Onkologische Pathologie und Diabetes

In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Diabetes mellitus (DM) und onkologischer Pathologie signifikant zugenommen. Das Problem der Kombination dieser beiden Hauptursachen für Mortalität und Behinderung bereitet Wissenschaftlern und Praktikern ernsthafte Sorgen.

Diabetes als Krebsrisikofaktor
Die Notwendigkeit, Diabetes als Krebsrisikofaktor zu untersuchen, ist eine dringende Aufgabe. Menschen mit Diabetes entwickeln häufiger eine Reihe von bösartigen Neubildungen wie Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Darm- und Gebärmutterkrebs (SJ Janket et al., 2003). In Bezug auf einige andere Lokalisationen – Brustkrebs (Brustkrebs), Eierstock, Niere und Bronchokarzinom – weisen die veröffentlichten Daten auf eine mäßig positive Beziehung zu Diabetes hin, aber klare Muster werden abgelehnt. Bei Prostatakrebs (PCa) haben zahlreiche Studien einen umgekehrten Zusammenhang mit Diabetes festgestellt. Das Risiko, an PCa zu erkranken, ist umso geringer, je mehr Jahre vergangen sind, seit Diabetes entdeckt wurde (C. Rodrigues, 2005). Bei Diabetes kommt es zu einer Anreicherung von Kohlenhydratstoffwechselprodukten (z. B. Methylglyoxal), die eine antiproliferative Wirkung haben, und auch der Stoffwechsel von Steroidhormonen ändert sich (das Verhältnis von Östrogenen / Androgenen nimmt zu), was möglicherweise eine Verringerung des Risikos für Prostatakrebs bei längerem Diabetes bestimmt. Gleichzeitig ist Hyperinsulinämie mit einem aggressiveren Verlauf von Prostatakrebs verbunden. In einer Studie von RM Joentausta et al. (2016) zeigten, dass bei Männern mit Diabetes Krebs mit einem höheren Malignitätsgrad mit niedrigeren Spiegeln an spezifischem Prostata-Antigen als bei Patienten mit normaler Glykämie erkannt wird.

Eine Reihe von Autoren weisen darauf hin, dass eine gestörte Glukosetoleranz (NTG) bei Krebspatienten häufiger auftritt als bei offenem Diabetes und als Krebsrisikofaktor gefährlicher ist.

