A prevenção do diabetes tipo 2 é possível e como

Para impedir que o diabetes mellitus entre em uma forma complexa que requer ingestão constante de insulina, é necessário aprender a controlar a doença. A droga mais recente contribui para isso Insumed, que ajuda a se livrar do diabetes “no nível celular”: o medicamento restaura a produção de insulina (que é prejudicada no diabetes tipo 2) e regula a síntese desse hormônio (que é importante para o diabetes tipo 1).

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Nos últimos 6 anos, vários ensaios clínicos randomizados foram realizados para estudar o efeito da modificação do estilo de vida e intervenções farmacológicas na probabilidade de desenvolver diabetes mellitus tipo 2 (DM) em indivíduos de alto risco. Esses estudos mostraram que o número de pessoas com diabetes pela primeira vez em um período de 3 a 6 anos pode ser reduzido em 25 a 62%. Como resultado, o foco da discussão das táticas de combate ao diabetes tipo 2 – um dos problemas de saúde mais graves – mudou de um tópico relativamente estreito de tratamento para uma gama mais ampla de questões para sua prevenção, que se relaciona tanto à prevenção do desenvolvimento quanto ao tratamento precoce do diabetes, com o objetivo de estabilizar ou o desenvolvimento reverso da patogênese da doença e a prevenção de sua progressão. As estratégias ideais para modificar a patogênese da doença nos estágios de pré-diabetes e diabetes precoce ainda não foram esclarecidas, no entanto, as informações disponíveis são suficientes para determinar a eficácia relativa de várias intervenções e criar algumas recomendações aplicáveis ​​na prática clínica. Este artigo discute o conceito geral e a base de evidências para a prevenção do diabetes tipo 2 no contexto da patogênese da doença. Além disso, é dada atenção às possibilidades de utilização das abordagens discutidas na prática clínica, levando em consideração as características patogenéticas da doença e os resultados de estudos clínicos.

Como se desenvolve o diabetes tipo 2?
No diabetes tipo 2, a deficiência de insulina é devida a um aumento na necessidade desse hormônio – resistência crônica à insulina. Alguns estudos prospectivos (em coortes de índios Pima, mulheres hispânicas com diabetes gestacional previamente diagnosticado, mulheres hispânicas, brancas e afro-americanas no Estudo de Aterosclerose por Resistência à Insulina) mostraram que a secreção de insulina e a implementação de suas funções no corpo são prejudicadas muito antes do desenvolvimento de diabetes tipo 2 explícito . Além disso, a resistência à insulina e a secreção diminuída de insulina progridem por vários anos. Assim, o diabetes tipo 2 se desenvolve com base em uma diminuição crônica e progressiva da secreção de insulina, bem como na resistência progressiva à insulina. Esses processos, que precedem o diabetes clinicamente aparente, são a causa da própria doença e seu agravamento gradual no futuro.
A progressão da patologia da tolerância normal à glicose para o diabetes dura anos e, é claro, inclui o estágio intermediário da glicemia diminuída (tolerância diminuída à glicose e / ou hiperglicemia em jejum). Às vezes, os distúrbios metabólicos progridem para diabetes em um curto período de tempo, e às vezes esse processo dura muito mais tempo. Para entender as possibilidades de prevenção do diabetes, é extremamente importante estudar a relação entre a progressão clínica de uma patologia, determinada pelo nível de glicose no sangue circulante, e sua progressão biológica e patogenética, caracterizada principalmente por alterações na proporção entre a secreção de insulina e suas necessidades.
A autora do artigo participou de um estudo prospectivo que incluiu mulheres espanholas com diabetes gestacional previamente diagnosticado e revelou um padrão curioso. O nível de glicemia de jejum mudou ligeiramente no estágio em que a secreção de insulina, compensando a resistência à insulina, diminuiu de

10-20% da norma. Uma diminuição adicional na função compensatória das células β foi associada a um aumento acentuado da glicemia de jejum. O mesmo padrão foi observado para o nível de glicemia 2 horas após a ingestão de glicose (durante o teste oral de tolerância à glicose), embora esse indicador tenha sido mais responsivo a uma diminuição na função de compensação das células β. Dados semelhantes foram obtidos por E. Ferrannini et al. em um estudo transversal (simultâneo). Assim, uma diminuição na sensibilidade das células β à glicose por

