Ali je možno preprečiti diabetes tipa 2 in kako

V zadnjih 6 letih je bilo izvedenih več randomiziranih nadzorovanih preskušanj, ki so preučevale vpliv spremembe življenjskega sloga in farmakoloških posegov na verjetnost razvoja diabetesa mellitusa tipa 2 (DM) pri posameznikih z visokim tveganjem. Te študije so pokazale, da se lahko število ljudi, ki imajo sladkorno bolezen prvič v obdobju 3-6 let, zmanjša za 25-62%. Posledično se je težišče razprave o taktiki boja proti sladkorni bolezni tipa 2 – ena najresnejših zdravstvenih težav – premaknilo z relativno ozke teme zdravljenja na širši niz vprašanj za njegovo preprečevanje, ki se nanašajo tako na preprečevanje razvoja kot na zgodnje zdravljenje sladkorne bolezni, usmerjene v stabilizacijo oz. obratni razvoj patogeneze bolezni in preprečevanje njenega napredovanja. Optimalne strategije za spreminjanje patogeneze bolezni na stopnjah preddiabeta in zgodnje sladkorne bolezni še niso razjasnjene, vendar razpoložljive informacije zadostujejo za določitev relativne učinkovitosti različnih posegov in oblikovanje nekaterih priporočil, ki se lahko uporabljajo v klinični praksi. Ta članek razpravlja o splošnem konceptu in dokazih za preprečevanje sladkorne bolezni tipa 2 v okviru patogeneze bolezni. Poleg tega je pozornost namenjena možnosti uporabe obravnavanih pristopov v klinični praksi, ob upoštevanju patogenetskih značilnosti bolezni in rezultatov kliničnih študij.

Kako se razvije sladkorna bolezen tipa 2?
Pri sladkorni bolezni tipa 2 je pomanjkanje insulina posledica povečanja potrebe po tem hormonu – kronične inzulinske odpornosti. Nekatere prospektivne študije (pri kohortah Pima Indijcev, latinoamerikancev z predhodno diagnozo gestacijske sladkorne bolezni, Hispanic, belcev in afroameriških žensk v študiji inzulinske odpornosti na aterosklerozo) so pokazale, da je izločanje inzulina in izvajanje njegovih funkcij v telesu oslabljeno že dolgo pred razvojem eksplicitne sladkorne bolezni tipa 2 . Poleg tega tako inzulinska rezistenca kot oslabljeno izločanje insulina napredujeta več let. Tako se sladkorna bolezen tipa 2 razvije na podlagi kroničnega in progresivnega zmanjšanja izločanja insulina ter progresivne insulinske odpornosti. Ti procesi, ki pred klinično navidezno sladkorno boleznijo, so vzrok same bolezni in njenega postopnega poslabšanja v prihodnosti.
Napredovanje patologije od običajne glukozne tolerance do sladkorne bolezni traja leta in seveda vključuje vmesno stopnjo motene glikemije (oslabljena glukozna toleranca in / ali hiperglikemija na tešče). Včasih metabolične motnje v kratkem času napredujejo do sladkorne bolezni, včasih pa ta proces traja veliko dlje. Za razumevanje možnosti preprečevanja sladkorne bolezni je izredno pomembno preučiti razmerje med kliničnim napredovanjem patologije, določeno s stopnjo glukoze v obtočeni krvi, in njenim biološkim, patogenetskim napredovanjem, za katero so značilne predvsem spremembe razmerja med izločanjem insulina in njegovimi potrebami.
Avtor članka je sodeloval v prospektivni študiji, ki je vključevala španske ženske z predhodno diagnozo gestacijske sladkorne bolezni in razkrila radoveden vzorec. Raven glikemije na tešče se je rahlo spremenila v fazi, ko se je izločanje insulina, ki je nadomestilo inzulinsko odpornost, zmanjšalo od

10-20% norme. Nadaljnje zmanjšanje kompenzacijske funkcije β-celic je bilo povezano z izrazitim povečanjem glikemije na tešče. Isti vzorec so opazili pri ravni glikemije 2 uri po zaužitju glukoze (med oralnim testom tolerance glukoze), čeprav je bil ta kazalnik bolj odziven na zmanjšanje kompenzacijske funkcije β-celic. Podobne podatke so dobili E. Ferrannini in sod. v prečni (sočasni) študiji. Tako je zmanjšanje občutljivosti β-celic za glukozo za

