Diabetes mellitus, sintomas e tratamento da diabetes

Para impedir que o diabetes mellitus entre em uma forma complexa que requer ingestão constante de insulina, é necessário aprender a controlar a doença. A droga mais recente contribui para isso Insumed, que ajuda a se livrar do diabetes “no nível celular”: o medicamento restaura a produção de insulina (que é prejudicada no diabetes tipo 2) e regula a síntese desse hormônio (que é importante para o diabetes tipo 1).

Diabetus Insumed - cápsulas para normalizar o açúcar no sangue

Todos os ingredientes que compõem o medicamento são baseados em materiais vegetais, usando a técnica de biossíntese, e estão relacionados ao corpo humano. Eles são bem absorvidos pelas células e tecidos, pois são aminoácidos que compõem as estruturas celulares. Componentes da cápsula Insumed normalizar a produção de insulina e regular o açúcar no sangue.

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O diabetes mellitus idiopático (espontâneo) é um distúrbio multi-hormonal crônico de todos os tipos de metabolismo, com hiperglicemia, glicosúria e cetoacidose.

O diabetes mellitus dependente de insulina (DMID) é a doença endócrina mais comum em adolescentes. É responsável por um total de 10 a 20% de todos os casos de diabetes e é especialmente significativo na medicina adolescente. No mundo, 6-8% dos pacientes com diabetes são pessoas com menos de 14 anos. Após 14 anos, a incidência cai. Em 1991, os adolescentes de 15 a 17 anos representavam 0,36% entre todos os pacientes com diabetes russo e 2,2% entre os pacientes com DMID.

Etiologia e patogênese. Genes dos genes do complexo principal de histocompatibilidade (HCH) no braço curto do sexto cromossomo, os vírus (enterovírus Koksaki B, rubéola, caxumba, sarampo) fazem uma contribuição especial à predisposição ao diabetes. Os diabetógenos provocam a citólise das células beta secretoras de insulina das ilhotas de Langerhans com agressão auto-alérgica em indivíduos geneticamente predispostos, principalmente em adolescentes. Isso contribui para fumar. Na destruição das células beta, a autoimunidade celular e a imunidade humoral desempenham um papel. O aparecimento de autoanticorpos precede a insulina. O diabetes mellitus tipo I espontâneo ocorre repentinamente, às vezes em 6 dia (estresse, doença aguda, um evento com aumento da demanda de insulina). O peptídeo C precursor da insulina ainda é produzido inicialmente, mas sua produção cai dentro de 1 anos. A hiperglicemia induz as últimas reservas de células beta; ocorre um curto período de diminuição na necessidade de insulina. Um grau extremo de distúrbios metabólicos no DMID leva a um coma cetoneêmico. A utilização de glicose é prejudicada, os hormônios das ilhotas contrainsulares aumentam, distúrbios em todos os tipos de metabolismo ocorrem com complicações devido a microangiopatia diabética e neuropatia.

O diabetes mellitus tipo II (DMNID) em adolescentes não é significativo. Este é um grupo de doenças heterogêneas em etiologia e patogênese, com predisposição hereditária multifatorial, deficiência relativa de insulina e resistência à insulina. Para certas variedades de NIDDM, o tipo exato de herança é estabelecido. Estes incluem a característica extremamente característica dos adolescentes com DMNID na adolescência – síndrome MODF ("diabetes no início da maturidade dos jovens" – "diabetes no adulto na juventude"). Com ele, há uma herança autossômica dominante altamente penetrante de um defeito da glucocinase, cujo gene está localizado no braço curto do sétimo cromossomo.

