Diabeti insipidus tek gratë simptomat dhe trajtimi i parë

Diabeti insipidus (ND) është një sëmundje e rrallë e sistemit endokrin. Zhvillohet me çrregullime patologjike të një natyre të ndryshme në hipotalamus (pjesë e diencefalonit) ose në lobin e pasëm të gjëndrrës së hipofizës (gjëndra endokrine e vendosur në xhepin e kockave (shalja turke) në bazën e trurit).

Në këto pjesë të trurit prodhohet vazopressina, një hormon antidiuretik. Rregullon metabolizmin e ujit. Prishja e hormonit çon në një humbje të aftësisë së veshkave për të thithur ujin mbrapa dhe përqendruar urinën.

Klinikisht, sëmundja manifestohet nga etja e rëndë (polidipsia) dhe një rritje e vëllimit të urinës (poliuria) deri në 7 – 18 litra në ditë. Nëse marrja e lëngjeve është e kufizuar, trupi shpejt dehidratohet, dhe shfaqen nauze dhe simptoma të një çrregullimi të sistemit nervor qendror.

Prevalenca e ND qendrore po rritet. Kjo prirje shoqërohet me një rritje të numrit të operacioneve të kryera në hipofizë dhe tru, me lëndime kraniocerebrale, në të cilat rastet e formimit të sëmundjes arrijnë në 30%.

Bazat e fiziologjisë që lidhen me shfaqjen e diabetit insipidus

Balanca e ujit në trup mbështetet nga tre komponentë: hormoni vazopressin – një ndjenjë e etjes – gjendja funksionale e veshkave.
Vasopressina formohet në hipotalamus, përgjatë proceseve të qelizave nervore kalon në gjëndrën e hipofizës posteriore, ku grumbullohet dhe futet në qarkullimin e gjakut në përgjigje të stimulimit të duhur. Efekti kryesor i hormonit është një ulje në sasinë e urinës për shkak të një rritje të përqendrimit të tij. Veshkat marrin urinë të holluar dhe jo të përqendruar. Vasopressina vepron drejtpërdrejt mbi ta si organi kryesor i synuar: rrit përshkueshmërinë e ujit të tubulave. Hormoni rregullon sasinë e ujit në trup, duke rritur përqendrimin e urinës dhe duke zvogëluar sasinë e tij në kanalet e veshkave.
Vasopressin gjithashtu ka një sërë efektesh të tjera:

  • stimulon tonin e enëve të gjakut, përfshirë mitrën;
  • aktivizon ndarjen e glukogjenit në glukozë – glikogjenolizë;
  • merr pjesë në formimin e molekulave të glukozës nga molekulat e komponimeve të tjera organike në mëlçi dhe pjesërisht në substancën kortikale të veshkave – glukoneogjenezë;
  • ndikon në laktacion;
  • vepron në proceset e memorizimit;
  • rrit koagulimin e gjakut;
  • shfaq një numër të vetive rregullatore somatike.

Funksionet kryesore të hormonit janë ruajtja e ujit në trup dhe ngushtimi i enëve të gjakut. Prodhimi i tij është nën kontroll të ngushtë. Ndryshimet e vogla në përqendrimin e elektroliteve në plazmën e gjakut ose rrisin prodhimin e hormonit antidiuretik, ose frenojnë lëshimin e tij në qarkullimin sistemik. Gjithashtu, vëllimi i tij ndikohet nga vëllimi i treguesve qarkullues të gjakut dhe i presionit të gjakut. Lëshimi i hormonit ndryshon gjithashtu me gjakderdhje.

Vasopressina prodhohet gjatë ushtrimit fizik, mbinxehjes, etjes, helmimit nga dioksidi i karbonit, stresi, nauze, një rënie e mprehtë e niveleve të glukozës në gjak, anestezi, gjatë pirjes së duhanit, nën ndikimin e histaminës, disa lloje të psikostimulantëve.