70-75% foram associados a um aumento relativamente pequeno da glicemia 2 horas após a ingestão de glicose (de 5,6 para 8,6 mmol / L, ou seja, dos valores normais para um nível correspondente à tolerância à glicose diminuída); ao mesmo tempo, deterioração da sensibilidade das células β em outros 20-25% – com um aumento significativo da glicemia 2 horas após a ingestão de glicose (até

23 mmol / l). Esses dois estudos revelaram que, nos estágios iniciais da deterioração da função das células β, o nível de glicose no sangue circulante fornece um "sinal" bastante fraco, ou seja, no início do desenvolvimento da patologia, o nível de glicemia muda pouco. Esse "sinal" se torna mais forte (e a glicemia começa a refletir realmente a perda da função das células β) apenas com distúrbios já bastante pronunciados. A este respeito, alterações clinicamente aparentes na glicose no sangue indicam comprometimento grave da função das células β e aparecem em estágios relativamente tardios da progressão do diabetes, embora suficientemente cedo para uma avaliação clínica de uma resposta individual a intervenções destinadas a prevenir o diabetes.

O que é prevenção de diabetes?
Dada a patogênese específica do diabetes tipo 2, na qual o aumento da glicemia é causado por uma deterioração da função compensatória das células β em resposta ao aumento e à progressão da resistência à insulina, a prevenção de doenças requer estabilização (ou mesmo melhoria) da função das células β e da glicemia. Se o representante do grupo de risco de alguma forma interromper a deterioração da função das células β e o crescimento da glicemia, ele não terá diabetes. Em estudos clínicos, o desenvolvimento do diabetes é avaliado apenas como um parâmetro "sim-não", e a presença de um certo limiar para o nível de glicemia indica sua presença. Nesse contexto, existem apenas duas maneiras principais de reduzir o risco geral de desenvolver diabetes durante o período de aplicação de intervenções preventivas, o que dificilmente é comparável em duração com o tempo de formação de diabetes. Um desses métodos envolve uma modificação direta da patogênese do diabetes tipo 2. Se essa ou aquela estratégia permitir retardar a deterioração da função compensatória das células β e a taxa de crescimento do nível de glicemia, o diabetes ocorrerá em um número menor de pacientes durante um estudo de 3 a 6 anos, ou seja, essa desaceleração realmente atrasará o início do diabetes em muitos participantes do estudo. No caso de uma desaceleração suficientemente significativa dos mecanismos patogenéticos do desenvolvimento do diabetes, o início do diabetes pode ser retardado por um período muito longo. Se é possível interromper a deterioração adicional do metabolismo, significa interromper a progressão dos mecanismos patogenéticos e a prevenção real do diabetes, ou seja, impedir o seu desenvolvimento. A segunda maneira de reduzir o número de novos casos de diabetes durante um estudo de 3-6 anos é simplesmente diminuir o nível de glicemia. Mesmo que as intervenções terapêuticas não afetem a progressão da patogênese do diabetes, o estudo relatará novos casos de diabetes em menos pacientes. Nesse caso, a deterioração contínua do metabolismo é mascarada, porque, como já observado, o desenvolvimento do diabetes é avaliado de acordo com o esquema "sim-não", ou seja, com base no excesso de um certo limiar glicêmico, em vez de uma alteração no nível de glicemia em princípio. Ao usar o segundo método para a prevenção do diabetes, menos pessoas cruzam esse limiar, mas não à custa de retardar a progressão da doença, mas devido ao fato de que o tratamento as impede de atingir esse limiar.
Essas duas estratégias, quando usadas em sua forma pura em ensaios clínicos, parecem diferentes dependendo se o risco geral de novos casos de diabetes ou a probabilidade de sobrevivência sem o desenvolvimento de diabetes são considerados o objetivo primário. Intervenções que diminuem o declínio metabólico causam menor risco de novos casos de diabetes anualmente. Além disso, as curvas que mostram o número de novos casos de diabetes divergem cada vez mais de um ano para o outro nos grupos principais e de controle: durante o processo de tratamento, há uma diferença cada vez mais acentuada no número de casos de diabetes entre esses grupos. Quando esse tratamento é interrompido no final do estudo, o processo patogenético que leva ao diabetes é totalmente retomado e, nos indivíduos do grupo principal, a frequência de novos casos de diabetes é comparável à do grupo controle, e as curvas de incidência de diabetes nos grupos principal e controle, respectivamente, tornam-se paralelo. No entanto, o número de pessoas com diabetes no grupo principal permanecerá menor do que no grupo controle, refletindo a desaceleração ou suspensão dos mecanismos patológicos alcançados através do tratamento (desaceleração ou interrupção do progresso do "relógio diabético").
Um quadro completamente diferente é observado se a prevenção do diabetes for realizada com a ajuda de intervenções que ajudam a reduzir a glicemia, mas sem afetar a patogênese dos distúrbios metabólicos. Durante o tratamento, essa estratégia mantém paralelas as curvas de incidência de diabetes nos grupos principal e controle, ou seja, a intervenção reduz o risco de novos casos de diabetes, mas a diferença na incidência entre os grupos controle e principal praticamente não muda com o tempo. A descontinuação do tratamento leva a um rápido aumento no nível de glicemia no grupo principal, o que reflete o declínio constante da função das células β durante o estudo. Consequentemente, as curvas de incidência do diabetes começam a convergir e após um certo período de tempo se igualam.
Obviamente, ambas as estratégias ajudam a reduzir a glicemia durante o tratamento, e esse efeito é de grande importância positiva para a saúde do paciente. No entanto, intervenções terapêuticas que não afetam a patogênese da doença e não afetam diretamente a progressão do processo patológico não podem prevenir o diabetes e são capazes de retardar seu desenvolvimento. Essa diferença seria puramente terminológica se não fosse a possibilidade de interromper completamente a progressão da patogênese da doença, o que foi comprovado no estudo TRIPOD (estudo sobre troglitazona em prevenção de diabetes). Assim, a prevenção do diabetes é possível, e devemos nos concentrar no desenvolvimento e implementação de métodos para modificar a patogênese dessa doença.