Com deficiência absoluta e relativa de insulina, ocorrem hiperglicemia e glicosúria. Eles causam polidipsia e poliúria. Se você não iniciar o tratamento urgente com insulina, ocorre um coma cetoacidótico de Kussmaul. O acúmulo de corpos cetônicos (acetona, ácidos hidroxibutírico e acetoacético) está associado à aceleração de sua formação e à violação da utilização. Isso leva à intoxicação endógena. Desidratação extracelular e intracelular, hemoconcentração e insuficiência da circulação periférica estão aumentando. A acidose descompensada causa a respiração de Kussmaul – falta de ar com respiração rara, barulhenta e profunda, a acidose é exacerbada. Um excesso de lactato se acumula no cérebro com um aumento na acidose. A hiperglicemia excessiva causa uma violação aguda do metabolismo do sal de água e o coma hiperglicêmico (hiperosmolar). Um elo fundamental em sua patogênese é a hiperosmolalidade. A hiperosmolalidade leva a uma desidratação intracelular acentuada, o conteúdo de glicose nas células cerebrais aumenta um pouco, mas a concentração dessa substância osmoticamente ativa no plasma sanguíneo e no fluido intercelular permanece muito maior do que no “compartimento” intracelular. Isso leva a sintomas neurológicos graves e hipóxia tecidual do cérebro com perda de consciência. O sangue engrossa, a síndrome trombohemorrágica é formada com bloqueio dos glomérulos dos rins. A insuficiência renal aguda progride. Oligúria, anúria, levando à morte por insuficiência renal aguda, se desenvolve.

Com exposição crônica, a hiperglicemia pode causar disfunção das membranas basais dos capilares, proliferação e hipertrofia do endotélio vascular com oclusão de arteríolas, vênulas e capilares. Hemoglobina glicosilada, lipoproteínas e outras proteínas são formadas que dão impulso ao desenvolvimento de processos autoimunes e imunocomplexos nos vasos. Uma microaigiopatia diabética generalizada se desenvolve (o complexo de sintomas histológicos do diabetes mellitus, especialmente o IDDM). Danos às células de Schwann, degeneração da mielina e axônios, microaigiopatia dos vasos nervosos causam neuropatia diabética.

Sintomas Em adolescentes, o diabetes é frequentemente diagnosticado tardiamente, já na fase de cetoacidose. Manifesta-se em dores abdominais, náuseas, vômitos, diarréia. Sede: a secura da pele e das mucosas se intensifica, um cheiro ácido de acetona aparece na boca. A poliúria chega à enurese. As infecções por diabetes são provocadas quando os adolescentes começam a se deliciar com doces, sucos e até prescrever glicose (“restauradora”), o que acelera o desenvolvimento de cetoacidose e coma. A hiperprodução de hormônios contrainsulares inerentes aos adolescentes contribui para isso. Há anorexia, menos frequentemente – apetite de "lobo", perda de peso, apesar da bulimia. Prurido da pele aparece (nas meninas – no períneo). Muitas vezes, um rubor diabético nas bochechas, testa, sobrancelhas e queixo é revelado. A língua é geralmente pegajosa ou seca, revestida com um revestimento branco. Há sangramento das gengivas, convulsões frequentes, gengivite, estomatite, doença periodontal, equimose, cárie. As unhas são quebradiças.

Complicações A cetoacidose é uma manifestação do diabetes mellitus descompensado, que em adolescentes é mais frequentemente complicada pelo coma cetoacidótico de Kussmaul. Isso é facilitado por sua desorganização, não conformidade com a dieta e o regime da insulinoterapia, recusa do autocontrole e visitas do endocrinologista, situações estressantes e o curso instável do IDDM. Em adolescentes, o coma cetoacidótico ocorre com mais frequência. Desenvolve-se gradualmente (de 12 a 24 horas a vários dias). Muitas vezes há edema cerebral.

O coma hiperglicêmico não-cetogênico (hiperosmolar) com insuficiência renal aguda raramente ocorre na adolescência devido ao estresse, trauma, doença, desidratação grave (vômito, diarréia, queimaduras, ulcerações, perda de sangue, micção abundante após diuréticos). O coma hiperosmolar é uma complicação perigosa do diabetes mellitus que causa até 50% de mortalidade sem tratamento adequado.
O coma hiperlactacidêmico não é observado em adolescentes, pois é causado por biguanidas, que não são usadas para o IDDM.

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Com um curso lábil do IDDM, com uma overdose de insulina ou uma incompatibilidade de dose com a dieta, surgem condições hipoglicêmicas que levam a um coma hipoglicêmico. A previsão é séria e imprevisível, especialmente no que diz respeito ao estado futuro da inteligência de um adolescente. A encefalopatia se desenvolve com comportamento inadequado.