Eine Form von NTG ist Schwangerschaftsdiabetes, der als Faktor für ein erhöhtes Krebsrisiko von unabhängiger Bedeutung ist (SI Dawson, 2004). Quantitative Muster zwischen dem potenziellen Risiko für die Entwicklung maligner Neoplasien und der Variante der Störung des Kohlenhydratstoffwechsels können durch die Formel „NTG ≥ Typ-2-Diabetes> Schwangerschaftsdiabetes> Typ-1-Diabetes“ dargestellt werden.
Nach den Beobachtungen vieler Forscher beträgt das Verhältnis zwischen der Anzahl der Fälle von zuvor entdecktem und neu diagnostiziertem Diabetes bei Krebspatienten ungefähr 4 bis 5: 1, was sowohl auf die Rolle des mit der Aufnahme in das Onkologiekrankenhaus verbundenen Stress als auch auf den von Endokrinologen diagnostizierten Typ-2-Diabetes hinweist ( I. I. Dedov, 2003).
Fettleibigkeit und Diabetes sind wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung eines duktalen Pankreas-Adenokarzinoms. Insulinresistenz, Veränderungen der Adipokinspiegel, insbesondere Leptin und Adiponectin, oxidativer Stress und Entzündungen können beim Ausbruch dieser Krankheit eine Rolle spielen. Der Rezeptor Y, der die Proliferation von Peroxisomen aktiviert, ist ein Schlüsselregulator der Adipozyten-Differenzierung, reguliert die Produktion und Sekretion von Insulin und Adipokin, kann den Entzündungsprozess modulieren und gilt heute als vielversprechendes Ziel für die therapeutische Behandlung bei adipösen Patienten und Patienten mit Diabetes (S. Polvani et al., 2016).
Die Ergebnisse einer groß angelegten Studie sind zusammengefasst (B. Carstensen et al., 2016), in der die Entwicklungsmuster und der Verlauf von 9000 Krebsarten bei Patienten mit Typ-1-Diabetes untersucht wurden, deren Daten in den jeweiligen nationalen Registern von 5 Ländern enthalten waren: Australien (2000-2008) , Dänemark (1995-2014), Finnland (1972-2012), Schottland (1995-2012), Schweden (1987-2012). Um das Risikoverhältnis der Krebsinzidenz im Allgemeinen und der Tumoren einzelner Lokalisationen zu bewerten, untersuchten die Autoren die Beziehung zwischen der Anzahl der Krebsfälle verschiedener Lokalisationen unter Berücksichtigung des Alters der Patienten und des Beobachtungszeitraums. Bei Personen mit Typ-1-Diabetes (Durchschnittsalter 51,1 Jahre) wurden 9149 Krebsfälle registriert. Das relative Risiko (RR) stieg mit Magenkrebs (RR 1,23 und 1,78 bei Männern bzw. Frauen), Leber (RR 2 und 1,55), Bauchspeicheldrüse (RR 1,53 und 1,25), Endometrium (RR) an RR 1,42) und Nierenzellkarzinom (RR 1,3 und 1,47). Eine Risikominderung wurde für Prostata- und Brusttumoren aufgezeichnet (RR 0,56 bzw. 0,9); Konfidenzintervall (CI) 95%.

Im Allgemeinen steht das Vorhandensein von Typ-1-Diabetes in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung einer Reihe häufiger onkologischer Erkrankungen, deren Schwere von der Dauer des Diabetesverlaufs abhängt.

Zusätzlich zu hormonellen und metabolischen Veränderungen (einschließlich der Steroidkomponente) bei Diabetes, einer Hemmung der immunologischen Reaktivität und einer Antitumorresistenz wird eine signifikante Schädigung der DNA (sowohl nuklear als auch mitochondrial) beobachtet. Diabetes beeinflusst die Prozesse der Tumorangiogenese und Metastasierung. Alle diese Daten führten zu dem Schluss, dass die Merkmale des Krebsverlaufs bei Patienten mit Diabetes einer sorgfältigen Untersuchung bedürfen.
Viele Autoren weisen darauf hin, dass es möglich ist, einen Zusammenhang zwischen dem Risiko der Entwicklung maligner Neoplasien und dem Polymorphismus von Genen, die mit der Insulinproduktion verbunden sind, der Empfindlichkeit dafür und dem Übergang von NTG zu Diabetes (z. B. PPARg-Gene, Insulinrezeptorsubstratgene (IRS), Leptinrezeptoren, Tumornekrosefaktor) zu finden , IL-6 usw.). Allelischer Polymorphismus ist auch charakteristisch für eine Reihe von Genen, die die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und oxidativem Stress steuern (P. Mohanty et al., 2000). Wie Sie wissen, ist Glukose durch die Dualität der Funktionen gekennzeichnet: die Fähigkeit, die Insulinsekretion in β-Zellen der Bauchspeicheldrüse einerseits zu stimulieren, und toxische Wirkungen, einschließlich der mit ROS verbundenen, andererseits. Somit kann eine reaktive Hyperglykämie die Bildung von ROS induzieren, deren Akkumulation zu einer Schädigung der DNA und des Mitochondrienapparates von Zellen führt (E. Ferrannini et al., 2005).