Stimulimi i hormonit zvogëlohet nga efektet e norepinefrinës, glukokortikosteroideve, peptideve natriuretike atriale, alkoolit, ilaçeve të caktuara psikotrope (fluphenazine, haloperidol), antihistamines (diprazine), antikonvulsant (fenitoinë, difeninë).

Klasifikimi i sëmundjeve

Ekzistojnë disa forma të diabetit insipidus. Llojet më të zakonshme të sëmundjes janë:

  • qendrore (hipotalamike, hipofizë, neurogjenike, diabeti);
  • renale (nefrogjenike, rezistente ndaj vazopresinës);
  • polidipsia parësore.

Llojet e tjera të insipidusit të diabetit janë më pak të zakonshme:

Shumica e rasteve janë burra dhe gra të rinj (nga 20 deri në 30 vjeç). Fëmijët në foshnjëri kanë insipidus diabeti funksional dhe shoqërohen me papjekurinë e mekanizmit të përqendrimit të veshkave.

Sipas ashpërsisë së kursit, ND ndodh në të butë (deri në 6 – 8 litra urinë në ditë), të moderuar (8 – 14 litra urinë) dhe të rënda, në të cilat më shumë se 14 litra urinë ekskretohen pa trajtim.
Patologjia mund të jetë e trashëgueshme dhe e fituar.

Diabeti qendror insipidus

ND qendrore shkaktohet nga sinteza e dëmtuar, transporti ose sekretimi i vazopressinës. Ndodh më shpesh tek gratë, manifestohet në 20-30 vjet. Një sëmundje zhvillohet kur aftësia e neurohipofizës për të sekretuar hormonin antidiuretik zvogëlohet me 85%.
Llojet e ND qendrore tregohen në Tabelën 1.

kryesori trashëguarAutosomale dominuese, autosomale recesive, sindroma e Tungstenit (DIDMOD).
Disordersrregullime të zhvillimit të truritDisplazia septo-optike, mikrocefalia.
idiopatike
Sekondar (i fituar)traumatikLëndimi traumatik i trurit pas operacionit (transkranial, transsphenoidal).
neoplastikeKraniofaringjoma, pinealoma, germinoma, makroadenoma e hipofizës, metastazat në gjëndrën e hipofizës.
nxitësSarkoideoza, histiocitoza, infundibuloneurohipofiziti limfocitar, diabeti qendror natyra insitidike autoimune.
Infeksione: meningjiti, encefaliti, sindroma Guillain-Barré.
i enëve të gjakutAneurizmi, sulmi në zemër, sindromi Skien (infarkti i hipofizës), anemia qelizore e drapërave.

Diabeti qendror i trashëguar (kongjenital, familjar) insipidus

Patologjia mund të gjurmohet në disa gjenerata dhe mund të prekë një numër të anëtarëve të familjes. Arsyeja është mutacionet që çojnë në ndryshime në strukturën e hormonit antidiuretik. Një patologji e tillë transmetohet nga një trashëgimi autosomale dominuese ose autosomale recesive.
Me një lloj trashëgimi autosomal mbizotërues:

  • transmetimi i sëmundjes ndodh në çdo gjeneratë, pa lëshime;
  • sëmundja manifestohet në mënyrë të barabartë shpesh në burra dhe gra;
  • prindërit e shëndetshëm lindin fëmijë të shëndetshëm, nëse njëri prej prindërve është i sëmurë, rreziku për të patur një fëmijë të sëmurë është rreth 50%.

Me një lloj trashëgimie autosomale recesive:

  • një fëmijë i sëmurë u lind prindërve të shëndetshëm, një prind i shëndetshëm i lind një prind të sëmurë;
  • trashëgimia e patologjisë manifestohet në horizontale – vëllezërit dhe motrat sëmuren;
  • sëmundja nuk gjendet në çdo brez;
  • gratë dhe burrat preken në mënyrë të barabartë.
Lexoni artikullin:  Mononukleoza infektive dhe trajtimi neunoto

Insipidus kongjenital qendror me një trashëgimi autosomale dominuese shfaqet te fëmijët e moshës 1 deri në 6 vjeç. Fillimisht, sekretimi i mirë i vazopresinës zvogëlohet progresivisht me moshën. Sëmundja zhvillohet.