Uma complicação grave do IDDM é a microangiopatia diabética sistêmica. Seu desenvolvimento depende diretamente da duração e do grau de hiperglicemia. A terapia intensiva com insulina, mantendo a glicemia dentro dos limites normais, pode inibir drasticamente o desenvolvimento e / ou progressão de complicações microvasculares do diabetes mellitus. Eles são a principal causa de incapacidade e mortalidade em pacientes jovens com DMID. No diabetes mellitus grave precoce, já na adolescência, os primeiros sinais da síndrome de Kimmelstil-Wilson (proteinúria, neurorretinopatia, hipertensão arterial) podem aparecer, o que leva à uremia entre 25 e 35 anos. Ele se desenvolve em todos os indivíduos com "experiência" no IDDM há mais de 25 anos. A DMID dos adolescentes é frequentemente complicada por pielonefrite crônica, que em combinação com a glomerulosclerose diabética é chamada nefropatia diabética. A neurorretinopatia diabética é acompanhada de hemorragia, que pode causar descolamento de retina e cegueira, especialmente se uma "mancha amarela" for afetada.

Neurovegetopatias diabéticas levam a taquicardia e diarréia. Em adolescentes com DMID, a polineurite geralmente se desenvolve. A neuropatia periférica em combinação com a aterosclerose acelerada das artérias das extremidades inferiores é combinada em uma "constelação patogênica" extremamente desfavorável, levando à não cicatrização e infecção de microdanos nas extremidades inferiores. Um pé diabético neuropático com abscesso, fleuma e até gangrena pode se desenvolver. Ocorre necrose asséptica das falanges terminais dos dedos dos pés. Descamação da pele e pentes contribuem para o desenvolvimento de pioderma e micoses.

Uma complicação frequente do diabetes em adolescentes é o dano às articulações, especialmente as articulações interfalângicas do quarto e quinto dedos das mãos e a coluna cervical. Pode ocorrer como parte de um processo auto-imune, a contratura de Dupuytren.

O curso severo do IDDM é frequentemente acompanhado por degeneração gordurosa do fígado (hepatostatose), colecistite bacteriana e giardíase, uma tendência à colelitíase. Com um curso prolongado de IDDM, um terço dos homens jovens e metade das meninas apresentam um claro atraso no desenvolvimento sexual com menstruação em 15 a 20% dos casos. Os meninos têm balanopostite, as meninas têm vulvite e vulvovaginite. Os distúrbios sexuais em homens jovens (disfunção erétil) são explicados por uma diminuição na produção de óxido nítrico nos microvasos e na aterosclerose das artérias que trazem sangue para os órgãos genitais. Pode haver nanismo óbvio, subnanismo e hipogenitalismo, à medida que o ritmo de desenvolvimento diminui. Isto é especialmente evidente no IDDM desde a infância com uma duração de 10 anos ou mais. A sequência do desenvolvimento de características sexuais secundárias é perturbada com exaustão geral simultânea (síndrome de Nobekur). Adolescentes com um curso grave de IDDM podem desenvolver a síndrome de Moriak (retardo de crescimento e desenvolvimento sexual, hepatomegalia, matronismo com deposição de gordura no peito, abdômen e na região da VII vértebra cervical, às vezes com estrias rosadas, atraso na idade óssea com osteoporose, diabetes lábil com tendência à hipoglicemia).

Classificação. O termo "tipo I" é frequentemente usado como sinônimo de IDDM, e o termo "tipo II" refere-se a qualquer NIDDM. Mas os termos "IDDM" e "NIDDM" descrevem apenas o curso clínico de um caso específico (tendência à cetoacidose e resistência a ele), enquanto os termos "Tipo I" e "Tipo II" se referem aos mecanismos patogenéticos da doença (resultado da predominância do processo autoimune, ou o resultado da implementação de outros mecanismos de patogênese).

A grande maioria dos casos de diabetes é espontânea associada à desnutrição). Seus outros tipos representam apenas 6-8% do número total de pacientes com diabetes. Na Rússia, 3 graus de diabetes mellitus (leve, moderado, grave) são tradicionalmente distinguidos, 3 tipos de um estado de compensação para distúrbios metabólicos (compensação com normoglicemia e aglicosúria; subcompensação – hiperglicemia, glicosúria, mas sem cetoacidose; descompensação – hiperglicemia com cetoacidose). Existem complicações agudas do diabetes mellitus – coma (coma cetoacidótico de Kussmaul, hiperosmolar, hipoglicêmico, hiperlactacidêmico), complicações tardias do diabetes (microangiopatia, macroangiopatia – aterosclerose de localização diferente, neuropatia), bem como danos a outros órgãos e sistemas, hepatopatia, enteropatia, enteropatia) , catarata, necrose lipóide).