Die Wirksamkeit der Krebsbehandlung bei gleichzeitigem Diabetes
Für Patienten mit Diabetes gibt es keine Kontraindikationen für spezifische onkologische Untersuchungen. Die Ausnahme bildet die Positronenemissionstomographie (PET), die für Hyper- und Hypoglykämie verboten ist. Das während der PET verabreichte Radiopharmazeutikum enthält Glukose und kann bei Patienten mit Diabetes bis zum hyperglykämischen Koma einen kritischen Zustand hervorrufen. Die zulässige Obergrenze des Blutzuckers für PET liegt bei ca. 8 mmol / l. Bei Hypoglykämie ist PET nutzlos: Bei Glukosemangel wird das Radiopharmazeutikum nicht nur vom Tumor, sondern auch von gesunden Geweben absorbiert. Darüber hinaus wurde berichtet, dass PET bei Hyperglykämie häufiger zu falsch positiven und falsch negativen Ergebnissen führen kann.
Die Antitumorwirksamkeit vieler onkologischer Behandlungsmethoden ist bei gleichzeitigem Diabetes etwas verringert oder geht mit einem erhöhten Komplikationsrisiko einher. Darüber hinaus induziert Diabetes eine zusätzliche Komorbidität, die mit einer Beeinträchtigung des Kohlenhydratstoffwechsels verbunden ist, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nierenerkrankungen. Im Allgemeinen kann das Vorhandensein von Diabetes als ein Faktor für die schlechte Prognose angesehen werden, der eine zusätzliche Verringerung des Überlebens bei Krebspatienten bewirkt. Eine signifikante Abnahme der Wirksamkeit der Behandlung und des 5-Jahres-Überlebens bei Dickdarmkrebs (JA Meyerhardt et al., 2003) und hepatozellulärem Karzinom (TI Huo et al., 2004) wurde gezeigt; signifikant erhöhtes Todesrisiko bei Gebärmutterkrebs (AR Folsom et al., 2004). Eine italienische retrospektive Kohortenstudie an 715 Männern mit Prostatakrebs mit einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 11,6 Jahren zeigte, dass Diabetes und andere Stoffwechselstörungen das Überleben von Patienten mit Prostatakrebs beeinträchtigen, einschließlich einer Erhöhung des Todesrisikos aus irgendeinem Grund (J. Polesel et al ., 2016).

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Hormontherapie
Der Rezeptor-Phänotyp von Neoplasmen bei Patienten mit Diabetes zeigt nicht immer Anzeichen einer Hormonabhängigkeit, und das Ansprechen auf eine Hormontherapie ist weniger günstig. Es wurde festgestellt, dass sich der Metabolismus von Tamoxifen bei Diabetes nicht signifikant ändert, aber das Risiko eines erneuten Auftretens von Brustkrebs in dieser Situation höher ist als bei Patienten, die Tamoxifen erhalten und nicht an Diabetes leiden (EY Song et al., 2000). Vor dem Hintergrund von Diabetes nimmt die unerwünschte Wirkung von Tamoxifen auf hyperplastische Prozesse im Endometrium zu (V.F.Semiglazov et al., 2014). Einige Autoren weisen darauf hin, dass bei Brustkrebs bei Frauen mit Diabetes und einem beibehaltenen Menstruationszyklus häufiger als bei Patienten ohne Diabetes Neoplasien ohne Progesteronrezeptoren (Tumoren mit dem ER + PR-Phänotyp) gefunden werden (L. M. Bershtein et al., 2005). . Nach einer prospektiven 5-Jahres-Beobachtung erhöht das Vorhandensein von Insulinresistenz und Hyperinsulinämie bei Brustkrebs das Risiko für Rückfall und Tod (PJ Goodwin et al., 2002).

