppen zur Änderung des Lebensstils festgestellt, in denen nicht nur eine anfängliche Verringerung des Körpergewichts, sondern auch ein anschließender allmählicher Verlust des Übergewichts angestrebt wurde. Dementsprechend war das Gewicht solcher Patienten im Vergleich zur Kontrolle im Durchschnitt niedriger. Infolgedessen wurde in beiden Studien ein zunehmender Unterschied zwischen der Häufigkeit von Diabetes in der Haupt- und der Kontrollgruppe beobachtet, was durch die Wirkung der Therapie auf die Pathogenese und die Verlangsamung des Fortschreitens von Stoffwechselstörungen erklärt wird.
Kürzlich berichteten die Autoren von DPS über die Ergebnisse der Patientenüberwachung nach dem Ende der Studie (Beobachtung nach der Studie), wonach Personen, die nach dem Ende der Studie in die frühere Hauptgruppe aufgenommen wurden, einen kleinen, aber statistisch signifikanten Schutz vor der Entwicklung von Diabetes hatten.
Eine XENDOS-Studie (Xenical zur Prävention von Diabetes bei adipösen Patienten) ergab, dass Orlistat bei Patienten mit Adipositas und normalem oder hohem Blutzucker den anfänglichen Körpergewichtsverlust erhöhte und das relative Risiko einer Entwicklung verringerte, wenn es zu Maßnahmen zur Änderung des Lebensstils hinzugefügt wurde Diabetes um 37% im Vergleich zur Gruppe zur Änderung des Lebensstils. Die Unterschiede zwischen den Risikokurven für Diabetes in der Haupt- und Kontrollgruppe nahmen jedoch nicht jährlich zu, auf jeden Fall konnte kein klares Muster erhalten werden.
Thiazolidindione bewirken eine relative Verringerung des Diabetesrisikos um etwa 55-62% (bis zu 75% gemäß einer kleinen Untergruppe, die Troglitazon in der DPP-Studie verwendet). Die TRIPOD-Studie zeigte eine relative Verringerung des Risikos für die Entwicklung von Diabetes bei spanischen Frauen mit zuvor diagnostiziertem Schwangerschaftsdiabetes. Die Kurven der Inzidenz von Diabetes in der Haupt- und Kontrollgruppe gingen während der Behandlung auseinander und konvergierten 8 Monate nach Therapieende nicht. Frauen, die während des Behandlungszeitraums keinen Diabetes entwickelten, hatten mehr als 4,5 Jahre lang stabile Glykämieniveaus und eine stabile β-Zellfunktion, einschließlich einer 8-monatigen Auswaschphase. Der erreichte Schutz der β-Zellen blieb auch nach der Behandlung mit Pioglitazon in der PIPOD-Studie (Pioglitazon zur Prävention von Diabetes) weitere 3,5 Jahre erhalten. Diese beiden Studien lieferten Hinweise darauf, dass die Verschlechterung der β-Zellfunktion über einen relativ langen Zeitraum stabil gestoppt werden kann.
Die kürzlich abgeschlossene DREAM-Studie (Diabetes REduction Assessment mit Rosiglitazon und Ramipril-Medikamenten) bestätigte diese Ergebnisse bei einer breiteren Population von Frauen und Männern mit eingeschränkter Glukosetoleranz und Nüchternhyperglykämie. In dieser Studie betrug die relative Risikoreduktion für neue Fälle von Diabetes während der 4-jährigen Behandlung mit Rosiglitazon 62%, und die Kurven der Diabetesinzidenz in der Haupt- und Kontrollgruppe gingen während des gesamten Untersuchungszeitraums immer mehr auseinander. Während der 2-4-monatigen „Waschperiode“ wurden sowohl in der Haupt- als auch in der Kontrollgruppe häufig neue Fälle von Diabetes registriert, deren Häufigkeit jedoch vergleichbar war, und daher blieben die Inzidenzkurven in diesen Gruppen parallel zueinander (die Ergebnisse der Studie wurden berichtet auf dem Kongress der International Diabetes Federation im Dezember 2006).