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O que mostram os estudos clínicos?
Os resultados recentemente publicados de ensaios clínicos sobre a prevenção do diabetes nos permitem identificar três abordagens gerais potencialmente úteis para mascarar, retardar e impedir o desenvolvimento do diabetes tipo 2:
• modificação intensiva do estilo de vida ou o uso de orlistat, que reduz o peso corporal e, provavelmente, o conteúdo de gordura visceral no corpo;
• o uso de tiazolidinedionas, que reduzem o efeito do excesso de gordura visceral na ação da insulina e podem ter efeitos protetores diretos em relação às células β;
• a nomeação de metformina ou acarbose, que reduzem o fluxo de glicose no sangue circulante do fígado e do trato gastrointestinal.
Todas essas intervenções ajudam a reduzir o número de novos casos de diabetes durante 3-6 anos de tratamento, no entanto, as diferenças reveladas nos padrões de influência no desenvolvimento da doença indicam que alguns métodos realmente afetam a patogênese, enquanto outros mascaram predominantemente a progressão do processo patológico.
O DPS finlandês (Estudo de Prevenção de Diabetes) e o Programa Americano de Prevenção de Diabetes DPP (Programa de Prevenção de Diabetes) em vários grupos étnicos confirmaram que intervenções intensivas de modificação do estilo de vida, incluindo atividades para reduzir calorias da dieta e aumentar a atividade física, reduzem o risco de desenvolver diabetes em indivíduos com tolerância à glicose diminuída. Nesses estudos, observou-se uma diminuição de 58% no risco relativo de diabetes nos grupos de modificação do estilo de vida, nos quais eles buscavam não apenas uma redução inicial no peso corporal, mas também uma subsequente perda gradual do excesso de peso; consequentemente, o peso desses pacientes foi menor, em média, em comparação com o controle. Como resultado, em ambos os estudos, foi observada uma diferença crescente entre a frequência de diabetes nos grupos principal e controle, o que é explicado pelo efeito da terapia na patogênese e pela desaceleração da progressão dos distúrbios metabólicos.
Recentemente, os autores do DPS relataram os resultados do monitoramento de pacientes após o estudo (observação pós-estudo), segundo a qual os indivíduos incluídos no antigo grupo principal, após o estudo, tinham uma proteção contínua pequena, mas estatisticamente significativa, contra o desenvolvimento de diabetes.
Um estudo XENDOS (Xenical na Prevenção de Diabetes em Indivíduos Obesos) descobriu que em pacientes com obesidade e glicemia normal ou alta, o orlistat, quando adicionado às medidas de modificação do estilo de vida, aumentou a perda de peso corporal inicial e reduziu o risco relativo de desenvolvimento Diabetes em 37% em comparação com o grupo de modificação do estilo de vida. No entanto, as diferenças entre as curvas de risco para diabetes nos grupos principal e controle não aumentaram anualmente, em qualquer caso, não foi possível obter um padrão claro.
As tiazolidinedionas fornecem uma redução relativa no risco de diabetes em aproximadamente 55-62% (até 75% de acordo com um pequeno subgrupo que utiliza troglitazona no estudo DPP). O estudo TRIPOD demonstrou uma redução relativa no risco de desenvolver diabetes em mulheres espanholas com diabetes gestacional previamente diagnosticada. As curvas da incidência de diabetes nos grupos principal e controle divergiram durante o tratamento e não convergiram por 8 meses após o término da terapia. Mulheres que não desenvolveram diabetes durante o período de tratamento apresentaram níveis estáveis ​​de glicemia e função das células β por mais de 4,5 anos, incluindo um período de lavagem de 8 meses. A proteção alcançada das células β também foi mantida por mais 3,5 anos após o tratamento com pioglitazona no estudo PIPOD (Pioglitazona in Prevention of Diabetes). Estes dois estudos forneceram evidências de que a deterioração da função das células β pode ser parada de forma estável por um período relativamente longo.