Strahlentherapie
Die Strahlentherapie ist einer der potenziellen Modifikatoren des Kohlenhydratstoffwechsels. Daher ist bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes mit dieser Methode zusätzliche Vorsicht geboten. Das Vorhandensein von Diabetes führt zu einer Verlängerung der Katheterisierungsdauer nach Abschluss der Brachytherapie bei Prostatakrebs und fördert die Harnverhaltung (J. Bucci et al., 2002).
Um den prognostischen Wert von Diabetes bei Patienten mit primärem Nasopharynxkarzinom zu bestimmen, die eine intensive Strahlentherapie erhielten, wurde eine retrospektive Analyse der Behandlungsergebnisse von 1489 Patienten durchgeführt. Separat analysierte Patienten mit Diabetes (5,4%), prädiabetischem Zustand (11,3%) und normaler Glykämie (83,3%). Eine multivariate Analyse ergab nicht, dass Diabetes bei Patienten mit Nasopharynxkarzinom, die eine Strahlentherapie erhielten, ein ungünstiger Prognosefaktor ist. Bei solchen Patienten sollte jedoch die mit Hyperglykämie verbundene Hyperlipidämie korrigiert werden – Triglyceride und Lipoproteincholesterin niedriger Dichte erwiesen sich als unabhängige Prognosefaktoren (H. Peng et al., 2016).

Die chirurgische Behandlung
Im Allgemeinen ist das Vorhandensein jeglicher Art von Diabetes bei Krebspatienten mit einer höheren Häufigkeit postoperativer Komplikationen und einer längeren Rehabilitationszeit verbunden. In der postoperativen Phase können Krebspatienten kritische Zustände entwickeln, deren Beseitigung eine lange Zeit in Anspruch nehmen kann. Sowohl in der akuten Phase als auch während des Übergangs solcher Zustände in die chronische Phase ist die Wahrscheinlichkeit von unerwünschten Behandlungsergebnissen hoch, deren Risiko zusätzlich mit dem anfänglichen Vorhandensein einer Hyperglykämie oder deren Entwicklung aufgrund der Behandlung des Patienten zunimmt.

Wenn zuvor eine bestimmte positive Rolle der Stresshyperglykämie (Erhöhung der Energieversorgung lebenswichtiger Organe) zugeschrieben wurde, muss der Patient nach dem modernen Ansatz eine Normoglykämie als notwendige Voraussetzung für die Optimierung der Ergebnisse der chirurgischen Krebsbehandlung erreichen.

Eine Bevölkerungsstudie, die den Zusammenhang zwischen der Wirksamkeit der Diabetes-Kontrolle und den Zystektomie-Ergebnissen bei Patienten mit Blasenkrebs untersuchte, zeigte, dass Patienten mit unkontrolliertem Diabetes anfälliger für postoperative Komplikationen sind als bei erfolgreicher Kontrolle (I. Faiena et al., 2016).
In einer Studie von RM Joentausta et al. (2016) zeigten, dass das Vorhandensein von Diabetes bei Patienten mit PCa kurzfristig keinen signifikanten Einfluss auf die Krebsüberlebensraten hat. Das Risiko eines erneuten Auftretens von Prostatakrebs oder des Todes nach einer Prostatektomie stieg mit der Behandlung mit Antidiabetika nicht an. Die Ausnahme bildeten Personen, die während des Beobachtungszeitraums keine Antidiabetika mehr verwendeten: Sie stellten einen signifikanten Anstieg des Todesrisikos fest (RR 4,67; 95% CI 1,69-12,91).
Die präoperative Anwendung von Antidiabetika in dieser Studie war nicht mit einem erhöhten Risiko eines erneuten Auftretens von Prostatakrebs verbunden, aber das Risiko eines Todes aus irgendeinem Grund war bei Personen, die Antidiabetika einnahmen, im Allgemeinen erhöht (RR 1,81; 95% CI 1,03-3,19). Das Rückfallrisiko war nicht mit der Anzahl, Dauer oder Intensität der Antidiabetika-Behandlung verbunden, aber das Todesrisiko stieg mit der Dauer der Diabetes-Behandlung. Im Vergleich zu anderen zuckersenkenden Arzneimitteln war das Risiko eines biochemischen Rückfalls oder Todes bei Personen, die Metformin erhielten, nicht signifikant erhöht (RR 1,48; 95% CI 0,66-3,33 und RR 1,53; 95% CI 0,57-). 4,08), ohne verlässlichen Zusammenhang mit der Dosis von Metformin oder der Dauer seiner Verabreichung (RM Joentausta et al., 2016).