70-75% je bilo povezano z relativno majhnim povečanjem glikemije 2 uri po vnosu glukoze (s 5,6 na 8,6 mmol / L, torej iz normalnih vrednosti na raven, ki ustreza moteni toleranci za glukozo); hkrati poslabšanje občutljivosti β-celic za dodatnih 20-25% – s pomembnim povečanjem glikemije 2 uri po vnosu glukoze (do

23 mmol / l). Ti dve študiji sta razkrili, da v začetnih fazah poslabšanja funkcije β-celic raven glukoze v cirkulirani krvi daje precej šibek "signal" o tem, to je, da se na začetku razvoja patologije raven glikemije malo spremeni. Ta "signal" postane močnejši (in glikemija začne resnično odražati izgubo funkcije β-celic) le z že precej izrazitimi motnjami. V zvezi s tem klinično navidezne spremembe glukoze v krvi kažejo na resno okvaro delovanja β-celic in se pojavljajo v razmeroma poznih fazah napredovanja sladkorne bolezni, čeprav dovolj zgodaj za klinično oceno posameznega odziva na posege, namenjene preprečevanju sladkorne bolezni.

Kaj je preprečevanje sladkorne bolezni?
Glede na specifično patogenezo sladkorne bolezni tipa 2, pri kateri povečanje glikemije povzroči poslabšanje kompenzacijske funkcije β-celic kot odziv na povečano in pogosto napredujočo odpornost na inzulin, preprečevanje bolezni zahteva stabilizacijo (ali celo izboljšanje) delovanja β-celic in glikemijo. Če predstavnik skupine tveganj nekako ustavi poslabšanje delovanja β-celic in rast glikemije, ne bo imel sladkorne bolezni. V kliničnih študijah razvoj sladkorne bolezni ocenjujemo zgolj kot parameter "da-ne", prisotnost določenega praga za raven glikemije pa kaže na njegovo prisotnost. V tem okviru obstajata le dva glavna načina za zmanjšanje splošnega tveganja za nastanek sladkorne bolezni v obdobju izvajanja preventivnih posegov, ki je po dolžini težko primerljiv s časom nastanka sladkorne bolezni. Ena od teh metod vključuje neposredno spremembo patogeneze diabetesa tipa 2. Če ta ali ona strategija omogoča upočasnitev poslabšanja kompenzacijske funkcije β-celic in hitrost rasti nivoja glikemije, se bo sladkorna bolezen pojavila pri manjšem številu bolnikov med 3-6-letno študijo, torej bo ta upočasnitev dejansko upočasnila pojav sladkorne bolezni pri številnih udeležencih študije. V primeru dovolj pomembne upočasnitve patogenetskih mehanizmov razvoja sladkorne bolezni se lahko pojav diabetesa zavleče zelo dolgo. Če je mogoče zaustaviti nadaljnje poslabšanje metabolizma, pomeni zaustavitev napredovanja patogenetskih mehanizmov in resnično preprečevanje diabetesa, torej preprečevanje njegovega razvoja. Drugi način za zmanjšanje števila novih primerov sladkorne bolezni med 3-6 letno študijo je preprosto znižanje ravni glikemije. Tudi če terapevtski posegi ne vplivajo na napredovanje patogeneze sladkorne bolezni, bo raziskava poročala o novih primerih sladkorne bolezni pri manj pacientih. V tem primeru se nenehno poslabšanje presnove prikrije, ker, kot že rečeno, razvoj sladkorne bolezni ocenjujemo po shemi "da-ne", torej na podlagi preseganja določenega praga glikemije, namesto da bi se načeloma spremenila raven glikemije. Pri uporabi druge metode za preprečevanje sladkorne bolezni manj ljudi prestopi ta prag, vendar ne na račun upočasnjevanja napredovanja bolezni, ampak zaradi dejstva, da jim zdravljenje preprečuje doseganje tega praga.
