Steroid-Diabetes (Steroid-induzierter Diabetes)

Steroid Diabetes mellitus ist eine endokrine Pathologie, die sich aufgrund eines hohen Plasmagehalts der Hormone der Nebennierenrinde und einer Beeinträchtigung des Kohlenhydratstoffwechsels entwickelt. Es äußert sich in Symptomen einer Hyperglykämie: schnelle Müdigkeit, erhöhter Durst, häufiges übermäßiges Wasserlassen, Dehydration, gesteigerter Appetit. Die spezifische Diagnostik basiert auf dem Nachweis von Hyperglykämie im Labor, der Beurteilung des Steroidspiegels und seiner Metaboliten (Urin, Blut). Die Behandlung von Steroiddiabetes umfasst das Aufheben oder Reduzieren der Dosierung von Glukokortikoiden, Operationen zur Reduzierung der Produktion von Kortikosteroidhormonen und eine Antidiabetikatherapie.

ICD-10

Übersicht

Steroid-Diabetes mellitus (SJS) kann durch einen längeren Anstieg der Sekretion von Kortikosteroiden oder durch Einnahme in Form von Arzneimitteln ausgelöst werden. Im zweiten Fall hat die Krankheit einen synonymen Namen – Drogen-Diabetes. Anfangs ist es nicht mit dem Funktionszustand der Bauchspeicheldrüse verbunden, entwickelt sich vor dem Hintergrund einer hormonellen Behandlung und kann nach dem Absetzen des Arzneimittels von selbst übergehen. SSD, hervorgerufen durch einen Anstieg der natürlichen Hormone, wird am häufigsten bei der Itsenko-Cushing-Krankheit beobachtet. In dieser Patientengruppe erreichen epidemiologische Indikatoren 10-12%. Es gibt keine genauen Informationen über die Prävalenz von SJS in der Allgemeinbevölkerung.

Gründe

Entsprechend der ätiologischen Eigenschaft wird Steroiddiabetes in endogen und exogen unterteilt. In der endogenen Form werden Pankreasfehlfunktionen durch primären oder sekundären Hyperkortizismus verursacht. Die Gründe für diese Gruppe sind:

  • Sekundärer Hyperkortizismus. Das Cushing-Syndrom tritt mit einem Anstieg des ACTH-Spiegels auf – einem Hormon, das von der Hypophyse produziert wird und die Aktivität der Nebennieren reguliert. Die Kortikoidsekretion nimmt zu, es besteht ein hohes Risiko einer Beeinträchtigung der Pankreasfunktion.
  • Nebennieren-Neoplasien. Beim primären Hyperkortizismus wird die Kortikosteroidproduktion durch einen wachsenden Nebennierentumor stimuliert. Bei SJS wird häufig Kortikosterom, Aldosterom, Kortikoestrom und Androsterom diagnostiziert.

Die zweite Variante des Ursprungs von Steroiddiabetes ist exogen. Eine Gruppe mit erhöhtem Risiko umfasst Patienten mit Autoimmunerkrankungen, chronischem Nierenversagen und arterieller Hypertonie. Diabetes entwickelt sich bei längerer Therapie mit Medikamenten, die die Insulinsekretion durch Betazellen in der Bauchspeicheldrüse hemmen. Solche Medikamente sind Glukokortikoide, Thiaziddiuretika und hormonelle Kontrazeptiva.

Pathogenese

Die Grundlage für die Entwicklung von SJS ist die anhaltende Wirkung einer erhöhten Konzentration von Glukokortikoiden auf innere Organe und Stoffwechselprozesse. Steroidhormone hemmen die Synthese und fördern den Abbau von Proteinen. Die Freisetzung von Aminosäuren aus Geweben erhöht, in der Leber werden die Reaktionen ihrer Transaminierung und Desaminierung beschleunigt, was zu einer Erhöhung der Glukoneogeneserate führt – der Synthese von Glukose aus Nichtkohlenhydratverbindungen. In Leberzellen wird Glykogen aktiver abgelagert. Die Wirkung von Corticoiden auf den Kohlenhydratstoffwechsel äußert sich in einer Erhöhung der Aktivität der Glucose-6-Phosphatase, die für die Reaktion der Bildung von Glucose und Phosphatgruppen verantwortlich ist, und in einer Hemmung der Glucokinase-Aktivität, dh einer Verlangsamung der Verarbeitung von Glucose zu Glykogen.

