Patologia oncológica e diabetes

Para impedir que o diabetes mellitus entre em uma forma complexa que requer ingestão constante de insulina, é necessário aprender a controlar a doença. A droga mais recente contribui para isso Insumed, que ajuda a se livrar do diabetes “no nível celular”: o medicamento restaura a produção de insulina (que é prejudicada no diabetes tipo 2) e regula a síntese desse hormônio (que é importante para o diabetes tipo 1).

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Todos os ingredientes que compõem o medicamento são baseados em materiais vegetais, usando a técnica de biossíntese, e estão relacionados ao corpo humano. Eles são bem absorvidos pelas células e tecidos, pois são aminoácidos que compõem as estruturas celulares. Componentes da cápsula Insumed normalizar a produção de insulina e regular o açúcar no sangue.

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Nos últimos anos, houve um aumento significativo na incidência de diabetes mellitus (DM) e patologia oncológica. O problema de combinar essas duas principais causas de mortalidade e incapacidade causa séria preocupação para cientistas e profissionais.

Diabetes como fator de risco de câncer
A necessidade de estudar o diabetes como fator de risco de câncer é uma tarefa urgente. Pessoas com diabetes são mais propensas a desenvolver uma série de neoplasias malignas, como câncer de fígado, pâncreas, colorretal e uterino (SJ Janket et al., 2003). Em relação a algumas outras localizações – câncer de mama (câncer de mama), ovário, rim e broncocarcinoma – os dados publicados indicam uma relação positiva moderada com o diabetes, mas quaisquer padrões claros são negados. No câncer de próstata (PCa), vários estudos encontraram uma relação inversa com o diabetes, ou seja, o risco de desenvolver PCa é menor, mais anos se passaram desde que o diabetes foi detectado (C. Rodrigues, 2005). Na diabetes, há um acúmulo de produtos do metabolismo de carboidratos (por exemplo, metilglioxal), que têm um efeito antiproliferativo, e o metabolismo dos hormônios esteróides também muda (a proporção de estrógenos / andrógenos aumenta), o que possivelmente determina uma diminuição no risco de PCa com diabetes prolongado. Ao mesmo tempo, a hiperinsulinemia é combinada com um curso mais agressivo do câncer de próstata. Em um estudo de RM Joentausta et al. (2016) mostraram que em homens com diabetes, o câncer com maior grau de malignidade é detectado com níveis mais baixos de antígeno prostático específico do que em pacientes com glicemia normal.

Vários autores indicam que a tolerância à glicose diminuída (NTG) é mais comum em pacientes com câncer do que diabetes aberta e é mais perigosa como fator de risco de câncer.

Uma forma de GTN é o diabetes gestacional, que é de importância independente como fator de aumento do risco de câncer (SI Dawson, 2004). Os padrões quantitativos entre o risco potencial de desenvolver neoplasias malignas e a variante do distúrbio do metabolismo dos carboidratos podem ser representados pela fórmula "NTG ≥ diabetes tipo 2> diabetes gestacional> diabetes tipo 1".
De acordo com as observações de muitos pesquisadores, a proporção entre o número de casos de diabetes previamente detectados e detectados pela primeira vez em pacientes com câncer é de aproximadamente 4-5: 1, o que indica o papel do estresse associado à internação no hospital de oncologia e o diabetes tipo 2 diagnosticado por endocrinologistas ( I.I. Dedov, 2003).
Obesidade e diabetes são fatores de risco importantes para o desenvolvimento de adenocarcinoma ductal pancreático. A resistência à insulina, alterações nos níveis de adipocina, especialmente leptina e adiponectina, estresse oxidativo e inflamação podem desempenhar um papel no aparecimento desta doença. O receptor Y, que ativa a proliferação de peroxissoma, é um regulador chave da diferenciação de adipócitos, regula a produção e secreção de insulina e adipocina, é capaz de modular o processo de inflamação e agora é considerado um alvo promissor para o tratamento terapêutico em pacientes obesos e pacientes com diabetes (S. Polvani et al., 2016).
Os resultados de um estudo em larga escala são resumidos (B. Carstensen et al., 2016), que examinaram os padrões de desenvolvimento e evolução de 9000 tipos de câncer em pacientes com diabetes tipo 1, cujos dados estavam contidos nos respectivos registros nacionais de 5 países: Austrália (2000-2008) , Dinamarca (1995-2014), Finlândia (1972-2012), Escócia (1995-2012), Suécia (1987-2012). Para avaliar a taxa de risco de incidência de câncer em geral e os tumores de localizações individuais, os autores estudaram a relação entre o número de casos de câncer de diferentes localizações, levando em consideração a idade dos pacientes e o período de observação. Em indivíduos com diabetes tipo 1 (idade média de 51,1 anos), foram registrados 9149 casos de câncer. O risco relativo (RR) aumentou com câncer de estômago (RR 1,23 e 1,78 em homens e mulheres, respectivamente), fígado (RR 2 e 1,55), pâncreas (RR 1,53 e 1,25), endométrio ( RR 1,42) e carcinoma de células renais (RR 1,3 e 1,47). A redução de risco foi registrada para tumores de próstata e mama (RR 0,56 e 0,9, respectivamente); Intervalo de confiança (IC) 95%.