Ti dve strategiji, če se uporabljata v svoji čisti obliki v kliničnih preskušanjih, sta videti različni, odvisno od tega, ali splošno tveganje za nove primere sladkorne bolezni ali verjetnost preživetja brez razvoja sladkorne bolezni velja za primarno končno točko. Posegi, ki upočasnijo presnovo, povzročijo manjše tveganje za pojav novih primerov sladkorne bolezni letno. Poleg tega se krivulje, ki prikazujejo število novih primerov sladkorne bolezni, iz leta v leto vedno bolj razlikujejo v glavnih in kontrolnih skupinah: med postopkom zdravljenja je med temi skupinami vse bolj izrazita razlika v številu primerov sladkorne bolezni. Ko se takšno zdravljenje ob koncu študije ustavi, se patogenetski proces, ki vodi do sladkorne bolezni, v celoti nadaljuje, pri posameznikih iz glavne skupine pa je pogostost novih primerov sladkorne bolezni primerljiva s tisto v kontrolni skupini, krivulje pojavnosti sladkorne bolezni pa v glavnih in kontrolnih skupinah postanejo vzporedno. Vendar bo število ljudi s sladkorno boleznijo v glavni skupini ostalo manjše kot v kontrolni skupini, kar odraža upočasnitev ali zaustavitev patoloških mehanizmov, doseženih z zdravljenjem (upočasnitev ali zaustavitev napredovanja "diabetične ure").
Popolnoma drugačna slika je opažena, če preprečevanje sladkorne bolezni izvajamo s pomočjo posegov, ki pomagajo zmanjšati glikemijo, vendar brez vpliva na patogenezo presnovnih motenj. Med zdravljenjem ta strategija ohranja krivulje pojavnosti sladkorne bolezni v glavni in kontrolni skupini vzporedno, tj. Poseg zmanjšuje tveganje za nove primere sladkorne bolezni, vendar se razlika v pojavnosti med kontrolno in glavnimi skupinami praktično ne spreminja sčasoma. Prekinitev zdravljenja vodi v hitro povečanje ravni glikemije v glavni skupini, kar kaže na stalno upadanje funkcije β-celic med študijo. V skladu s tem se pojavnostne krivulje sladkorne bolezni začnejo zbliževati in se po določenem času izenačijo.
Obe strategiji pomagata zmanjšati glikemijo med zdravljenjem in ta učinek je zelo pozitiven za pacientovo zdravje. Vendar pa terapevtski posegi, ki ne vplivajo na patogenezo bolezni in ne vplivajo neposredno na napredovanje patološkega procesa, ne morejo preprečiti sladkorne bolezni in lahko samo zaustavijo njen razvoj. Ta razlika bi bila čisto terminološka, ​​če ne bi bilo možnosti, da bi popolnoma zaustavili napredovanje patogeneze bolezni, kar je bilo dokazano v študiji TRIPOD (Troglitazon in Prevention of Diabetes Study). Tako je preprečevanje sladkorne bolezni možno in osredotočiti se moramo na razvoj in izvajanje metod za spreminjanje patogeneze te bolezni.