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An der Peripherie wird die Zuckerverwertung durch Gewebe reduziert. Eine Veränderung des Fettstoffwechsels wird durch die Stimulierung der Lipogenese dargestellt, daher wird kein für Typ 1 und Typ 2 Diabetes charakteristischer Gewichtsverlust beobachtet. Die antiketogene Wirkung von Steroiden ist ein Hindernis für die Oxidation von Brenztraubensäure, eine Erhöhung der Durchblutung von Milchsäure. Aufgrund des Verlaufs der SJS ähneln die Anfangsstadien dem Typ–Diabetes: β-Zellen sind betroffen und die Insulinproduktion ist verringert. Mit der Zeit nimmt die Insulinresistenz des Gewebes zu, was typisch für Typ-II-Diabetes ist.

Symptome von Steroiddiabetes

Das klinische Bild wird durch eine diabetische Triade dargestellt – Polydipsie, Polyurie und Müdigkeit. Im Allgemeinen sind die Symptome weniger ausgeprägt als bei Typ-1-Diabetes. Die Patienten bemerken eine Zunahme des Durstes und einen konstant trockenen Mund. Das verbrauchte Flüssigkeitsvolumen steigt um ein Vielfaches auf bis zu 4-8 Liter pro Tag. Der Durst lässt auch nachts nicht nach. Der Appetit wird gesteigert, das Gewicht bleibt gleich oder nimmt zu. Drang zu urinieren. Pro Tag werden 3-4 Liter Urin ausgeschieden, bei Kindern und älteren Menschen entwickelt sich eine nächtliche Enuresis. Viele Patienten leiden an Schlaflosigkeit, fühlen sich tagsüber müde, können ihre üblichen Aktivitäten nicht bewältigen und leiden unter Schläfrigkeit.

Zu Beginn der Krankheit nehmen die Symptome schnell zu, wie bei Typ-1-Diabetes: Allgemeiner Gesundheitszustand verschlechtert sich, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Hitzewallungen. Ein längerer Krankheitsverlauf geht mit dem Auftreten von Juckreiz der Haut und der Schleimhäute einher. Meistens gibt es Abszessläsionen, einen Ausschlag, Wunden heilen lange nicht mehr. Das Haar wird trocken, die Nägel peelen und brechen ab. Die Verschlechterung des Blutflusses und der Nervenübertragung äußert sich in einer Verletzung der Thermoregulation in den Gliedmaßen, einem Kribbeln, Taubheitsgefühl und Brennen in den Füßen, seltener in den Fingern.

Komplikationen

Eine anhaltende Hyperglykämie führt zu einer diabetischen Angiopathie – Schädigung großer und kleiner Gefäße. Durchblutungsstörungen in den Kapillaren der Netzhaut äußern sich in einer Abnahme der Sehkraft – diabetische Retinopathie. Wenn das Gefäßnetz der Nieren leidet, verschlechtert sich ihre Filterfunktion, es kommt zu einer Schwellung, der Blutdruck steigt und es entsteht eine diabetische Nephropathie. Veränderungen in großen Gefäßen werden durch Atherosklerose dargestellt. Die gefährlichsten atherosklerotischen Läsionen der Arterien des Herzens und der unteren Extremitäten. Ein Ungleichgewicht der Elektrolyte und eine unzureichende Blutversorgung des Nervengewebes führen zur Entwicklung einer diabetischen Neuropathie. Es kann sich durch Krämpfe, Taubheitsgefühl der Füße und Finger an den Händen, Fehlfunktionen der inneren Organe, Schmerzen verschiedener Lokalisation manifestieren.

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Diagnostik

Bei Personen mit endogenem und exogenem Hyperkortizismus besteht ein Risiko für die Entwicklung der Steroidform von Diabetes. Regelmäßige Studien des Glukosespiegels zum Nachweis von Hyperglykämie sind für Patienten mit Morbus Cushing, Nebennierentumoren, Personen, die Glukokortikoid-Medikamente einnehmen, Thiaziddiuretika und hormonelle Kontrazeptiva angezeigt. Eine vollständige Untersuchung wird von einem Endokrinologen durchgeführt. Spezifische Forschungsmethoden umfassen:

  • Fasten Glukosetest. Die meisten Patienten haben einen normalen oder leicht erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Endwerte liegen oft im Bereich von 5-5,5 bis 6 mmol / l, manchmal 6,1-6,5 mmol / l und höher.
  • Glukosetoleranztest. Die Messung der Glukose zwei Stunden nach einer Kohlenhydratbelastung liefert genauere Informationen über Diabetes und seine Veranlagung. Indikatoren von 7,8 bis 11,0 mmol / l zeigen eine Verletzung der Glukosetoleranz und Diabetes an – mehr als 11,1 mmol / l.
  • Test auf 17-KS, 17-OKS. Das Ergebnis ermöglicht es uns, die hormonsekretierende Aktivität der Nebennierenrinde zu bewerten. Das Biomaterial für die Studie ist Urin. Ein charakteristischer Anstieg der Ausscheidung von 17-Ketosteroiden und 17-Hydroxycorticosteroiden.
  • Das Studium der Hormone. Für zusätzliche Daten zu den Funktionen der Hypophyse und der Nebennierenrinde können Hormontests durchgeführt werden. Abhängig von der Grunderkrankung wird der Cortisol-, Aldosteron- und ACTH-Spiegel bestimmt.

Steroid-Diabetes-Behandlung

Die etiotrope Therapie soll die Ursachen des Hyperkortizismus beseitigen. Gleichzeitig werden Maßnahmen ergriffen, um die Normoglykämie wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten, die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung von Insulin zu erhöhen und die Aktivität intakter β-Zellen zu stimulieren. Mit einem integrierten Ansatz wird die medizinische Versorgung der Patienten in folgenden Bereichen durchgeführt:

  • Verminderte Kortikosteroidspiegel. Bei endogenem Hyperkortizismus wird die Behandlung der Grunderkrankung in erster Linie überarbeitet. Wenn die Dosisanpassung der Medikamente nicht wirksam ist, ist die Frage des chirurgischen Eingriffs gelöst – Entfernung der Nebennieren, der Nebennierenrinde, der Tumoren. Die Konzentration an Steroidhormonen nimmt ab, der Blutzuckerspiegel normalisiert sich. Bei exogenem Hyperkortizismus werden die Medikamente, die Steroiddiabetes hervorrufen, abgebrochen oder ersetzt. Wenn Glukokortikoide beispielsweise bei schwerem Asthma bronchiale nicht aufgehoben werden können, werden anabole Hormone verschrieben, um ihre Wirkung zu neutralisieren.
  • Arzneimittelkorrektur bei Hyperglykämie. Die Medikamente werden individuell ausgewählt, wobei die Ätiologie des Diabetes, sein Stadium und sein Schweregrad berücksichtigt werden. Wenn die Bauchspeicheldrüse betroffen ist, Betazellen teilweise oder vollständig verkümmert sind, wird eine Insulintherapie verschrieben. Bei milden Formen der Krankheit, der Erhaltung des Drüsengewebes und der reversiblen Resistenz der Zellen gegen Insulin werden orale Hypoglykämika verschrieben, beispielsweise Sulfonylharnstoffpräparate. Manchmal wird den Patienten die kombinierte Anwendung von Insulin und Hypoglykämika gezeigt.
  • Antidiabetische Diät. Den meisten Patienten wird eine therapeutische Diät Nr. 9 gezeigt. Die Ernährung ist so gestaltet, dass die chemische Zusammensetzung der Gerichte ausgewogen ist, keine Hyperglykämie hervorruft und alle notwendigen Nährstoffe enthält. Die Prinzipien der kohlenhydratarmen Ernährung werden angewendet: Quellen für leichte Kohlenhydrate sind ausgeschlossen – Süßigkeiten, Gebäck, süße Getränke. Eiweiß und ballaststoffreiche Lebensmittel überwiegen in der Ernährung. Der glykämische Index wird berücksichtigt. Das Essen wird in kleinen Portionen 5-6 mal am Tag durchgeführt.
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Prognose und Prävention

Steroid-Diabetes verläuft in der Regel milder und ist leichter zu behandeln als Diabetes des ersten und zweiten Typs. Die Prognose hängt von der Ursache der Entwicklung des Hyperkortizismus ab, in den meisten Fällen ist sie günstig. Die Prävention umfasst die rechtzeitige und angemessene Behandlung von Morbus Cushing und Nebennierentumorerkrankungen, die korrekte Anwendung von Glukokortikoiden, Thiaziddiuretika und oralen Kontrazeptiva. Risikopersonen sollten regelmäßig auf Blutzucker untersucht werden. Auf diese Weise können Sie Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels im Stadium von Prädiabetes identifizieren, die Hauptbehandlung anpassen und beginnen, die Prinzipien der diätetischen Ernährung einzuhalten.

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