Em geral, a presença de diabetes tipo 1 está diretamente relacionada ao desenvolvimento de várias doenças oncológicas comuns, cuja gravidade depende da duração do curso da diabetes.

Além das alterações hormonais e metabólicas (incluindo o componente esteróide) no diabetes, é observada a inibição da reatividade imunológica e da resistência antitumoral, há um dano significativo ao DNA (nuclear e mitocondrial). O diabetes afeta os processos de angiogênese e metástase de tumores. Todos esses dados levaram à conclusão de que as características do curso do câncer em pacientes com diabetes requerem um estudo cuidadoso.
Muitos autores apontam a viabilidade de encontrar uma ligação entre o risco de desenvolver neoplasias malignas e o polimorfismo de genes associados à produção de insulina, a sensibilidade a ela e a transição de NTG para diabetes (por exemplo, genes PPARg, genes de substrato do receptor de insulina (IRS), receptores de leptina, fator de necrose tumoral) , IL-6, etc.). O polimorfismo alélico também é inerente a vários genes que controlam a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e o estresse oxidativo (P. Mohanty et al., 2000). Como você sabe, a glicose é caracterizada pela dualidade de funções: a capacidade de estimular a secreção de insulina nas células β do pâncreas, por um lado, e os efeitos tóxicos, incluindo os associados à ERO, por outro. Assim, a hiperglicemia reativa pode induzir a formação de ERO, cuja acumulação leva a danos no DNA e no aparelho mitocondrial das células (E. Ferrannini et al., 2005).

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A eficácia do tratamento anticâncer para diabetes concomitante
Para pacientes com diabetes, não há contra-indicações para exames oncológicos específicos. A exceção é a tomografia por emissão de pósitrons (PET), proibida para hiper e hipoglicemia. O radiofármaco administrado durante o PET contém glicose e pode provocar uma condição crítica em pacientes com diabetes, até coma hiperglicêmico. O limite superior permitido de glicose no sangue para PET é de cerca de 8 mmol / L. Com a hipoglicemia, o PET é inútil: em condições de fome de glicose, o radiofármaco será absorvido não apenas pelo tumor, mas também por tecidos saudáveis. Além disso, foi relatado que, no caso de hiperglicemia, o PET pode produzir mais frequentemente resultados falso-positivos e falso-negativos.
A eficácia antitumoral de muitos métodos de tratamento oncológico é um pouco reduzida com diabetes concomitante ou é acompanhada por um risco aumentado de complicações. Além disso, o diabetes induz comorbidade adicional associada ao metabolismo prejudicado dos carboidratos, incluindo distúrbios cardiovasculares e doenças renais. Em geral, a presença de diabetes pode ser considerada um fator de mau prognóstico, proporcionando uma redução adicional na sobrevida em pacientes com câncer. Foi demonstrada uma diminuição significativa na eficácia do tratamento e sobrevida em 5 anos no câncer de cólon (JA Meyerhardt et al., 2003) e carcinoma hepatocelular (TI Huo et al., 2004); risco significativamente aumentado de morte no câncer uterino (AR Folsom et al., 2004). Um estudo de coorte retrospectivo italiano de 715 homens com câncer de próstata com um acompanhamento médio de 11,6 anos mostrou que o diabetes e outros distúrbios metabólicos afetam adversamente a sobrevivência de pacientes com câncer de próstata, incluindo o aumento do risco de morte por qualquer causa (J. Polesel et al. 2016).