Die DPP-Studie, in der es einen kleinen Zweig gab, in dem Troglitazon etwa 11 Monate lang angewendet wurde, sollte erwähnt werden. In dieser Studie betrug die relative Risikoreduktion für Diabetes 75% im Vergleich zur Placebogruppe. Eine etwa 3-jährige Nachuntersuchung dieser Patienten nach Absetzen der Troglitazon-Verabreichung ergab, dass neue Fälle von Diabetes in ihrer Bevölkerung mit der gleichen Häufigkeit auftraten wie in der Kontrollgruppe und die Inzidenzkurven nicht nahe kamen. Alle vier dieser Studien haben starke Beweise dafür geliefert, dass die Verwendung von Thiazolidindionen die Stoffwechselstörungen vor der Entwicklung von Diabetes verlangsamt oder stoppt. Wie in der TRIPOD-Studie gezeigt wurde, ist dieser Schutz jedoch nicht bei allen Personen gleich, die sich einer solchen Behandlung unterzogen haben.
Metformin in der DPP-Studie und Acarbose in der STOP-NIDDM-Studie zeigten eine relative Risikoreduktion von 31 und 25% bei Männern und Frauen mit eingeschränkter Glykämie im Vergleich zu Placebogruppen. In beiden Studien gingen die Inzidenzkurven der Haupt- und Kontrollgruppe nach dem ersten Behandlungsjahr etwas auseinander und waren für die Hauptgruppen dieser Studien vergleichbar. Während der 2-4-wöchigen Beobachtung nach Absetzen der Therapie bei DPP war die Häufigkeit neuer Diabetesfälle in der früheren Hauptgruppe jedoch doppelt so hoch wie in der Vergleichsgruppe. In ähnlicher Weise stieg in der STOP-NIDDM-Studie 3 Monate nach Absetzen von Acarbose die Inzidenz neuer Fälle von Diabetes in der früheren Hauptgruppe um 45%. Die Zahl der Diabetiker am Ende der „Waschperiode“ in der früheren Hauptgruppe blieb jedoch niedriger als in der früheren Vergleichsgruppe. Solche Ergebnisse ermöglichen es, das Vorhandensein einer wesentlichen Maskierungskomponente der Behandlung zu beurteilen, deren Wirkung durch die Dauer des Arzneimittels (Metformin oder Acarbose) begrenzt ist; Diese Taktik hat jedoch auch einen gewissen modifizierenden Effekt auf die Pathogenese der Krankheit.
Was sind die wichtigsten praktischen Ergebnisse der vorgestellten Studien?
Erstens bieten sie nach den verfügbaren Erkenntnissen der Intervention, die es Ihnen entweder ermöglicht, das Körpergewicht und die Menge an viszeralem Fett im Körper zu reduzieren oder die mit Fettleibigkeit verbundene Insulinresistenz zu verringern, die beste modifizierende Wirkung auf die Pathogenese von Stoffwechselstörungen, die der Entwicklung von Typ-2-Diabetes zugrunde liegen. Diese Ergebnisse zeigen, dass bestimmte Komponenten von Fettleibigkeit und Insulinresistenz Schlüsselfaktoren für die fortschreitende Verschlechterung der β-Zellfunktion sind, was letztendlich zur Entwicklung einer Hyperglykämie führt.
Zweitens kann basierend auf den Daten von TRIPOD- und PIPOD-Studien argumentiert werden, dass eine Stabilisierung der β-Zellfunktion und der Glykämie über einen relativ langen Zeitraum möglich ist. Daher ist die Verschlechterung der β-Zellfunktion bei Personen, bei denen das Risiko besteht, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, kein streng festgelegter Prozess, der gegen modifizierende Einflüsse resistent ist: In einigen Fällen kann sie für mindestens mehrere Jahre gestoppt werden.
Die dritte und vielleicht wichtigste Schlussfolgerung: Keine der untersuchten Strategien hat eine vollständige und einheitliche Wirksamkeit bei der Prävention von Diabetes gezeigt. Diese drei Schlussfolgerungen sind für die Entwicklung und Umsetzung von Methoden zur Diabetesprävention in der klinischen Praxis von wesentlicher Bedeutung.

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Auswirkungen auf die praktische Gesundheit
Klinische Studien untersuchen die durchschnittliche Leistung verschiedener Ansätze bei einer relativ großen Anzahl von Patienten. In der klinischen Praxis haben wir es jedoch zu jedem Zeitpunkt mit einem bestimmten Patienten zu tun. In dieser Hinsicht sollten die Praktiker mehr über diese oder jene Intervention wissen als über den durchschnittlichen Effekt, der in einer klinischen Studie nachgewiesen wurde. Wir müssen verstehen, ob eine bestimmte Behandlungstaktik für jeden unserer Patienten funktioniert. Die in diesem Artikel beschriebenen Studien liefern solche Informationen nicht vollständig. Eine Studie zur Pathogenese von Typ-2-Diabetes ermöglicht es uns, potenziell nützliche Ansätze zur Prävention von Krankheiten in der klinischen Praxis zu identifizieren.