Diagnóstico O principal sinal laboratorial da diabetes é a hiperglicemia em jejum. Se durante estudos repetidos for superior a 6,7 ​​mmol / l, e após comer – 10,0 mmol / l, a maioria das pessoas desenvolverá glicosúria. Com a descompensação do diabetes no sangue e na urina, aparecem altos níveis de glucosúria e corpos cetônicos (acetona). No estágio terminal da glomerulosclerose diabética, devido a uma diminuição espontânea da glicemia e uma diminuição da necessidade de insulina exógena até sua abolição completa (síndrome de Zubrody-Dan), ocorre aglicosúria, não há acetona na urina.

Para o IDDM, o conteúdo do peptídeo C é tipicamente menor que 300 pmol / L e sua diminuição progressiva durante 2-3 anos de doença para zero; após 3-4 anos, o IDDM se torna terminal sem produção de peptídeo C e com formação de microangiopatias diabéticas, cuja patogênese também é autoimune . Em adolescentes com DMID, a anemia leve é ​​frequentemente detectada. Na glomerulosclerose diabética, pode ser expressa devido a uma deficiência de eritropoietina nos rins. Com a clínica expandida de glomerulosclerose diabética, devido à proteinúria maciça, o nível de proteína plasmática total diminui, as globulinas aumentam acentuadamente (como na amiloidose).

No sangue, há hipercolesterolemia moderada, hipertrigliceridemia, o nível de ácidos graxos livres aumenta, especialmente com uma combinação de diabetes mellitus com obesidade e com diabetes mellitus hereditário. Na urina, sinais de pielonefrite crônica são frequentemente detectados. Na glomerulosclerose diabética no sedimento urinário, geralmente – alta proteinúria (até 30-40 g / l), o precipitado é escasso. O desenvolvimento da insuficiência renal é acompanhado inicialmente por um aumento compensatório no fluxo sanguíneo renal e na filtração glomerular, que depois diminuem progressivamente e a uremia se instala.

No eletrocardiograma – sinais de distrofia do miocárdio com distúrbios do ritmo, taquicardia. A tachoscillography frequentemente revela um aumento da pressão arterial média, especialmente com a ergometria de bicicleta ou com um teste de frio. As alterações no EEG aumentam com a progressão da microangiopatia cerebral.

As microangiopatias são detectadas por capilaroscopia do leito ungueal dos dedos, conjuntiva, oftalmoscopia (microaneurismas dos vasos da retina) e imagem térmica das extremidades inferiores na forma de um corte simétrico do brilho infravermelho nas seções distais. Um teste para o diagnóstico precoce de microangiopatia é a microalbumiúria (acima de 30 mcg / min), determinada por radioimunologia. Ela se correlaciona com a pressão sanguínea, o conteúdo de autoanticorpos HbAlc e anti-insulina, retino e nefropatia diabética e a duração do IDDM.

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Com o diabetes mellitus latente, o nível de glicemia em jejum é normal após a ingestão – não mais que 10 mmol / l. Para detectar diabetes, é realizado um teste de tolerância à glicose (GTT). Examine a glicemia de jejum e, em seguida, o paciente bebe 250 ml de solução de glicose (com suco de limão para melhorar o sabor). A glicose é administrada na proporção de 50 g por 2 m1,75 de superfície corporal (determinada pelo nomograma). Na pré-puberdade, a glicose é dada na taxa de 2,5 g por 2 kg de peso corporal. Depois de tomar glicose, a cada meia hora por 7,8 horas, o nível de glicemia no sangue capilar do dedo é examinado e, no final do teste, a urina é testada para açúcar e acetona. Com diminuição da tolerância à glicose, a glicemia ocorre após 11,1 horas e após o exercício deve variar de 140 a 200 mmol / l (6,7-2 mg / dl); com diabetes óbvio, excede 11,1 mmol / L com o estômago vazio, após 8 horas – mais de 2 mmol / L, na urina quase sempre é glicosúria. A sensibilidade do GTT com uma amostra questionável pode ser aumentada pelo teste de Conn (por 15 e 12 horas antes do GTT, XNUMX mg de prednisolona são administrados). O GTT é realizado apenas na ausência de sintomas de diabetes; caso contrário, pode ocorrer descompensação do diabetes com cetoacidose. O diagnóstico ajuda a verificar o estudo de anticorpos anti-insulina, anticorpos para ilhotas de Langerhans, bem como HbAlc (no diabetes sobe para XNUMX% ou mais).