Insumed -   Zdravila proti sladkorni bolezni

Kaj kažejo klinične študije?
Nedavno objavljeni rezultati kliničnih preskušanj o preprečevanju sladkorne bolezni nam omogočajo, da prepoznamo tri potencialno uporabne splošne pristope za prikrivanje, zavlačevanje in preprečevanje razvoja sladkorne bolezni tipa 2:
• intenzivno spreminjanje življenjskega sloga ali uporaba orlistata, ki zmanjšuje telesno težo in verjetno vsebnost visceralne maščobe v telesu;
• uporaba tiazolidindionov, ki zmanjšujejo učinek odvečne visceralne maščobe na delovanje insulina in imajo lahko neposredne zaščitne učinke v zvezi z β-celicami;
• imenovanje metformina ali akarboze, ki zmanjšujeta pretok glukoze v cirkulacijsko kri iz jeter in prebavil.
Vsi ti posegi pomagajo zmanjšati število novih primerov sladkorne bolezni v 3-6 letih zdravljenja, vendar razkrite razlike v vzorcih vpliva na razvoj bolezni kažejo, da nekatere metode resnično vplivajo na patogenezo, druge pa pretežno prikrivajo napredovanje patološkega procesa.
Finska DPS (Diabetes Prevention Study) in ameriški program preprečevanja diabetesa DPP (Diabetes Prevention Program) na več etničnih skupinah sta potrdila, da intenzivne intervencije za spreminjanje življenjskega sloga, vključno z dejavnostmi za zmanjšanje prehranskih kalorij in povečanje telesne aktivnosti, zmanjšujejo tveganje za razvoj sladkorne bolezni pri posameznikih z oslabljeno toleranco za glukozo. V teh študijah je bilo opaziti 58-odstotno zmanjšanje relativnega tveganja za sladkorno bolezen v skupinah za spremembo življenjskega sloga, v katerih so iskali ne samo začetno zmanjšanje telesne teže, ampak tudi poznejšo postopno izgubo odvečne teže; zato je bila teža takih bolnikov v povprečju manjša v primerjavi s kontrolno skupino. Posledično smo v obeh študijah opazili naraščajočo razliko med pogostostjo sladkorne bolezni v glavni in kontrolni skupini, kar je razloženo z učinkom terapije na patogenezo in upočasnitvijo napredovanja presnovnih motenj.
Nedavno so avtorji DPS poročali o rezultatih spremljanja bolnikov po študiji (poststudy opazovanje), po kateri so posamezniki, vključeni v prvo glavno skupino, po študiji imeli majhno, a statistično pomembno stalno zaščito pred razvojem sladkorne bolezni.
Študija XENDOS (Xenical pri preprečevanju sladkorne bolezni pri prekomernih preiskovancih) je ugotovila, da je pri bolnikih z debelostjo in normalno ali visoko glukozo v krvi orlistat, ko je bil dodan ukrepom za spremembo življenjskega sloga, povečal začetno izgubo telesne teže in zmanjšal relativno tveganje za razvoj Sladkorna bolezen za 37% v primerjavi s skupino za spremembo življenjskega sloga. Vendar se razlike med krivuljami tveganja za sladkorno bolezen v glavni in kontrolni skupini niso letno povečevale, vsekakor pa ni bilo mogoče dobiti jasnega vzorca.
Tiazolidindioni zagotavljajo relativno zmanjšanje tveganja za diabetes za približno 55-62% (do 75% glede na majhno podskupino, ki uporablja troglitazon v študiji DPP). Študija TRIPOD je pokazala relativno zmanjšanje tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri španskih ženskah s predhodno diagnosticirano gestacijsko sladkorno boleznijo. Krivulje pojavnosti sladkorne bolezni v glavni in kontrolni skupini so se med zdravljenjem razhajale in se 8 mesecev po koncu terapije niso zbližale. Ženske, ki v obdobju zdravljenja niso razvile diabetesa, so imele stabilno raven glikemije in delovanje β-celic več kot 4,5 leta, vključno z 8-mesečnim obdobjem umivanja. Dosežena zaščita β-celic je bila obdržana še dodatnih 3,5 leta po zdravljenju s pioglitazonom v študiji PIPOD (Pioglitazon v preprečevanju sladkorne bolezni). Ti dve študiji sta dokazali, da lahko poslabšanje funkcije β-celic stabilno zaustavimo relativno dolgo.