O estudo DREAM (Diabetes REduction Assessment with Rosiglitazone and ramipril Medication) recentemente concluído confirmou esses achados em uma população mais ampla de mulheres e homens com tolerância à glicose diminuída e hiperglicemia em jejum. Neste estudo, a redução do risco relativo para novos casos de diabetes nos 4 anos de tratamento com rosiglitazona foi de 62%, e as curvas de incidência de diabetes nos principais grupos e controle divergiram cada vez mais ao longo do período do estudo. Durante o período de "lavagem" de 2 a 4 meses, novos casos de diabetes foram registrados com frequência nos grupos principal e controle, mas sua frequência era comparável e, portanto, as curvas de incidência nesses grupos permaneceram paralelas entre si (os resultados do estudo foram relatados no congresso da Federação Internacional de Diabetes em dezembro de 2006).
O estudo DPP, no qual houve um pequeno ramo usando troglitazona por cerca de 11 meses, deve ser mencionado. Neste estudo, a redução do risco relativo para diabetes foi de 75% em comparação com o grupo placebo. Um acompanhamento de aproximadamente três anos desses pacientes após a interrupção da administração de troglitazona revelou que novos casos de diabetes em sua população se encontravam com a mesma frequência que no grupo controle, e as curvas de incidência não chegaram perto. Todos os quatro estudos forneceram fortes evidências de que o uso de tiazolidinedionas diminui ou interrompe os distúrbios metabólicos que precedem o desenvolvimento do diabetes. No entanto, como foi mostrado no estudo TRIPOD, essa proteção não é a mesma em todos os indivíduos que foram submetidos a esse tratamento.
A metformina no estudo DPP e a acarbose no estudo STOP-NIDDM mostraram uma redução de risco relativo de 31 e 25% em homens e mulheres com glicemia comprometida em comparação com os grupos placebo. Em ambos os estudos, as curvas de incidência dos grupos principal e controle divergiram um pouco após o primeiro ano de tratamento e foram comparáveis ​​para os principais grupos desses estudos. No entanto, durante as 2-4 semanas de observação após a descontinuação da terapia na DPP, a frequência de novos casos de diabetes no antigo grupo principal foi duas vezes maior que no grupo de comparação. Da mesma forma, no estudo STOP-NIDDM três meses após a interrupção da acarbose, a incidência de novos casos de diabetes no antigo grupo principal aumentou 3%. No entanto, o número de pessoas com diabetes no final do período de "lavagem" no antigo grupo principal permaneceu menor do que no antigo grupo de comparação. Tais resultados tornam possível julgar a presença de um componente essencial do tratamento, cujo efeito é limitado pela duração do medicamento (metformina ou acarbose); no entanto, essa tática também tem um certo efeito modificador na patogênese da doença.
Quais são as principais conclusões práticas dos estudos apresentados?
Em primeiro lugar, de acordo com as evidências disponíveis da intervenção, que permitem reduzir o peso corporal e reduzir a quantidade de gordura visceral no corpo ou reduzir a resistência à insulina associada à obesidade, elas fornecem o melhor efeito modificador na patogênese dos distúrbios metabólicos subjacentes ao desenvolvimento do diabetes tipo 2. Esses achados indicam que certos componentes da obesidade e resistência à insulina são fatores-chave na deterioração progressiva da função das células β, o que acaba levando ao desenvolvimento de hiperglicemia.
Em segundo lugar, com base nos dados dos estudos TRIPOD e PIPOD, pode-se argumentar que a estabilização da função das células β e da glicemia por um período relativamente longo é possível. Assim, a deterioração da função das células β em indivíduos com risco de desenvolver diabetes tipo 2 não é um processo estritamente determinado e resistente a modificações de influências: em alguns casos, pode ser interrompido por pelo menos vários anos.
A terceira e talvez mais importante conclusão: nenhuma das estratégias estudadas demonstrou eficácia completa e uniforme na prevenção do diabetes. Essas três conclusões são essenciais para o desenvolvimento e implementação na prática clínica de métodos para prevenção do diabetes.