Chemotherapie und Kortikosteroide
Ist bei Patienten mit gleichzeitigem Diabetes eine Modifikation der Antitumor-Chemotherapie (CT) erforderlich? Die Diskussion über dieses Problem wird fortgesetzt. In Ermangelung einer Diabetes-Dekompensation und ihrer schwerwiegenden Komplikationen wird im Allgemeinen nicht empfohlen, Änderungen an Standard-Chemotherapien vorzunehmen, da niedrigere Dosen von Zytostatika mit einer Abnahme der Wirksamkeit der Antitumor-Behandlung behaftet sind. Im Durchschnitt wird die optimale Einschränkung des Tumorwachstums erreicht, wenn dem Patienten mindestens 85% der geplanten Dosis des Arzneimittels verabreicht werden. Chemotherapeutika oder deren Metaboliten, die über die Nieren ausgeschieden werden, können jedoch bereits bestehende diabetische Nephropathien (z. B. Platinderivate) verstärken, Kardiotoxizität (Anthracycline) aufweisen oder Neuropathien (Platinderivate, Taxane, Vinca-Alkaloide) verursachen, die eine Dosisreduktion erforderlich machen. Wenn die Dosen der Zytostatika nicht rechtzeitig angepasst werden, kommt es zu einer Verschlechterung der diabetischen Komplikationen (LC Richardson, 2005). Einige Komplikationen, die der CT inhärent sind und nicht für Diabetes charakteristisch sind (Leuko- oder Thrombozytopenie, Durchfall usw.), werden bei Patienten mit Diabetes in einer schwerwiegenderen Form beobachtet.

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Eine Krebsbehandlung kann eine Hyperglykämie stimulieren. Ein induzierender Faktor in diesem Fall ist die Verwendung von Kortikosteroiden allein oder in Kombination mit einer Chemotherapie, was manchmal zu Steroiddiabetes führt. Letzteres erfordert die Einleitung oder Intensivierung der Insulintherapie.

Patienten mit Diabetes müssen die begleitende Kortikosteroidtherapie sorgfältig überwachen. Es ist notwendig, die Art des Steroids, die Art seiner Verabreichung, die Dauer der Verabreichung und die Gesamtdosis des Arzneimittels zu berücksichtigen. Daher werden häufig in Kombination mit einer Chemotherapie große Dosen Dexamethason verwendet (als Hauptmittel zur Vorbeugung von Übelkeit und Erbrechen), was den Kohlenhydratstoffwechsel beeinflusst. In einer Pilotstudie von Y. Jeong et al. (2016) untersuchten die Inzidenz von Steroiddiabetes nach Anwendung von Dexamethason bei Krebspatienten, die mit einer Chemotherapie behandelt wurden. Von Januar 2012 bis November 2013 wurden 101 Patienten ohne Diabetes in der Vorgeschichte in diese Studie eingeschlossen. Eine Insulinresistenz wurde anfänglich bei 45% der Patienten beobachtet, 17% entwickelten im 3. oder 6. Monat nach Beginn der Chemotherapie einen steroidinduzierten Diabetes und Dexamethason als Antiemetikum. Eine multivariate Analyse zeigte die Assoziation von Steroiddiabetes mit einer kumulativen Dosis von Dexamethason (p = 0,049). Die Autoren der Studie glauben, dass sich Steroiddiabetes nach längerer antiemetischer Therapie mit Dexamethason bei etwa 20% der Krebspatienten entwickelt, die ihn zuvor noch nicht hatten. Es ist besonders wichtig, dieses Risiko bei der Behandlung von Patienten zu berücksichtigen, die hohe Dosen Dexamethason erhalten (Y. Jeong et al., 2016).