Terapia hormonal
O fenótipo receptor de neoplasias em pacientes com diabetes nem sempre mostra sinais de dependência hormonal, e a resposta à terapia hormonal é menos favorável. Foi estabelecido que o metabolismo do tamoxifeno no diabetes não muda significativamente, mas o risco de recorrência do câncer de mama nessa situação é maior do que nos pacientes que recebem tamoxifeno e não sofrem de diabetes (EY Song et al., 2000). No contexto da diabetes, o efeito indesejável do tamoxifeno nos processos hiperplásicos no endométrio aumenta (V.F. Semiglazov et al., 2014). Alguns autores indicam que, com câncer de mama em mulheres com diabetes e um ciclo menstrual retido, mais frequentemente do que em pacientes sem diabetes, são encontradas neoplasias que carecem de receptores de progesterona (tumores com o fenótipo ER + PR) (L.M. Bershtein et al., 2005) . De acordo com uma observação prospectiva de cinco anos, a presença de resistência à insulina e hiperinsulinemia no câncer de mama aumenta o risco de recaída e morte (PJ Goodwin et al., 5).

Radioterapia
A radioterapia é um dos possíveis modificadores do metabolismo dos carboidratos, portanto, é necessário cuidado adicional no tratamento de pacientes com diabetes com esse método. A presença de diabetes leva a um aumento na duração do cateterismo após a conclusão da braquiterapia no câncer de próstata e promove a retenção urinária (J. Bucci et al., 2002).
Para determinar o valor prognóstico do diabetes em pacientes com carcinoma primário da nasofaringe que receberam terapia de radiação intensiva, foi realizada uma análise retrospectiva dos resultados do tratamento de 1489 pacientes. Analisaram separadamente pacientes com diabetes (5,4%), condição pré-diabética (11,3%) e glicemia normal (83,3%). A análise multivariada não estabeleceu que o diabetes é um fator prognóstico desfavorável em pacientes com carcinoma nasofaríngeo que receberam radioterapia. No entanto, nesses pacientes, a hiperlipidemia associada à hiperglicemia deve ser corrigida – triglicerídeos e colesterol de lipoproteína de baixa densidade acabaram sendo fatores prognósticos independentes (H. Peng et al., 2016).

O tratamento cirúrgico
Em geral, a presença de qualquer tipo de diabetes em pacientes com câncer está associada a uma maior frequência de complicações pós-operatórias e a um período de reabilitação mais longo. No período pós-operatório, os pacientes com câncer podem desenvolver condições críticas, cuja eliminação pode exigir muito tempo. Tanto no período agudo quanto durante a transição de tais condições para a fase crônica, a probabilidade de resultados adversos do tratamento é alta, cujo risco aumenta adicionalmente com a presença inicial de hiperglicemia do paciente ou seu desenvolvimento devido ao tratamento.

Se anteriormente um certo papel positivo foi atribuído à hiperglicemia de estresse (aumento do suprimento de energia dos órgãos vitais), a abordagem moderna exige que o paciente atinja a normoglicemia como uma condição necessária para otimizar os resultados do tratamento cirúrgico do câncer.

Um estudo populacional que examinou a relação entre a eficácia do controle do diabetes e os resultados da cistectomia em pacientes com câncer de bexiga mostrou que pacientes com diabetes não controlado são mais propensos a complicações pós-operatórias do que com o controle bem-sucedido (I. Faiena et al., 2016).
Em um estudo de RM Joentausta et al. (2016) mostraram que a presença de diabetes em pacientes com PCa a curto prazo não afeta significativamente as taxas de sobrevivência ao câncer. O risco de recorrência de câncer de próstata ou morte após prostatectomia não aumentou com o tratamento antidiabético. A exceção foram as pessoas que deixaram de usar antidiabéticos durante o período de observação: encontraram um aumento significativo no risco de morte (RR 4,67; IC 95% 1,69-12,91).
O uso pré-operatório de antidiabéticos neste estudo não foi associado a um risco aumentado de recorrência de câncer de próstata, mas o risco de morte por qualquer causa foi geralmente aumentado entre as pessoas que tomavam antidiabéticos (RR 1,81; IC95% 1,03-3,19). O risco de recidiva não foi associado ao número, duração ou intensidade do tratamento antidiabético, mas o risco de morte aumentou com a duração do tratamento do diabetes. Comparado a outros medicamentos para baixar o açúcar, o risco de recaída ou morte bioquímica não aumentou significativamente entre as pessoas que receberam metformina (RR 1,48; IC 95% 0,66-3,33 e RR 1,53; IC 95% 0,57- 4,08, respectivamente), sem associação confiável com a dose de metformina ou com a duração de sua administração (RM Joentausta et al., 2016).