Nedavno zaključena študija DREAM (ocena redukcije sladkorne bolezni z rosiglitazonom in zdravilom ramipril) je te ugotovitve potrdila pri širši populaciji žensk in moških z oslabljeno toleranco za glukozo in hiperglikemijo na tešče. V tej študiji je bilo relativno zmanjšanje tveganja za nove primere sladkorne bolezni v 4 letih zdravljenja z rosiglitazonom 62%, krivulje pojavnosti sladkorne bolezni v glavni in kontrolni skupini pa so se v celotnem obdobju študije vedno bolj razlikovale. Med 2-4-mesečnim obdobjem umivanja so bili v glavnih in kontrolnih skupinah precej pogosto zabeleženi novi primeri diabetesa, vendar je bila njihova pogostost primerljiva, zato so krivulje pojavnosti v teh skupinah ostale vzporedne med seboj (rezultati študije so bili poročani decembra 2006 na kongresu Mednarodne zveze za diabetes.
Treba je omeniti študijo DPP, v kateri je bila približno 11 mesecev majhna veja, ki je uporabljala troglitazon. V tej študiji je bilo relativno zmanjšanje tveganja za sladkorno bolezen 75% v primerjavi s placebo skupino. Približno triletno spremljanje teh bolnikov po prenehanju jemanja troglitazona je pokazalo, da so se novi primeri sladkorne bolezni v njihovi populaciji srečevali z enako pogostostjo kot v kontrolni skupini, krivulje pojavnosti pa se niso približale. Vse štiri te študije so dale močan dokaz, da uporaba tiazolidindionov upočasni ali ustavi presnovne motnje pred razvojem sladkorne bolezni. Vendar pa, kot je bilo prikazano v študiji TRIPOD, ta zaščita ni enaka pri vseh posameznikih, ki so bili podvrženi takšnemu zdravljenju.
Metformin v študiji DPP in akarboza v študiji STOP-NIDDM sta pokazala 31 in 25% relativno zmanjšanje tveganja pri moških in ženskah z oslabljeno glikemijo v primerjavi s placebo skupinami. V obeh študijah se je krivulja pojavnosti glavne in kontrolne skupine nekoliko razlikovala po prvem letu zdravljenja in so bile primerljive za glavne skupine teh študij. Vendar je bila v 2-4 tednih opazovanja po prekinitvi zdravljenja z DPP pogostost novih primerov sladkorne bolezni v prejšnji glavni skupini dvakrat večja kot v primerjalni skupini. Podobno se je v študiji STOP-NIDDM 3 mesece po ukinitvi akarboze pojavnost novih primerov sladkorne bolezni v prejšnji glavni skupini povečala za 45%. Vendar je število ljudi s sladkorno boleznijo do konca obdobja umivanja v prejšnji glavni skupini ostalo manjše kot v prejšnji primerjalni skupini. Takšni rezultati omogočajo presojo o prisotnosti bistvenega zakrivalnega sestavnega dela zdravljenja, katerega učinek je omejen s trajanjem zdravila (metformin ali akarboza); vendar ima ta taktika tudi določen spreminjajoč učinek na patogenezo bolezni.
Katere so glavne praktične ugotovitve iz predstavljenih študij?
Prvič, glede na razpoložljive dokaze o posegu, ki bodisi omogočajo, da zmanjšate telesno težo in zmanjšate količino visceralne maščobe v telesu ali zmanjšate odpornost na inzulin, povezano z debelostjo, dajejo najboljši spreminjajoč učinek na patogenezo presnovnih motenj, na katerih temelji sladkorna bolezen tipa 2. Te ugotovitve kažejo, da so nekatere komponente debelosti in odpornosti na inzulin ključni dejavniki pri postopnem poslabšanju delovanja β-celic, kar na koncu privede do razvoja hiperglikemije.
Drugič, na podlagi podatkov študij TRIPOD in PIPOD lahko trdimo, da je mogoče stabilizirati delovanje β-celic in glikemijo v razmeroma dolgem časovnem obdobju. Tako poslabšanje delovanja β-celic pri posameznikih, ki jim grozi razvoj sladkorne bolezni tipa 2, ni strogo določen postopek, ki je odporen na spreminjajoče se vplive: v nekaterih primerih ga je mogoče ustaviti vsaj nekaj let.
Tretji in morda najpomembnejši zaključek: nobena od preučenih strategij ni pokazala popolne in enotne učinkovitosti pri preprečevanju sladkorne bolezni. Ti trije sklepi so bistveni za razvoj in izvajanje metod za preprečevanje sladkorne bolezni v klinični praksi.