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Implicações para a saúde prática
Estudos clínicos examinam o desempenho médio de várias abordagens em um número relativamente grande de pacientes. No entanto, na prática clínica, a qualquer momento, estamos lidando com um paciente específico. Nesse sentido, os profissionais devem saber mais sobre essa ou aquela intervenção do que o efeito médio demonstrado em um estudo clínico. Precisamos entender se uma tática de tratamento específica funcionará para cada um de nossos pacientes. Os estudos descritos neste artigo não fornecem essas informações na íntegra. Um estudo da patogênese do diabetes tipo 2 permite identificar abordagens potencialmente úteis para a prevenção de doenças na prática clínica.
Que intervenções para prevenir o diabetes podem ser usadas hoje?
Atualmente, nos Estados Unidos, nenhum agente farmacológico é aprovado para a prevenção desta doença. Além disso, os resultados de estudos como TRIPOD e ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial) indicam que a modificação da doença com produtos farmacêuticos é possível após o início do diabetes. Essas circunstâncias permitem concluir que a abordagem mais apropriada para a prevenção do diabetes em indivíduos de alto risco (com glicemia comprometida ou uma história desfavorável, por exemplo, com diabetes gestacional previamente diagnosticada) é a modificação do estilo de vida. Em um recente acordo de consenso da American Diabetes Association, também é observado que, para pessoas com mais de 60 anos de idade e com um índice de massa corporal (IMC) ≥35 kg / m 2, a metformina pode ser usada para prevenir o diabetes tipo 2. No entanto, essa recomendação não se baseia tanto em evidências de uma modificação real da doença e no efeito da metformina na redução a longo prazo da morbidade e mortalidade, mas em considerações sobre o baixo custo do medicamento e sua segurança. Também não está claro como monitorar a eficácia da intervenção utilizada. Por exemplo, você não pode determinar a priori a massa que o paciente deve perder ou o número de exercícios suficientes para interromper a progressão de distúrbios metabólicos. O máximo que se pode fazer é prescrever um método de prevenção e, em seguida, monitorar o alcance do principal objetivo do tratamento – estabilizar o processo ou melhorar o nível de glicemia (ou outros marcadores). Um aumento na glicemia indicará uma resposta inadequada às atividades de modificação do estilo de vida.
Quando o teor de glicose no sangue do limiar diabético é atingido, os agentes farmacológicos devem ser adicionados ao regime de tratamento, cuja ação visa os mecanismos patogenéticos da doença. Até o momento, o efeito benéfico mais pronunciado na patogênese do diabetes foi comprovado para medicamentos que afetam a resistência à insulina devido ao excesso de gordura visceral (por exemplo, tiazolidinedionas). Os medicamentos que predominantemente reduzem a glicemia (metformina e acarbose) mostraram menos evidências de uma modificação na patogênese do diabetes. As possibilidades da terapia combinada, os efeitos de medicamentos projetados para combater a obesidade e terapias que estimulam a secreção endógena de insulina devem ser estudados em estudos especialmente projetados.
Na prática clínica, há três coisas a serem lembradas.
Em primeiro lugar, nem em todos os casos, hiperglicemia ou diminuição da tolerância à glicose estão associadas à resistência à insulina. É sempre necessário lembrar de outra etiologia possível do distúrbio (por exemplo, autoimune), especialmente quando se trata de um paciente com peso corporal normal.
Em segundo lugar, em ensaios clínicos, a resposta ao tratamento variou dependendo de algumas características clínicas. Assim, medidas para modificação intensiva do estilo de vida na DPS foram mais eficazes na redução do risco de desenvolver diabetes em pessoas que atingiram as metas de tratamento planejadas pelo programa; na DPP, em indivíduos para os quais os níveis mais baixos de glicemia foram inicialmente registrados 2 horas após a ingestão oral de glicose. A metformina na DPP foi um pouco mais eficaz em pacientes mais jovens, em indivíduos com um IMC relativamente alto e glicemia de jejum relativamente alta. A troglitazona no estudo TRIPOD funcionou melhor em indivíduos com obesidade mais grave, resistência à insulina e hiperinsulinemia. A rosiglitazona no estudo DREAM foi mais eficaz em pacientes com IMC e circunferência da cintura relativamente altos.
Em terceiro lugar, deve-se lembrar que todas as intervenções farmacológicas têm seus efeitos colaterais. Os efeitos colaterais gastrointestinais podem prejudicar a conformidade ao usar metformina, acarbose ou orlistat. A metformina também pode causar acidose láctica em pessoas com disfunção renal ou insuficiência cardíaca congestiva. As tiazolidinedionas podem causar ganho de peso devido à retenção de líquidos e aumento do volume de tecido adiposo. Além disso, a retenção de líquidos ao tomar esses medicamentos em uma pequena parte dos pacientes pode contribuir para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva, o que também é muito importante lembrar. E tomar tiazolidinedionas está associado a um pequeno risco de fraturas dos ossos dos membros (ombro, mão, pé) em mulheres na pós-menopausa com diabetes tipo 2 estabelecida. Para selecionar a intervenção mais apropriada para um paciente em particular, é necessário levar em consideração a base de evidências sobre a eficácia do medicamento na prevenção do diabetes, seus efeitos colaterais e o custo do medicamento.