Biologische Therapie
Es ist bekannt, dass bei der Behandlung von Brustkrebspatientinnen mit Trastuzumab eine Kombination von Typ-2-Diabetes mit Hyperlipidämie und Rauchen ein Risikofaktor für Kardiopathie ist. Antikörper gegen VEGF (Bevacizumab) bei einigen Patienten mit Diabetes tragen zur Entwicklung von arterieller Hypertonie und Proteinurie bei und können auch das mit Diabetes verbundene Nierenversagen erhöhen (V. Voinge et al., 2005). Eine gründliche Untersuchung der Auswirkungen von Patienten mit Diabetes mit immunonkologischen Arzneimitteln aus der Klasse der PD-1 / PD-L1-Kontrollpunktinhibitoren auf den Körper ist erforderlich.

Diabetes-Therapie und Krebs
Der auf Normoglykämie basierende therapeutische Ansatz sollte bei Krebspatienten mit Diabetes in allen Stadien der Krankheit angewendet werden, beginnend mit der ambulanten Phase und der Aufnahme in das Krankenhaus. Eine sorgfältige Überwachung der Glykämie in der prä- und postoperativen Phase, während der Operation, während der Chemo-, Bestrahlungs-, Hormontherapie und der gleichzeitigen Therapie mit Kortikosteroiden ist wichtig.
Im Allgemeinen ist das Vorhandensein von Diabetes bei Krebspatienten ein ungünstiger Prognosefaktor, da solche Patienten eine erhöhte Aufmerksamkeit und eine sorgfältige Blutzuckerkontrolle erfordern. Ein gewisser Optimismus wird durch Daten über die mögliche Antitumorwirkung von Medikamenten bei Diabetes ausgelöst.
Es wurde festgestellt, dass die Verwendung von antidiabetischen Biguaniden (Metformin) eine prophylaktische oder antitumorale Wirkung hat und auch die Tumorreaktion auf Strahlentherapie in Gegenwart mehrerer Tumorherde verbessern kann. Daher wurde die Wirkung von Metformin auf die Wirksamkeit der Strahlentherapie bei Darmkrebs untersucht. In der Studie wurden 543 Patienten in drei Gruppen eingeteilt: Patienten mit Diabetes, die Metformin einnehmen, Patienten, die kein Metformin einnehmen, und Menschen, die nicht an Diabetes leiden. Eine multivariate Analyse zeigte, dass die Metformin-Therapie bei Patienten mit Diabetes mit einer stärkeren Tumorreaktion auf die Strahlentherapie verbunden war (B. Oh et al., 2016).
Einer der Antitumormechanismen von Metformin kann mit einer Hemmung der Expression und der Transkriptionsaktivität verbunden sein. Es wurde gezeigt, dass Metformin die Protein- und Messenger-RNA ER-α sowohl in Gegenwart als auch in Abwesenheit von Östrogen hemmt. Infolgedessen hemmt Metformin die Proliferation von Tumorzellen stärker als Tamoxifen. Die Antitumorwirkung von Metformin auf hormonrezeptorpositive und Tamoxifen-resistente Brustkrebszelllinien wurde untersucht; Das unmittelbare Ziel der Studie war es, die Wirkung von Metformin auf die Expression der Östrogenrezeptoren α (ER-α) und die Signalübertragungswege durch diese zu untersuchen (J. Kim, J. Lee, S. Sang et al., 2016).

Metformin kann als wirksames therapeutisches Mittel zur Behandlung von Brustkrebs angesehen werden, der ER-a exprimiert. Von besonderem Interesse ist das therapeutische Potenzial von Metformin bei Tamoxifen-resistentem Brustkrebs.