Welche Maßnahmen zur Vorbeugung von Diabetes können heute angewendet werden?
Derzeit ist in den USA kein pharmakologisches Mittel zur Vorbeugung dieser Krankheit zugelassen. Darüber hinaus zeigen die Ergebnisse von Studien wie TRIPOD und ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial), dass die Modifikation der Krankheit mit Arzneimitteln nach dem Auftreten von Diabetes möglich ist. Diese Umstände lassen den Schluss zu, dass der am besten geeignete Ansatz zur Prävention von Diabetes bei Hochrisikopersonen (mit eingeschränkter Glykämie oder einer ungünstigen Vorgeschichte, beispielsweise bei zuvor diagnostiziertem Schwangerschaftsdiabetes) die Änderung des Lebensstils ist. In einer kürzlich von der American Diabetes Association getroffenen Konsensvereinbarung wird auch darauf hingewiesen, dass bei Personen über 60 Jahren und mit einem Body-Mass-Index (BMI) von ≥ 35 kg / m 2 Metformin zur Vorbeugung von Typ-2-Diabetes verwendet werden kann. Diese Empfehlung basiert jedoch nicht so sehr auf Hinweisen auf eine echte Veränderung der Krankheit und der Wirkung von Metformin auf die langfristige Verringerung von Morbidität und Mortalität, sondern auf Überlegungen zu den niedrigen Kosten des Arzneimittels und seiner Sicherheit. Es ist auch nicht klar, wie die Wirksamkeit der verwendeten Intervention überwacht werden soll. Beispielsweise können Sie nicht a priori die Masse bestimmen, die der Patient verlieren muss, oder die Anzahl der Übungen, die ausreichen, um das Fortschreiten von Stoffwechselstörungen zu stoppen. Das Beste, was getan werden kann, ist, eine Präventionsmethode vorzuschreiben und dann das Erreichen des Hauptziels der Behandlung zu überwachen – den Prozess zu stabilisieren oder das Niveau der Glykämie (oder anderer Marker) zu verbessern. Ein Anstieg der Glykämie weist auf eine unzureichende Reaktion auf Aktivitäten zur Änderung des Lebensstils hin.
Wenn der Blutzuckergehalt der diabetischen Schwelle erreicht ist, müssen dem Behandlungsschema pharmakologische Wirkstoffe zugesetzt werden, deren Wirkung auf die pathogenetischen Mechanismen der Krankheit abzielt. Bisher wurde die ausgeprägteste vorteilhafte Wirkung auf die Pathogenese von Diabetes bei Arzneimitteln nachgewiesen, die die Insulinresistenz aufgrund eines Überschusses an viszeralem Fett beeinflussen (z. B. Thiazolidindione). Medikamente, die vorwiegend die Glykämie senken (Metformin und Acarbose), haben weniger Hinweise auf eine Veränderung der Pathogenese von Diabetes gezeigt. Die Möglichkeiten der Kombinationstherapie, die Wirkungen von Arzneimitteln zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und Therapien, die die endogene Insulinsekretion stimulieren, sollten in speziell entwickelten Studien untersucht werden.
In der klinischen Praxis sind drei Dinge zu beachten.
Erstens ist nicht in allen Fällen eine Hyperglykämie oder eine beeinträchtigte Glukosetoleranz mit einer Insulinresistenz verbunden. Es ist immer notwendig, sich an eine andere mögliche Ätiologie der Störung zu erinnern (z. B. Autoimmunerkrankungen), insbesondere wenn es sich um einen Patienten mit normalem Körpergewicht handelt.
Zweitens variierte in klinischen Studien das Ansprechen auf die Behandlung in Abhängigkeit von einigen klinischen Merkmalen. Daher waren Maßnahmen zur intensiven Änderung des Lebensstils bei DPS am wirksamsten, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes bei Menschen zu verringern, die die vom Programm geplanten Behandlungsziele erreicht hatten. bei DPP bei Personen, bei denen die niedrigsten Glykämieniveaus anfänglich 2 Stunden nach oraler Glukoseaufnahme aufgezeichnet wurden. Metformin in DPP war bei jüngeren Patienten, bei Personen mit einem relativ hohen BMI und einer relativ hohen Nüchternglykämie etwas wirksamer. Troglitazon in der TRIPOD-Studie wirkte bei Personen mit schwerer Adipositas, Insulinresistenz und Hyperinsulinämie besser. Rosiglitazon in der DREAM-Studie war bei Patienten mit relativ hohem BMI und Taillenumfang wirksamer.