Insumed -   Krvni sladkor pri nosečnicah in nevarnost povečanja glukoze

Posledice za praktično zdravje
Klinične študije proučujejo povprečno uspešnost različnih pristopov pri sorazmerno velikem številu bolnikov. Vendar se v klinični praksi v vsakem trenutku ukvarjamo z enim konkretnim pacientom. V zvezi s tem bi morali zdravniki o tem ali onem posegu vedeti več kot povprečni učinek, prikazan v klinični študiji. Razumeti moramo, ali bo za vsakega od naših pacientov delovala posebna taktika zdravljenja. Študije, opisane v tem članku, takšnih informacij ne zagotavljajo v celoti. Študija patogeneze diabetesa tipa 2 nam omogoča, da v klinični praksi prepoznamo potencialno uporabne pristope k preprečevanju bolezni.
Katere posege za preprečevanje sladkorne bolezni lahko danes uporabimo?
Trenutno v ZDA za preprečevanje te bolezni ni odobreno nobeno farmakološko sredstvo. Poleg tega rezultati raziskav, kot sta TRIPOD in ADOPT (Diabetes Outcome Progression Trial), kažejo, da je sprememba bolezni s farmacevtskimi zdravili možna po začetku sladkorne bolezni. Te okoliščine nam omogočajo, da sklepamo, da je najustreznejši pristop k preprečevanju sladkorne bolezni pri posameznikih z visokim tveganjem (z oslabljeno glikemijo ali neugodno anamnezo, na primer pri predhodno diagnosticirani gestacijski diabetes) sprememba življenjskega sloga. V nedavnem soglasnem sporazumu Ameriškega diabetičnega združenja je tudi zapisano, da lahko metformin uporabljamo za preprečevanje sladkorne bolezni tipa 60 pri osebah, starejših od 35 let in z indeksom telesne mase (ITM) ≥2 kg / m 2. Vendar to priporočilo ne temelji toliko na dokazih o resnični spremembi bolezni in učinku metformina na dolgoročno zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti, temveč na preudarkih nizkih stroškov zdravila in njegove varnosti. Prav tako ni jasno, kako spremljati učinkovitost uporabljenega posega. Na primer, a priori ne morete določiti mase, ki jo mora pacient izgubiti, niti števila vaj, ki zadostuje za zaustavitev napredovanja presnovnih motenj. Največ, kar lahko storimo, je predpisati način preprečevanja in nato nadzirati doseganje glavnega cilja zdravljenja – stabilizirati proces ali izboljšati raven glikemije (ali drugih markerjev). Povečanje glikemije bo kazalo na neprimeren odziv na dejavnosti spreminjanja življenjskega sloga.
Ko je dosežena vsebnost glukoze v krvi diabetičnega praga, je treba režimu zdravljenja dodati farmakološka zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v patogenetske mehanizme bolezni. Do danes je bil najbolj dokazan blagodejni učinek na patogenezo sladkorne bolezni pri zdravilih, ki vplivajo na odpornost na inzulin zaradi presežka visceralne maščobe (na primer tiazolidindioni). Zdravila, ki večinoma znižujejo glikemijo (metformin in akarboza), kažejo manj dokazov o spremembah v patogenezi sladkorne bolezni. Možnosti kombinirane terapije, učinki zdravil za boj proti debelosti in terapije, ki spodbujajo endogeno izločanje insulina, je treba proučiti v posebej zasnovanih študijah.
V klinični praksi je treba upoštevati tri stvari.
Najprej ni v vseh primerih hiperglikemija ali oslabljena glukozna toleranca povezana z odpornostjo na inzulin. Vedno se je treba spomniti še ene možne etiologije motnje (na primer avtoimunske), zlasti ko gre za bolnika z normalno telesno težo.
Drugič, v kliničnih preskušanjih je bil odziv na zdravljenje različen, odvisno od nekaterih kliničnih značilnosti. Tako so bili ukrepi za intenzivno spremembo življenjskega sloga pri DPS najučinkovitejši za zmanjšanje tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri ljudeh, ki so dosegli cilje zdravljenja, ki jih načrtuje program; pri DPP pri osebah, pri katerih so bile najnižje ravni glikemije sprva zabeležene 2 uri po peroralnem vnosu glukoze. Metformin v DPP je bil nekoliko bolj učinkovit pri mlajših bolnikih, pri posameznikih z razmeroma visokim indeksom telesne mase in relativno visoko glikemijo na tešče. Troglitazon v študiji TRIPOD je deloval bolje pri posameznikih s težjo debelostjo, odpornostjo na inzulin in hiperinzulinemijo. Rosiglitazon v študiji DREAM je bil učinkovitejši pri bolnikih z razmeroma visokim indeksom telesne mase in pasom.
Tretjič, ne pozabite, da imajo vsi farmakološki ukrepi svoje stranske učinke. Neželeni učinki na prebavilih lahko poslabšajo skladnost pri uporabi metformina, akarboze ali orlistata. Metformin lahko povzroči tudi laktacidozo pri ljudeh z ledvično disfunkcijo ali kongestivnim srčnim popuščanjem. Tiazolidindioni lahko povzročijo povečanje telesne mase zaradi zastajanja tekočine in povečanega volumna maščobnega tkiva. Poleg tega zastajanje tekočine ob jemanju teh zdravil pri manjšem delu bolnikov lahko prispeva k razvoju kongestivnega srčnega popuščanja, kar je zelo pomembno zapomniti. In jemanje tiazolidindionov je povezano z majhnim tveganjem za zlome kosti okončin (rame, roke, stopala) pri ženskah v menopavzi z ugotovljeno sladkorno boleznijo tipa 2. Za izbiro najustreznejšega posega za določenega pacienta je treba upoštevati dokazno podlago o učinkovitosti zdravila pri preprečevanju diabetesa, njegovih stranskih učinkih in stroških zdravila.