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Descobertas
O diabetes tipo 2 é uma doença progressiva que se desenvolve ao longo de vários anos como resultado de uma diminuição gradual da função das células β, com o objetivo de compensar a resistência à insulina crônica e geralmente progredindo. A prevenção do desenvolvimento do diabetes tipo 2 requer a modificação dos processos patogenéticos subjacentes aos distúrbios metabólicos que levam ao diabetes, a fim de retardar, interromper ou reverter o desenvolvimento de disfunções das células β.
Dados de seis ensaios clínicos randomizados revelaram uma série de intervenções que podem reduzir a incidência de diabetes em indivíduos de alto risco por um período relativamente curto. Intervenções que reduzem o conteúdo de gordura visceral do corpo ou o efeito adverso da gordura na resistência à insulina proporcionam a redução mais acentuada no risco de desenvolver diabetes e fornecem as melhores evidências sobre o verdadeiro efeito modificador na patogênese da doença. Ao mesmo tempo, pelo menos dois estudos indicam que a modificação da patogênese é possível mesmo logo após o nível de glicemia atingir o limiar diabético.
Esses achados, juntamente com o fato de que a deterioração da função compensatória das células β causa um aumento na glicemia, dão razões para iniciar a prevenção do diabetes com modificação no estilo de vida e, se necessário (se a modificação no estilo de vida não impedir o cruzamento do limiar glicêmico diabético), continue usando agentes farmacológicos, reduzindo a resistência à insulina.
Nosso conhecimento neste campo da medicina ainda é insignificante, não temos informações sobre as possibilidades de prevenção real e de longo prazo (por exemplo, projetada há décadas) para o diabetes tipo 2. No entanto, mesmo com relação aos termos imediatos e intermediários, ainda é necessário um trabalho adicional para determinar as melhores abordagens no âmbito da estratégia geral descrita acima, estudar as possibilidades de intervenções combinadas e testar novos métodos de prevenção assim que disponíveis na prática clínica. Este trabalho deve se concentrar na modificação da patogênese da doença, e não apenas na prevenção de novos casos de diabetes como principal resultado desses processos patológicos.

O artigo é impresso em abreviação.

Texto original em "(Como) podemos prevenir o diabetes tipo 2?" publicado na revista Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502-1507.

Traduzido do inglês. Irina Starenkaya

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