Sëmundja shpesh manifestohet në një familje, por ashpërsia e saj mund të ndryshojë. Ka raste të një rezultati të favorshëm spontan në moshën e mesme. Ky lloj i insipidusit të diabetit shoqërohet me mutacione në gjenin AVP-N.

Mungesa e vazopresinës zbulohet edhe në sindromën trashëgimore të Tungstenit (sindromi DIDMOAD). Kjo është një sëmundje e rrallë neurodegjenerative. Manifestimi i tij nuk është gjithmonë i plotë. Ky sindromë më së shpeshti bën debutimin e tij në diabet mellitus, atrofi të nervave optikë në dekadën e parë të jetës, dhe ND qendrore dhe shurdhim në të dytën.

Disordersrregullime të zhvillimit të trurit

Shkaqet e formimit të insipidusit të diabetit qendror janë defektet kongjenitale anatomike në zhvillimin e trurit të mesëm dhe të ndërmjetëm:

  • dysplasia optike septike,
  • mikrocefalia,
  • goloprozentsefaliya;
  • zhvillimi i dëmtuar i gjëndrrës së hipofizës dhe hipotalamusit.

Pacientët me defekte të tilla jo gjithmonë kanë shenja të jashtme të anomalive kranofokiale.

Diabeti idiopatik insipidus

Në 10% të rasteve të insipidusit të diabeteve qendrore tek fëmijët, origjina e patologjisë nuk mund të përcaktohet. Kur shkaku kryesor është i panjohur, ky insipidus qendror i diabetit quhet idiopatik.

Në fëmijët me diabet idiopatik të diabetit insipidus, rekomandohet që të bëhen studime të rregullta të rezonancës magnetike (MRI) të trurit për të zbuluar me kohë tumoret hipotalamike në rritje të ngadalta.

Arsyeja për këtë formë të diabetit insipidus mund të jetë infundibuloneurohipofiziti i indituar diagnostikuar autoimune, i cili është i vështirë për tu përcaktuar në praktikën klinike.

Diabeti traumatik insipidus

Shkaku i ND i përkohshëm ose i përhershëm mund të jetë trauma, e shoqëruar nga një frakturë e bazës së kafkës. Gjatësia e proceseve të neuroneve me qeliza të mëdha që përmbajnë vazopressin është rreth 10 mm. Ata zbresin në gjëndrën e hipofizës posteriore. Trauma mund të shkaktojë ënjtje rreth këtyre aksoneve.

Diabeti i përkohshëm i insipidusit pas lëndimit fillon në mënyrë akute në ditën e parë pas lëndimit dhe zhduket brenda disa ditësh. Rreth 50% e pacientëve me dëmtime të shalës turke zhvillojnë diabet të vazhdueshëm. Kjo pasojë e dëmtimit ka një fillim të vonuar të zhvillimit – pas 3 deri në 6 javë. Gjatë kësaj periudhe, neuronet e shtojcave pësojnë ndryshime degjenerative.

Shenjat e insipidusit diabeti qendror shfaqen pas operacionit në rajonin hipotalamik-hipofizë. Një operacion i tillë ka disa tipare që quhen "përgjigje trefazore":

  1. faza e poliurisë – polidipsia (rritja e sekretimit të urinës – etja), e cila zgjat nga ½ në dy ditë pas operacionit;
  2. faza antidiuresë – lëshimi i një vëllimi të vogël të urinës, kjo fazë është më e gjatë në kohë (deri në 10 ditë);
  3. faza e kurimit ose faza e formimit të diellit të qëndrueshëm të insipidusit nëse më shumë se 90% të qelizave vazopresine janë lënduar.