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Quimioterapia e corticosteróides
É necessária uma modificação da quimioterapia antitumoral (CT) em pacientes com diabetes concomitante? A discussão sobre esta questão continua. Em geral, na ausência de descompensação do diabetes e suas sérias complicações, não é recomendável fazer alterações nos esquemas quimioterápicos padrão, uma vez que doses mais baixas de citostáticos estão repletas de diminuição da eficácia do tratamento antitumoral. Em média, a restrição ideal do crescimento do tumor é alcançada quando o paciente recebe pelo menos 85% da dose planejada do medicamento. No entanto, os medicamentos quimioterápicos ou seus metabólitos, que são excretados pelos rins, podem melhorar a nefropatia diabética já existente (por exemplo, derivados da platina), apresentar cardiotoxicidade (antraciclinas) ou causar neuropatia (derivados da platina, taxanos, alcaloides da vinca), o que requer uma redução nas doses. Se as doses dos citostáticos não são ajustadas em tempo hábil, ocorrem exacerbações de complicações diabéticas (LC Richardson, 2005). Algumas complicações inerentes à tomografia computadorizada e não características do diabetes (leuco- ou trombocitopenia, diarréia etc.) são observadas em pacientes com diabetes de forma mais grave.

O tratamento do câncer pode estimular a hiperglicemia. Um fator indutor nesse caso é o uso de corticosteróides isoladamente ou combinados com quimioterapia, às vezes levando ao diabetes esteróide. Este último requer o início ou a intensificação da terapia com insulina.

Pacientes com diabetes precisam de monitoramento cuidadoso da terapia concomitante com corticosteroides; é necessário levar em consideração o tipo de esteróide, o método de sua administração, a duração da administração e a dose total do medicamento. Assim, frequentemente em combinação com quimioterapia, são utilizadas grandes doses de dexametasona (como principal meio de prevenção de náuseas e vômitos), o que afeta o metabolismo dos carboidratos. Em um estudo piloto de Y. Jeong et al. (2016) avaliaram a incidência de diabetes esteróide após o uso de dexametasona em pacientes com câncer tratados com quimioterapia. De janeiro de 2012 a novembro de 2013, 101 pacientes sem histórico de diabetes foram incluídos neste estudo. A resistência à insulina foi inicialmente observada em 45% dos pacientes, 17% desenvolveram diabetes induzido por esteróides no terceiro ou sexto mês após o início da quimioterapia e a dexametasona como antiemético. A análise multivariada mostrou a associação do diabetes esteróide com uma dose cumulativa de dexametasona (p = 3). Os autores do estudo acreditam que o diabetes esteróide após terapia antiemética prolongada com dexametasona se desenvolve em aproximadamente 6% dos pacientes com câncer que não o tinham antes. É especialmente importante considerar esse risco ao tratar pacientes que recebem altas doses de dexametasona (Y. Jeong et al., 0,049).

Terapia biológica
Sabe-se que no tratamento de pacientes com câncer de mama com trastuzumabe, uma combinação de diabetes tipo 2 com hiperlipidemia e tabagismo é um fator de risco para cardiopatia. Os anticorpos para o VEGF (bevacizumabe) em alguns pacientes com diabetes contribuem para o desenvolvimento de hipertensão arterial e proteinúria, e também podem aumentar a insuficiência renal associada ao diabetes (V. Voinge et al, 2005). É necessário um estudo minucioso dos efeitos no corpo de pacientes com diabetes com medicamentos imuno-oncológicos da classe dos inibidores de pontos de controle PD-1 / PD-L1.

Terapia para Diabetes e Câncer
A abordagem terapêutica baseada em normoglicemia deve ser aplicada a pacientes com câncer com diabetes em todas as fases da doença, começando com o período ambulatorial e a internação no hospital. É importante o monitoramento cuidadoso da glicemia no período pré e pós-operatório, durante a cirurgia, durante a quimioterapia, radiação, terapia hormonal e terapia concomitante com corticosteróides.
Em geral, a presença de diabetes em pacientes com câncer é um fator prognóstico desfavorável, pois exige maior atenção e cuidadoso controle glicêmico. Algum otimismo é inspirado em dados sobre o possível efeito antitumoral de medicamentos usados ​​no diabetes.
Verificou-se que o uso de biguanidas antidiabéticas (metformina) tem efeito profilático ou antitumoral e também pode melhorar a resposta do tumor à radioterapia na presença de vários focos tumorais. Assim, o efeito da metformina na eficácia da radioterapia no câncer colorretal foi estudado. No estudo, 543 pacientes foram divididos em três grupos: pacientes com diabetes em uso de metformina, pacientes em uso de metformina e pessoas sem diabetes. A análise multivariada mostrou que a terapia com metformina foi associada a uma resposta tumoral mais pronunciada à terapia de radiação em pacientes com diabetes (B. Oh et al., 2016).
Um dos mecanismos antitumorais da metformina pode estar associado à inibição da expressão e da atividade transcricional. Foi demonstrado que a metformina inibe a proteína e o RNA mensageiro ER-α, tanto na presença quanto na ausência de estrogênio. Como resultado, a metformina inibe a proliferação de células tumorais em maior extensão do que o tamoxifeno. Foi estudado o efeito antitumoral da metformina nas linhas celulares de câncer de mama positivas para receptores de hormônios e resistentes ao tamoxifeno; O objetivo imediato do estudo foi estudar o efeito da metformina na expressão dos receptores de estrogênio α (ER-α) e nas vias de transmissão de sinal através deles (J. Kim, J. Lee, S. Sang et al., 2016).