Oral verabreichtes Metformin kann möglicherweise eine onkologische prophylaktische Wirkung ausüben. Eine multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte, randomisierte Phase-III-Studie (T. Hiqurashi et al., 2016) untersuchte die Rolle von Metformin bei der Chemoprophylaxe von Metachron-Darmkrebs, Adenomen oder Darmpolypen. Die Patienten wurden in 1: 1-Gruppen randomisiert und erhielten Metformin in einer Dosis von 250 mg oder Placebo. Der Test zeigte, dass die Verabreichung niedriger Dosen von Metformin für ein Jahr an Menschen ohne Diabetes sicher war. Niedrige Dosen von Metformin reduzierten die Prävalenz und Anzahl metachroner Adenome oder Polypen nach Polypektomie. Daher kann Metformin eine wichtige Rolle bei der Chemoprophylaxe von Darmkrebs spielen, auch bei Menschen, die nicht an Diabetes leiden. Die endgültigen Schlussfolgerungen erfordern jedoch umfangreiche Langzeitstudien (T. Hiqurashi et al., 2016).
Kürzlich erhaltene Beweise dafür, dass Metformin das zelluläre Profil von Mikro-RNA beeinflusst. Die Antitumoraktivität von Metformin wird durch direkte Regulation der Mikro-RNA vermittelt; Darüber hinaus moduliert dieses Medikament die Aktivität mehrerer Gene in metabolischen oder präonkogenetischen Signalwegen. Weitere Forschungen zur Regulation von Mikro-RNA unter Verwendung von Metformin können zur Entstehung neuer Therapiestrategien führen (J. Zhou, B. Xu, L. Li, 2016). Bei Verwendung von Metformin gab es keinen Trend zu einem kumulativen Effekt (RM Joentausta et al., 2016). Heute werden auf der ganzen Welt gleichzeitig viele Studien durchgeführt, die sich mit dem Potenzial von Metformin bei Krebs befassen.

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WICHTIGE PUNKTE
• Diabetes allein erhöht nicht immer das Krebsrisiko, aber die Bedeutung der Untersuchung der Beziehung zwischen Diabetes und den klinischen Manifestationen von Krebs liegt auf der Hand.
• Es ist ratsam, Diabetes als Risikofaktor für die Entwicklung von Tumoren an bestimmten Orten und als Grundlage für eine erhöhte onkologische Wachsamkeit zu betrachten und zu untersuchen.
• Angesichts des Problems der Überdiagnose von Diabetes und der hohen Häufigkeit von Berichten über Diabetes mellitus gleichzeitig mit Krebs ist eine gründliche Untersuchung von Krebspatienten auf Diabetes oder prädiabetischen Zustand erforderlich.
• Für Krebspatienten mit gleichzeitigem Diabetes ist eine sorgfältige Überwachung der Glykämie in allen Stadien der Krebsbehandlung sowie die Einbeziehung eines Diabetologen in die Arbeit eines interdisziplinären Teams von Spezialisten, die die Behandlung eines onkologischen Patienten planen und durchführen, wichtig.
• Nach Abschluss der onkologischen Behandlung sollte die Diagnose einer Hyperglykämie nicht nur bei Patienten mit Diabetes, sondern auch bei Menschen ohne Diabetes gestellt werden – da das Krebsrisiko bei Menschen, die Krebs überlebt haben, das in der Allgemeinbevölkerung deutlich übersteigt.
• Es ist sehr wichtig, die Beziehung zwischen Diabetes und Krebs auf zellulärer und molekularer Ebene weiter zu untersuchen, nach neuen Möglichkeiten für präventive und therapeutische Wirkungen zu suchen sowie nach Möglichkeiten zur Optimierung der Antitumorbehandlung bei gleichzeitigem Diabetes und zur Untersuchung des antineoplastischen Potenzials von Antidiabetika.

Eine eingehende Untersuchung und Entwicklung dieser Probleme ist angesichts der zunehmenden Inzidenz von Diabetes und des globalen Ausmaßes des Diabetesproblems umso wichtiger: Bis 2025 wird die Diabetes-Epidemie weltweit mehr als 300 Millionen Menschen erreichen.

Die Referenzliste befindet sich in der Redaktion.

Vorbereitet von Snezhana Galustova und Katerina Kotenko

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