Pas operacionit, mund të ndodhë ose edemë ose dëmtim i neurohipofizës. Nëse kjo ndodh, atëherë vjen lëshimi tjetër i parregulluar i hormonit antidiuretik nga stoku. Në fazën e tretë, ekziston një restaurim i mëtutjeshëm ose mos rikuperim i funksionit të neurohipofizës dhe, në përputhje me rrethanat, shërim ose zhvillim i sëmundjes.
Insipidus akut qendror akut pas operacionit ndodh në më pak se 30% të pacientëve. Në më shumë se gjysmën e rasteve tek të rriturit, simptomat e sëmundjes janë të përkohshme.

Diabeti insipidus

Tumoret e mëposhtëm të trurit shkaktojnë sëmundje diabeti:

  • germinoma (tumori i qelizave germinale të sistemit nervor qendror, gonocytoma);
  • pinealoma (pineocitoma, adenoma pineale);
  • craniopharyngioma;
  • glioma nervore optike;
  • minengioma (arachnoidendothelioma);
  • adenoma e hipofizës.

Formacionet më të zakonshme të trurit që shkaktojnë dietë insipidus janë germinoma dhe pinealoma. Më shpesh ato formohen pranë hipotalamusit, ku proceset e vazopresinës janë të lidhura para se të hyjnë në neurohipofizë.

Germinomat mund të jenë shumë të vogla dhe të mos zbulohen nga imazhet e rezonancës magnetike (MRI) për disa vjet nga fillimi i simptomave të diabetit qendror insipidus. Diagnostifikimi i hershëm i një tumori është i mundur duke përcaktuar në gjak produktet e sekretimit të tij të alfa-fetoproteinës dhe nënndarjes beta të gonadotropinës korionike njerëzore, kjo e fundit ndonjëherë shkakton zhvillim seksual të hershëm te djemtë.

Insipidus diabeti mund të zhvillohet me kranofaringjitë dhe gliomat e nervave optikë nëse tumori arrin një madhësi të madhe. Kjo ndodh në 10 deri në 20% të pacientëve. Sidoqoftë, më shpesh sëmundja vërehet pas heqjes kirurgjikale të neoplazmave.

Adenomat e hipofizës shkaktojnë ND qendrore në vetëm 1% të rasteve. Incidenca e ulët e një sëmundje të tillë në adenomat e hipofizës është për shkak të rritjes së tyre të ngadaltë. Tumoret zhvendosin gradualisht neurohipofizën lart, prapa, gjë që kontribuon në ruajtjen e funksionit të tij.

Zhvillimi i insipidusit të diabetit qendror në një pacient me një histori të kancerit shoqërohet me metastaza në 90% të rasteve. Më shpesh, kanceri i gjirit, mushkërive, prostatës, veshkave dhe limfomës metastazohet në gjëndrën e hipofizës.

Neurohipofiza ka më shumë se dy herë më shumë të ngjarë të preket nga metastazat sesa adenohipofiza, e cila shoqërohet me veçantitë e furnizimit të tij të gjakut (arterial, dhe jo venoz sa për adenohipofizën).

Inflamacioni i bazës dhe membranës së trurit dhe ND

Sëmundjet kryesore që shkaktojnë ND të një natyre inflamatore janë:

  • Histiocitoza e qelizave Langerhans;
  • infundibuloneurohipofiziti limfocitar;
  • sarkoidosis.

Histiocitoza e qelizave Langerhans është një neoplazmë e lidhur me palcën e eshtrave. Klinikisht, sëmundja ka variante të kursit. Më shpesh, fokat patologjike lokalizohen në indet e eshtrave, lëkurën, gjëndrën e hipofizës posteriore, nyjet limfatike, mëlçinë, shpretkën, palcën e eshtrave dhe mushkëritë.

Lexoni artikullin:  Përfitimet dhe dëmet e detit për diabetikët

Sarcoidosis (sëmundja Benje-Beck-Schaumann) është një sëmundje multisystem me origjinë të panjohur, e karakterizuar nga formimi i granulomave sarkoide. Më të prekurit janë nyjet limfatike dhe mushkëritë hilar (që gjenden në më shumë se 90% të rasteve). Në 5 – 7% të pacientëve me sarkoidozë, ndodh dëmtimi i sistemit nervor – neurosarcidosis. Me çrregullime të tilla patologjike, nervat kranial, hipotalamusi dhe hipofiza shpesh preken.