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A metformina pode ser considerada como um agente terapêutico eficaz para o tratamento de câncer de mama que expressa ER-a. De particular interesse é o potencial terapêutico da metformina no câncer de mama resistente ao tamoxifeno.

A metformina administrada por via oral tem potencial para ter um efeito profilático oncológico. Um estudo multicêntrico, duplo-cego, controlado por placebo, randomizado, fase III (T. Hiqurashi et al., 2016) examinou o papel da metformina na quimioprofilaxia do câncer colorretal metacron, adenomas ou pólipos intestinais. Os pacientes foram randomizados para grupos 1: 1 e receberam metformina na dose de 250 mg ou placebo. O teste mostrou que a administração de baixas doses de metformina por um ano a pessoas sem diabetes era segura. Baixas doses de metformina reduziram a prevalência e o número de adenomas ou pólipos metacrônicos após a polipectomia. Assim, a metformina pode desempenhar um papel significativo na quimioprofilaxia do câncer colorretal, inclusive entre pessoas que não sofrem de diabetes. Mas as conclusões finais requerem estudos grandes e de longo prazo (T. Hiqurashi et al., 2016).
Evidência recentemente obtida de que a metformina afeta o perfil celular do micro-RNA. A atividade antitumoral da metformina é mediada pela regulação direta do micro-RNA; além disso, este medicamento modula a atividade de vários genes nas vias de sinalização metabólica ou pré-oncogenética. Outras pesquisas sobre a regulação do micro-RNA usando a metformina podem levar ao surgimento de novas estratégias terapêuticas (J. Zhou, B. Xu, L. Li, 2016). Não houve tendência a um efeito cumulativo ao usar metformina (RM Joentausta et al., 2016). Hoje, em todo o mundo, ao mesmo tempo, muitos estudos estão sendo conduzidos dedicados ao estudo do potencial da metformina no câncer.

PRINCIPAIS PONTOS
• Por si só, o diabetes nem sempre aumenta o risco de desenvolver câncer, mas a importância de estudar a relação entre o diabetes e as manifestações clínicas do câncer é óbvia.
• É aconselhável considerar e estudar o diabetes como um fator de risco para o desenvolvimento de tumores em certos locais e a base para o aumento do estado de alerta oncológico.
• Considerando o problema de sobrediagnóstico do diabetes e a alta frequência de relatos de diabetes mellitus ao mesmo tempo que o câncer, é necessário um exame minucioso dos pacientes com câncer em relação ao diabetes ou estado pré-diabético.
• Para pacientes com câncer com diabetes concomitante, é importante o monitoramento cuidadoso da glicemia em todas as etapas do tratamento do câncer, o envolvimento de um diabetologista no trabalho de uma equipe interdisciplinar de especialistas que planejam e realizam tratamento para um paciente oncológico.
• Após a conclusão do tratamento oncológico, o diagnóstico de hiperglicemia deve ser realizado não apenas em pacientes com diabetes, mas também em pessoas sem diabetes – dado que entre as pessoas que sobreviveram ao câncer, o risco de diabetes excede significativamente o da população em geral.
• É muito importante estudar ainda mais a relação entre diabetes e câncer nos níveis celular e molecular, procurar novas oportunidades de efeitos preventivos e terapêuticos, além de maneiras de otimizar o tratamento antitumoral para diabetes concomitante e o estudo do potencial antineoplásico de medicamentos antidiabéticos.

Um estudo aprofundado e desenvolvimento dessas questões é ainda mais importante, dada a crescente incidência de diabetes e a escala global do problema de diabetes: em 2025, a epidemia de diabetes atingirá mais de 300 milhões de pessoas em todo o mundo.

As referências estão no escritório editorial.

Preparado por Snezhana Galustova e Katerina Kotenko

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