Exemplo de diagnóstico. Diabetes mellitus autoimune-dependente de insulina, grave, descompensado. Coma cetoacidótico. Microangiopatia retiniana diabética. Broncopneumonia do lobo inferior do lado direito. Hepatosteatose Paradontosis Polifipitaminose.

Diagnóstico diferencial. A hiperglicemia está longe de ser sempre diabética. É alimentar (com a rápida ingestão de excesso de carboidratos, por exemplo, mais de 150-200 g de doces ingeridos em uma sessão, enquanto não excede 200 mg / dl), estresse (reflete os efeitos dos estressores, geralmente psicoemocionais), convulsivo (para epiléticos) convulsões, tétano), endócrino (com hipersecreção de hormônios contra-hormonais).

Sede e poliúria são suspeitas de diabetes insipidus, mas com isso o nível de glicose no sangue é normal e a urina é constantemente baixa em densidade (não mais que 1005). Às vezes, a glucosúria é observada mesmo com uma dieta normal, mas o nível de glicemia não aumenta mesmo após o carregamento da glicose (limiar baixo para a permeabilidade dos rins pela glicose) – diabetes renal. Tais pessoas geralmente sofrem de dores de cabeça e são facilmente cansadas. O diabetes renal pode ser um precursor do IDDM. No hiperparatireoidismo, também há sede e poliúria, mas com normoglicemia e hipercalcemia e hipersecreção do hormônio da paratireóide.

Resultados da doença e prognóstico. O diabetes mellitus como causa de morte ocupa o terceiro lugar após cardiovascular e oncopatologia. Com detecção e tratamento oportunos, o prognóstico é relativamente favorável. As características comportamentais de um adolescente podem causar descompensação do diabetes, o que contribui para a progressão da microangiopatia, perda de visão, desenvolvimento de insuficiência renal crônica, polineurite. O IDDM após a puberdade flui mais calmo e mais estável. Adolescentes com diabetes são propensas a tuberculose.

80% dos pacientes com diabetes na primeira infância morrem em 20 a 30 anos. Para adolescentes com diabetes, a principal causa de morte (de 0,5 a 15,4%) é um coma cetoacidótico. Seu resultado é favorável se a perda de consciência não durar mais de 6 horas.Com um aumento no tempo de coma, as mortes se tornam mais frequentes.

A mortalidade com coma hiperosmolar ainda é de 40 a 60%. Com terapia insulínica adequada, até 60% dos pacientes com DMID podem manter a função renal satisfatória por muitos anos, com sinais histológicos mínimos de glomerulosclerose diabética e microalbuminúria. A terapia anti-hipertensiva eficaz pode prolongar a vida de 30 a 35 anos. Na glomerulosclerose diabética, a hemodiálise e o transplante de rim prolongam a vida.

Tratamento. No tratamento do IDDM, o princípio da dietoterapia rigorosa é observado usando uma dieta contendo 15-20% de proteína, 25-30% de gordura e 50-60% de carboidratos. A dieta deve garantir o desenvolvimento físico e sexual normal.

Com compensação persistente, o IDDM não permite mais de 20 g de açúcar por dia, o que garante contra a hipoglicemia. Uma restrição acentuada de carboidratos leva à cetoacidose devido à lipólise. A necessidade de doces é compensada por seus substitutos. Eles são especialmente indicados para diabetes obesidade.

Ao tomar sorbitol e xilitol, seu valor calórico igual à glicose é levado em consideração. A sacarina e seus análogos são indesejáveis ​​em doenças do fígado, rins, durante a gravidez e a alimentação; sorbitol e xilitol contribuem para a microangiopatia; a frutose inibe a secreção do estômago e causa lipidemia; aspartame – dores de cabeça, náusea, gastralgia, depressão. Com um desejo por doces, gomas de mascar com adoçantes ajudam. Ao compensar o IDDM, o mel é permitido (não mais que 3 colheres de chá por dia). Você pode incluir arroz e macarrão em sua dieta. Sorvete é razoavelmente aceitável. Alimentos e gorduras ricos em colesterol são limitados a 30-40 g por dia.