Me histiocitozën e Langerhans dhe sarkoidozën, simptomat e diabetit qendror insipidus vërehen në afërsisht 30% të pacientëve.
Gjëndra e hipofizës është një sëmundje e rrallë inflamatore kronike e gjëndrrës së hipofizës, e lidhur me funksion të dëmtuar. Në 30% të rasteve, sëmundja është e kombinuar me sëmundje të tjera, të tilla si tiroiditi Hashimoto, sëmundja Graves, diabeti mellitus, sëmundja Addison, sëmundja e Sjogren, sëmundja e lupusit eritematoz.

Gjëndra e hipofizës është shumë më e zakonshme tek gratë sesa tek burrat. Disa autorë në 57% të rasteve shënojnë zhvillimin e patologjisë gjatë shtatzënisë ose pas lindjes. Shpesh, gjëndra e hipofizës çon në diabet me diabet të rëndë.

ND qendrore autoimune është një sëmundje më vete. Patologjia karakterizohet nga një trashje e këmbës së hipofizës dhe prania e antitrupave ndaj qelizave hipotalamike që sekretojnë hormonin antidiuretik. Një çrregullim patologjik ndikon në strukturat e rajonit hipotalamik-hipofizë.
Infeksionet që përfshijnë bazën dhe membranat e trurit çojnë në formimin e ND (shpesh të përkohshme):

  • meningjokoku,
  • cryptococcal,
  • toxoplasmosis,
  • infeksione kongjenitale të citomegalovirusit.

Shkaqe të rrallë të sëmundjeve inflamatore të gjëndrrës së hipofizës janë tuberkulozi, sifilisi dhe infeksionet kërpudhore.

Diabeti vaskular insipidus

Lezionet vaskulare të hipotalamusit mund të çojnë në ND qendrore:

  • hemorragji në diabet mellitus të llojit të parë ose të dytë;
  • humbje e madhe e gjakut tek gratë gjatë lindjes;
  • këputja e aneurizmit;
  • tromboza;
  • emboli në operacionet vaskulare – shartim bajpas arterie koronar, stentim;
  • marrja e ilaçeve të caktuara – klonidina.

Sindromi Skien (sindromi Shien-Simmonds, hipofizë hipofizë) është një infarkt i hipofizës i provokuar nga një rënie e dukshme e presionit të gjakut, gjakderdhje masive, tromboembolizëm ose sepsë në gratë pas lindjes së fëmijës. Një klinikë e tillë çon në një ulje të aktivitetit të hipofizës dhe mungesë të hormonit vazopressin. Sindroma e Shienit është një shkak i rrallë i diabetit insipidus. Vitet e fundit, ai pothuajse kurrë nuk ndodh.

Shkaku i ND qendrore mund të jetë çrregullime në furnizimin me gjak të neurohipofizës – hipoksi akute, e cila shkakton edemë cerebrale. Literatura përshkruan shfaqjen e sëmundjes në aneminë e qelizave të drapërave, sklerozën e shumëfishtë, neuroinfeksionet, sindromën Guillain-Barré, sulmet në zemër dhe këputjen ose prerjen e aneurizmave cerebrale.

Diabeti i veshkave insipidus

Në zemër të veshkave (nefrogjenike) ND është një shkelje e ndjeshmërisë së tubave grumbullues të nefronëve (qelizat që funksionojnë veshkat) ndaj veprimit të hormonit antidiuretik dhe pamundësisë së veshkave për të përqendruar urinën. Shpesh, sëmundja shoqërohet nga anomalitë në zhvillimin e veshkave dhe sistemit urinar. Janë përshkruar raste të pazakonta të sëmundjes: ndjeshmëria ndaj vazopresinës nuk është vetëm gjatë natës, dhe gjatë ditës ajo restaurohet.