Drittens sollte daran erinnert werden, dass alle pharmakologischen Interventionen ihre Nebenwirkungen haben. Gastrointestinale Nebenwirkungen können die Compliance bei Verwendung von Metformin, Acarbose oder Orlistat beeinträchtigen. Metformin kann auch bei Menschen mit Nierenfunktionsstörung oder Herzinsuffizienz eine Laktatazidose verursachen. Thiazolidindione können aufgrund von Flüssigkeitsretention und erhöhtem Fettgewebevolumen zu einer Gewichtszunahme führen. Darüber hinaus kann die Flüssigkeitsretention bei der Einnahme dieser Medikamente bei einem kleinen Teil der Patienten zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz beitragen, was ebenfalls sehr wichtig ist. Die Einnahme von Thiazolidindionen ist bei postmenopausalen Frauen mit etabliertem Typ-2-Diabetes mit einem geringen Risiko für Knochenbrüche (Schulter, Hand, Fuß) verbunden. Um die am besten geeignete Intervention für einen bestimmten Patienten auszuwählen, müssen die Evidenzbasis für die Wirksamkeit des Arzneimittels bei der Prävention von Diabetes, seine Nebenwirkungen und die Kosten des Arzneimittels berücksichtigt werden.

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Befund
Typ-2-Diabetes ist eine fortschreitende Krankheit, die sich über mehrere Jahre als Folge einer allmählichen Abnahme der β-Zellfunktion entwickelt, um die chronische und häufig fortschreitende Insulinresistenz auszugleichen. Die Verhinderung der Entwicklung von Typ-2-Diabetes erfordert eine Modifikation der pathogenetischen Prozesse, die Stoffwechselstörungen zugrunde liegen, die zu Diabetes führen, um die Entwicklung von β-Zell-Funktionsstörungen zu verlangsamen, zu stoppen oder umzukehren.
Daten aus sechs randomisierten klinischen Studien haben eine Reihe von Interventionen ergeben, die die Inzidenz von Diabetes bei Hochrisikopersonen in relativ kurzer Zeit verringern können. Interventionen, die den viszeralen Fettgehalt des Körpers oder die nachteilige Wirkung von Fett auf die Insulinresistenz verringern, verringern das Risiko für die Entwicklung von Diabetes am stärksten und liefern den besten Beweis für die tatsächliche modifizierende Wirkung auf die Pathogenese der Krankheit. Gleichzeitig weisen mindestens zwei Studien darauf hin, dass eine Veränderung der Pathogenese auch kurz nach Erreichen der diabetischen Schwelle möglich ist.
Diese Befunde sowie die Tatsache, dass die Verschlechterung der Kompensationsfunktion von β-Zellen zu einem Anstieg der Glykämie führt, geben Anlass, die Prävention von Diabetes mit einer Änderung des Lebensstils zu beginnen und erforderlichenfalls (wenn eine Änderung des Lebensstils das Überschreiten der diabetischen glykämischen Schwelle nicht verhinderte) weiterhin pharmakologische Wirkstoffe zu verwenden. Verringerung der Insulinresistenz.
Unser Wissen auf diesem Gebiet der Medizin ist immer noch unbedeutend. Wir haben keine Informationen über die Möglichkeiten einer realen und langfristigen (zum Beispiel seit Jahrzehnten konzipierten) Prävention von Typ-2-Diabetes. Selbst in Bezug auf die unmittelbaren und mittelfristigen Bedingungen sind jedoch noch zusätzliche Arbeiten erforderlich, um die besten Ansätze im Rahmen der oben beschriebenen allgemeinen Strategie zu ermitteln, die Möglichkeiten kombinierter Interventionen zu untersuchen und neue Präventionsmethoden zu testen, sobald sie in der klinischen Praxis verfügbar sind. Diese Arbeit sollte sich auf die Veränderung der Pathogenese der Krankheit konzentrieren und nicht nur auf die Prävention neuer Fälle von Diabetes als Hauptergebnis dieser pathologischen Prozesse.

Der Artikel ist in Abkürzung gedruckt.

Originaltext in "(Wie) können wir Typ-2-Diabetes verhindern?" veröffentlicht in der Zeitschrift Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502 & ndash; 1507.

Übersetzt aus dem Englischen. Irina Starenkaya

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