Um adolescente com um IDDM recém-diagnosticado é imediatamente hospitalizado em um hospital endocrinológico. Com a catoacidose, o tratamento é iniciado na unidade de terapia intensiva. Com descompensação do diabetes (especialmente com coma), antibióticos são prescritos.

Para pacientes com DMID, mesmo a própria insulina é frequentemente imunogênica, sem mencionar o animal alienígena. Com o advento da insulina de engenharia genética (recombinante), o uso de insulina animal é arcaísmo. A Sociedade Internacional para o Controle do IDDM em adolescentes recomenda o uso de vírus animais recombinantes sem insulina. Foram obtidas insulinas de ação curta e prolongada. O efeito é alcançado por sua combinação. As insulinas de ação curta são selecionadas entre as prolongadas, e as insulinas de ação curta são introduzidas 30 a 60 minutos antes da próxima refeição, simulando a secreção natural de insulina. As injeções de insulina de ação curta podem ser feitas repetidamente usando uma seringa do tipo caneta Novopen, que possui uma agulha atraumática e é preenchida com cartuchos de insulina do tipo Penfill. A insulina é digitada pressionando um botão especial na tampa da caneta seringa (com 1 pressão, 2 ME de insulina é digitada). Tais injeções se assemelham à secreção fisiológica de insulina.

Sistemas equipados com temporizadores foram desenvolvidos para controlar a última dose e o tempo desde a injeção ("Innovo" da empresa dinamarquesa Novo Nordiks). Análogos de insulina de ação curta foram obtidos com uma obtenção mais rápida de um pico de eficiência e uma duração mais curta do efeito (NovoRapid) para um melhor controle da glicemia após a ingestão e uma diminuição na frequência de hipoglicemia à noite. Para alcançar o efeito máximo, a dose mínima de insulina é selecionada. Leve em conta o nível de glicemia à noite e no início da manhã, pois na maioria dos pacientes com DMID, a menor glicemia ocorre às 3-4 da manhã e a mais alta às 5-8 da manhã (devido à alta produção de hormônios contra-hormonais). Portanto, jabs às 6 da manhã ou a introdução prolongada de insulina mais tarde, antes de dormir, são mais eficazes. O melhor efeito é obtido com 1-2 injeções por dia de insulina prolongada e 3-4 insulina de ação curta.

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Atualmente, são vendidos aparelhos para a rápida determinação da glicemia pelo paciente, o que facilita o controle do tratamento. Aerossol intensamente desenvolvido e preparações orais de insulina na forma de lipossomas. Os dispensadores de insulina do tipo bioestimulador são eficazes, mas inconvenientes de usar. O transplante de pâncreas é problemático devido à incompatibilidade tecidual. As esperanças são colocadas na terapia celular com o implante de células beta geneticamente modificadas ou células-tronco que se diferenciam em células beta. De interesse são as perspectivas para o tratamento de IDDM como uma doença auto-alérgica com imunossupressores. Dos métodos não tradicionais de tratamento da diabetes, são utilizadas oxigenação, hemossorção, plasmaférese, enterossorção, eletroacupuntura, irradiação sanguínea com UV e laser e várias ervas. No entanto, isso não substitui a terapia com insulina. Tais métodos têm efeito apenas com diabetes mellitus latente ou em casos raros de DMNID.

No tratamento da microangiopatia, são utilizados trental, complacência, agapurina, teonicol; anabolicos do tipo retabolil; desagregantes, cardiotróficos, cardioenergizadores, vitaminas de todos os grupos. Mas o método mais eficaz é compensar cuidadosamente o diabetes. Com normoglicemia e aglucosúria, as microangiopatias se desenvolvem muito mais tarde. Com a hipertensão arterial, o arifon (indap), bloqueadores dos canais de cálcio, produz um efeito. O captopril e seus análogos são amplamente utilizados no tratamento da glomerulosclerose diabética.

Os adolescentes devem cuidar especialmente da higiene dos órgãos genitais e dos pés, usar sapatos confortáveis ​​e espaçosos, evitar arranhões, calosidades, inspecionar e lavar os pés diariamente, e não usar absorventes de calor muito quentes quando estiverem frios.

O curso da diabetes é influenciado favoravelmente pela terapia com exercícios. O tratamento sanatório de adolescentes com diabetes é realizado apenas na ausência de cetoacidose e graves complicações vasculares.