ND renale ndodh në foshnjëri, tek fëmijët. Në të rriturit (gra dhe burra), sëmundja manifestohet në moshën 20 deri në 40 vjeç.

Diabeti i veshkave familjare insipidus

Insipidus kongjenital i veshkave është një sëmundje jashtëzakonisht e rrallë trashëgimore. Zakonisht djem të sëmurë. Nënat nga të cilat fëmijët marrin gjenin për diabetin nefrogjenik insipidus nuk sëmuren vetë, por ata arrijnë të zbulojnë një ulje pak a shumë të theksuar të aftësisë së përqendrimit të veshkave.
Shkaqet e çrregullimeve primare të sinjalit hormonal ndahen në grupet e mëposhtme:

  1. ndryshimi i numrit të receptorëve dhe aftësia e një substance për t'u lidhur me ta;
  2. shkelje e ndërveprimit të receptorëve me proteina G;
  3. degradimi i përshpejtuar i ndërmjetësit të mesëm – monofosfat ciklik i adenozinës;
  4. shkelje të vetive të kanaleve të ujit;
  5. shkelja e reagimit të një veshkë të tërë ndaj një sinjali hormonal – shkurtimi i lakut nefron, oligomeganephronia, sindromi Fanconi.

Shumica e rasteve të ND të veshkave kongjenitale shoqërohen me patologji të receptorit. Më shpesh bëhet fjalë për një mutacion të gjenit të receptorit V2.

Karakteristikat e simptomave në ND renale trashëgimore

Shenjat e sëmundjes janë të ndryshme. Patientdo pacient, përveç simptomave kryesore të sëmundjes – poliuria, polidipsia, mungesa e përgjigjes ndaj hormonit antidiuretik – demonstron karakteristikat e veta të zhvillimit të sëmundjes, komplikimeve dhe përgjigjes ndaj trajtimit.

I njejti mutacion gjenesh në një familje shkakton diabeti insipidus në forma të buta dhe të rënda. Simptomat e diabetit të trashëguar renal insipidus në gratë janë shumë më pak të zakonshme sesa te burrat.

Në muajt e parë të jetës së fëmijëve, simptomat e diabetit insipidus të këtij lloji janë zakonisht jo specifike, kështu që diagnoza zakonisht bëhet në 2,5 – 3 vjet. Simptomat kryesore të ND të veshkave kongjenitale tek fëmijët e vegjël janë si më poshtë:

  • të vjella,
  • anoreksia – refuzim i detyruar i ushqimit,
  • distrofirovanie,
  • episodet e etheve me origjinë të panjohur,
  • kapsllëk.

Në shumicën e fëmijëve, normat e rritjes mbeten nën mesatare në krahasim me fëmijët e shëndetshëm të moshës së tyre. Raporti i peshës së trupit ndaj lartësisë, i zvogëluar në vitet e para të jetës, më vonë rritet gradualisht.

Si një ndërlikim i diabetit kronik të rëndë, pacientët zhvillojnë ureterohidronephrosis jo-obstruktive dhe mosfunksionim të fshikëzës neurogjenike.
Janë përshkruar disa raste të një kombinimi të insipidusit kongjenital të veshkave me presion të lartë të gjakut tek fëmijët. Në të rriturit, zbulohen luhatje të konsiderueshme të presionit gjatë ditës. Studiuesit ia atribuojnë këtë luhatjeve të rëndësishme ditore në ekuilibrin e ujit gjatë ND.

Diabeti nefrogjenik insipidus me origjinë elektrolit-metabolike

Një rritje e përqendrimit të kalciumit në plazmën e gjakut – hiperkalcemia – një çrregullim që më së shpeshti shkakton keqfunksionime në sistemin hormonal. Kalciumi ka një efekt depresiv në efektin antidiuretik. Hiperkalcemia e vazhdueshme shoqërohet me një shkelje të aftësisë përqendruese të veshkave. Ashpërsia e patologjisë sillet nga një ulje e moderuar e përqendrimit të urinës në një manifestim të gjallë të diabetit insipidus – një mungesë e plotë e ndjeshmërisë ndaj vazopressinës. Nëse këto çrregullime nuk shoqërohen me ndryshime të rënda strukturore në veshkat, ato mund të eliminohen plotësisht duke eliminuar shkakun që i ka shkaktuar ato, për shembull, heqjen e gjëndrave paratiroide.