Insumed -   Prvi simptomi sladkorne bolezni

Ugotovitve
Sladkorna bolezen tipa 2 je napredujoča bolezen, ki se razvije v več letih kot posledica postopnega zmanjšanja delovanja β-celic, katerega namen je kompenzirati kronično in pogosto napredujočo odpornost na inzulin. Preprečevanje razvoja sladkorne bolezni tipa 2 zahteva spremembo patogenetskih procesov, ki so osnova metaboličnih motenj, ki vodijo do sladkorne bolezni, da bi upočasnili, ustavili ali obrnili razvoj motenj β-celic.
Podatki iz šestih randomiziranih kliničnih preskušanj so razkrili številne intervencije, ki lahko v relativno kratkem času zmanjšajo pojavnost sladkorne bolezni pri posameznikih z visokim tveganjem. Posegi, ki zmanjšujejo vsebnost visceralne maščobe v telesu ali škodljiv učinek maščobe na odpornost na inzulin, zagotavljajo najbolj izrazito zmanjšanje tveganja za nastanek sladkorne bolezni in zagotavljajo najboljše dokaze o resničnem spreminjajočem vplivu na patogenezo bolezni. Obenem vsaj dve študiji kažeta, da je sprememba patogeneze možna tudi kmalu po tem, ko raven glikemije doseže sladkorni prag.
Te ugotovitve, skupaj s tem, da poslabšanje kompenzacijske funkcije β-celic povzroča povečanje glikemije, dajejo razloge za začetek preprečevanja diabetesa s spremembo življenjskega sloga in po potrebi (če sprememba življenjskega sloga ni preprečila prestopanja diabetičnega glikemičnega praga), nadaljujte z uporabo farmakoloških zdravil, zmanjšanje insulinske odpornosti.
Naše znanje na tem področju medicine je še vedno nepomembno, nimamo podatkov o možnostih resničnega in dolgoročnega (na primer oblikovanega desetletja) preprečevanja sladkorne bolezni tipa 2. Kljub bližnjim in vmesnim obdobjem pa je še vedno potrebno dodatno delo za določitev najboljših pristopov v okviru zgoraj opisane splošne strategije, za preučitev možnosti kombiniranih posegov in za preizkušanje novih metod preprečevanja, takoj ko postanejo na voljo v klinični praksi. To delo bi se moralo osredotočiti na spremembo patogeneze bolezni in ne le na preprečevanje novih primerov sladkorne bolezni kot glavnega rezultata teh patoloških procesov.

Članek je natisnjen s kratico.

Izvirno besedilo v "(Kako) Ali lahko preprečimo diabetes tipa 2?" objavljeno v reviji Diabetes. – 2007; 56 (6): 1502-1507.

Prevedeno iz angleščine. Irina Starenkaya

IZDELKI ZA TEMO

Širitev cerebralne sladkorne bolezni (CD) omogoča rast socialno-ekonomskih vitrasov, povezovanje s hudim pospeškom, zaščito srca in forenzike, smrt in ločeno smrt. Roszodil naslіdkіv za zdravje vseh povprečnih skupin ljudi s sladkorno boleznijo so značilni kazalniki zdravja (umrljivost, bolezen, telesni razvoj), obolenje bolezni (metabolična stopnja, vedenjska) .

Da preprečimo, da bi diabetes mellitus prešel v zapleteno obliko, ki zahteva stalen vnos insulina, se je treba naučiti, kako nadzorovati bolezen. K temu prispeva najnovejše zdravilo Insumed, ki pomaga znebiti diabetesa na celični ravni: zdravilo obnovi proizvodnjo inzulina (ki je pri sladkorni bolezni tipa 2 okvarjen) in uravnava sintezo tega hormona (kar je pomembno pri sladkorni bolezni tipa 1).

Diabetus Insumed - kapsule za normalizacijo krvnega sladkorja

Vse sestavine, ki sestavljajo pripravek, so izdelane na osnovi rastlinskih materialov z uporabo tehnike biosinteze in so povezane s človeškim telesom. Dobro absorbirajo celice in tkiva, saj gre za aminokisline, ki sestavljajo celične strukture. Sestavni deli kapsule Insumed normalizirajo proizvodnjo inzulina in uravnavajo krvni sladkor.

Podrobne informacije o tem zdravilu so na voljo v medicinskem časopisu Obzoroff.info. Če želite kupiti Insumed s popustom nato pojdite na uradna spletna stran proizvajalca.

Diabetus Slovenija