Prevenção O objetivo estratégico é a detecção precoce de DMID e terapia profilática. O diabetes mellitus é um problema médico e social. É necessária atenção ao grupo de risco para diabetes (aqueles nascidos com um grande peso corporal, tendo parentes com diabetes, obesos e hipertensos, pessoas com GTT duvidoso). O papel da hereditariedade torna problemática a prevenção do diabetes, é importante evitar fatores desencadeantes: dieta balanceada, consumo razoável de doces, educação física, organização do trabalho e descanso e prevenção do estresse. É necessário um acompanhamento para crianças de famílias com diabetes mellitus, aquelas que tiveram infecção por enterovírus e caxumba, para filhos de mães com rubéola na segunda metade da gravidez, para todos os portadores do HCH HCL D3 e D4. Alimentos e medicamentos para diabéticos devem ser evitados.
Para adolescentes com diabetes que desejam se casar, é importante ter aconselhamento genético, especialmente indicado para o chamado NIDDM de baixo progressivo para adolescentes com herança autossômica dominante (um defeito congênito na secreção de insulina é inadequado para a glicemia).

Exame clínico. Grupo dispensário – D-3. Adolescentes com IDDM não são removidos do dispensário. O sistema de exame clínico deve basear-se em dados sobre a natureza imunopatológica do diabetes mellitus. É necessário registrar adolescentes com DMID como indivíduos imunopatológicos. Intervenções sensibilizantes são contra-indicadas. Essa é a base da atenção médica para vacinação, para limitar a introdução de medicamentos antigênicos. O tratamento contínuo com insulina é uma tarefa difícil e requer a paciência de um adolescente e um médico. O diabetes mellitus assusta muitas restrições, muda o estilo de vida de um adolescente. Você precisa ensinar um adolescente a superar o medo da insulina. Quase 95% dos adolescentes com IDDM não têm uma idéia correta da dieta, não conseguem alterar a dose de insulina com uma mudança na dieta, com atividade física que reduz a glicemia. A melhor opção são aulas nas "Escolas de pacientes com diabetes" ou "Universidades de saúde para pacientes com diabetes". Pelo menos uma vez por ano, é necessário um exame estacionário com ajuste da dose de insulina. Observação pelo endocrinologista da clínica – pelo menos 1 vez por mês. Os consultores permanentes devem ser oftalmologista, terapeuta, neuropatologista e, se necessário, urologista, ginecologista, nefrologista. Antropometria é realizada, pressão arterial é medida. Examine regularmente os níveis de glicemia, glicosúria e acetonúria, periodicamente – lipídios no sangue e função renal. Todos os adolescentes com diabetes precisam de um exame de TB. Com tolerância reduzida à glicose – 1 vez em 1 meses, observação dinâmica, exame oculista 3 vez em 1 meses, ECG – 3 vez em meio ano e com glicemia normal por 1 anos – cancelamento de registro.

Perguntas de especialização. Grupo de saúde – 5. A atividade física com IDDM é estritamente dosada. A terapia com exercícios começa desde os primeiros meses da doença, até o desenvolvimento de complicações. Todos os tipos de atletismo, esportes e tênis são permitidos, mas proíbem esportes de força, levantamento de peso, alpinismo e maratona. Cargas excessivas estão repletas de hemorragias na retina, coma hipoglicêmico. Antes da educação física, você precisa tomar carboidratos (maçã, um copo de suco ou leite, um sanduíche). Com glicemia acima de 15 mmol / le com cetoacidose, a educação física é proibida. Treinamento não mostrado com carga acadêmica aumentada. Adolescentes com diabetes estão isentos de exames. Trabalho mostrado com sobrecarga psicofísica mínima, sem viagens de negócios. É proibido trabalhar no turno da noite, em lojas quentes, em alturas, com mecanismos em movimento, dirigindo carros. No IDDM com complicações, é indicada uma transferência de incapacidade.

Com IDDM compensado de gravidade moderada com uma dose de insulina de até 60 ME por dia e comprometimento moderado das funções, os adolescentes são limitados no serviço militar e, no diabetes mellitus grave, não são adequados para o serviço militar. Nas escolas militares não são aceitos. A questão do serviço militar sob um contrato é decidida individualmente.

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