Lexoni artikullin:  Si të trajtoni këmbët me diabet

Hiperkalcemia e vazhdueshme shoqërohet pothuajse gjithmonë me hipokalemi, e cila në vetvete është një shkak i zakonshëm i ND nefrogjenike. Arsyet e zhvillimit të poliurisë me hipokalemi janë të paqarta. Sekretimi i zgjeruar i prostaglandinave, substancave biologjike aktive që janë derivate të acideve yndyrore të pangopura, mund të luajnë një rol.

Hiponatremia çon në shfaqje të butë të ND. Kjo gjendje shkaktohet si nga një ulje e klorurit të natriumit në trup, ashtu edhe nga humbja e tij, si dhe nga pirja e sasive të mëdha të ujit.

Diabeti i veshkave insipidus në sëmundje të ndryshme

Poliuria shpesh ndodh në dështim kronik të veshkave dhe pyelonefrit kronik. Prodhimi i rritur i urinës vërehet në diabet mellitus dhe shoqërohet me një rritje të sekretimit të glukozës – diuresë osmotike.

Nefrokalcinoza është një depozitim difuz i kripërave të kalciumit në indet e veshkave, i shoqëruar me ndryshime inflamatore-sklerotike dhe dështim të veshkave. Me dëmtimin e tubulave renale, zakonisht ndodh insipidus i veshkave.

Një shkak i rrallë i formimit të insipidusit të veshkave renale mund të jetë kompresimi i ureterëve nga një tumor intraperitoneal ose retroperitoneal me zhvillimin e hidronephrosis.
Disordersrregullimet endokrine të natyrës renale janë zakonisht të rënda dhe të vështira për t’u trajtuar. Kjo nuk vlen për rastet e çrregullimeve hormonale mbi baza funksionale.

Polidipsia primare

Polidipsia primare është një çrregullim në të cilin një etje e një natyre patologjike (polydipsia dipsogenike) ose një dëshirë e parezistueshme për të pirë (polidipsia psikogjenike) dhe konsumi i tepërt i lëngjeve shoqëron sekretimin fiziologjik të hormonit antidiuretik. Ky fenomen çon në simptomat karakteristike të diabetit insipidus. Nëse shfaqet dehidrimi, sinteza e vazopresinës rinis.

Me polidipsinë dipsogenike, ndodh një ulje në pragun e ndjeshmërisë së osmoreceptorëve për etjen.
Polidipsia psikogjenike (skizofrenia) është një çrregullim i rrallë psikologjik i shkaktuar nga konsumi i ujit maniak ose konsumimi periodik i sasive të mëdha të ujit. Lëngu i tepërt shkakton një rritje të sasisë, hollimin e lëngut joqelizor. Kjo pengon sekretimin e vazopresinës dhe çon në një hollim të madh të urinës.

Diabeti shtatzënë insipidus

Gestagenic (gestational, diabet insipidus në gratë shtatzëna) është një rritje në vëllimin e urinës që ekskretohet për shkak të shkatërrimit të vazopressinës në gjak nga enzimat placental (për shembull, cistinil aminopeptidaza). Kjo lloj sëmundje zhvillohet tek gratë zakonisht në tremujorin e tretë të shtatëzanisë. Pas lindjes, ndodh një kurë e pavarur.

Diabeti funksionues insipidus

ND funksionale zhvillohet tek foshnjat dhe shoqërohet me papjekuri të mekanizmit të përqendrimit të veshkave dhe rritjen e aktivitetit të enzimës fosfodiesterazë të tipit 5. Formohet një çaktivizim akut i receptorit të vazopresinës dhe një kohëzgjatje e ulët e veprimit të hormonit.

Diabeti Iatrogjenik insipidus

Ky lloj diabeti insipidus çon në:

  • marrje e pakontrolluar e diuretikëve;
  • zakoni i pirjes së shpesh çajeve medicinale, tarifat e ilaçeve;
  • dëshira për të pirë shumë lëngje;
  • marrja e ilaçeve që prishin punën e vazopresinës – përgatitjet e litiumit;
  • marrja e medikamenteve që shkaktojnë gojë të thatë dhe etje – anticholinergics, klonidine, fenotiazides.

Ilaçet që shtypin efektin renal të vazopresinës përfshijnë gjithashtu antibiotikë tetraciklin – demeklociklin, tetraciklin, klotetraciklin; ilaçe anti-inflamatore jo-steroide (fenacetina, indomethacina, ibuprofeni); anti-arrhythmia dhe konfiskimet diphenin; ilaçe peniciline gjysmë sintetike (meticilinë); antibiotikët e cefalosporinës.

Simptomat e diabetit insipidus

Shenjat kryesore të diabetit insipidus:

  • poliuria e rëndë – prodhimi i urinës nga 6 në 20 litra në ditë;
  • polidipsia – etje, duke shkaktuar nevojën për të konsumuar një sasi të madhe uji (5 – 13 l), dhe në forma të rënda të sëmundjes – 20 litra në ditë ose më shumë;
  • çrregullime gjumi;
  • dehidrim i përgjithshëm – lëkura e thatë dhe mukozat, ulja e pështymës dhe djersitja.

Me një mospërputhje në rimbushjen e lëngut të humbur, shfaqet dehidrim i manifestuar ashpër. Ajo ka simptomat e mëposhtme:

  • lodhje e përgjithshme, letargji;
  • dhimbje koke;
  • të përzier, të vjella;
  • takikardi;
  • konvulsionet;
  • ethe;
  • agjitacion psikomotor.

Preferenca karakteristike është uji i thjeshtë i ftohtë ose i akullit. Ashpërsia e simptomave varet nga shkalla e insuficiencës neurosekretore.
Në fëmijët më të vjetër, enuresi mund të ndodhë, tek burrat dhe gratë e rritur, nokturia (mbizotërimi i diuresës së natës gjatë ditës), duke dekurajuar pacientët. Shumë më rrallë, ndodh një vonesë dytësore në zhvillimin mendor.
Pritja e një sasie të madhe të lëngshme:

  • prish oreksin;
  • shkakton nauze, dhe me marrje të shpejtë të ujit – të vjella;
  • rrit madhësinë e stomakut;
  • shkakton sindromën e zorrës së irrituar ose konstipacionin.

Me një mungesë të pjesshme të vazopressinës, shenjat klinike mund të mos jenë aq të dallueshme dhe shfaqen në kushte të pirjes së kufizuar ose humbjes së tepërt të lëngjeve.
Gratë mund të zhvillojnë mosfunksionime riprodhuese. Gjendja e pacientëve pas lindjes mund të përkeqësohet. Me menopauzën tek gratë, ekziston një tendencë për të zvogëluar vëllimin e urinës të sekretuar. Për shkak të rritjes së diuresis, shpesh zhvillohet hydronephrosis e veshkave (zgjerimi në rritje i sistemit pyelocaliceal me shenja të ngecjes së urinës), gjë që zvogëlon funksionin e tyre.

ND renale kongjenitale përkeqësohet nga dështimi kronik i veshkave. Përkundrazi, diabeti insipidus si një shkak dytësor mund të ketë rrjedhën e kundërt dhe pacienti shërohet.

Diagnoza e diabetit insipidus

Ndonjëherë shkëlqimi i shenjave klinike të diabetit insipidus është i pamohueshëm, por këto simptoma nuk duhet të mbivlerësohen. Së pari konfirmoi praninë e poliurisë. Për diagnozën, mbledhja e urinës në ditë, përshkruhen urinalizë sipas Zimnitsky.

Për diabet insipidus, një osmolalitet vazhdimisht i ulët është karakteristik (

Diabetus Shqipëri