Diabeti mellitus, simptomat dhe trajtimi i diabetit

Diabeti mellitus idiopatik (spontan) është një çrregullim kronik multi-hormonal i të gjitha llojeve të metabolizmit me hiperglicemi, glukozori dhe ketoacidozë.

Diabeti mellitus i varur nga insulina (IDDM) është sëmundja më e zakonshme endokrine tek adoleshentët. Ai përbën gjithsej 10-20% të të gjitha rasteve të diabetit dhe është veçanërisht i rëndësishëm në mjekësinë e adoleshentëve. Në botë, 6-8% e pacientëve me diabet janë njerëz nën moshën 14 vjeç. Pas 14 vjetësh, incidenca bie. Në 1991, adoleshentët e moshës 15-17 vjeç përbënin 0,36% në mesin e të gjithë pacientëve me diabet rus, 2,2% në mesin e pacientëve me IDDM.

Etiologjia dhe patogjeneza. Gjenet e gjeneve komplekse të mëdha të histokompatibilitetit (HCH) në krahun e shkurtër të kromozomit të 6-të, viruset (Kovaki B enterovirus, rubeola, shytat, fruthi) japin një kontribut të veçantë për predispozicionin ndaj diabetit. Diabetogjenët provokojnë citolizën e qelizave beta që sekretojnë insulinën e ishujve të Langerhans me agresion autoallergjik në individë të predispozuar gjenetikisht, veçanërisht në adoleshentët. Kjo kontribuon në pirjen e duhanit. Në shkatërrimin e qelizave beta, autimuniteti qelizor dhe imuniteti humor luajnë një rol. Shfaqja e autoantitrupave i paraprinë insulinës. Diabeti mellitus spontan i tipit I ndodh papritur, ndonjëherë në 1 ditë (stresi, sëmundje akute, një ngjarje me një rritje të kërkesës për insulinë). Pararendësi i insulinës C-peptid është akoma prodhuar fillimisht, por prodhimi i tij bie brenda 2 viteve. Hiperglicemia shkakton rezervat e fundit të qelizave beta, vjen një periudhë e shkurtër e uljes së nevojës për insulinë. Një shkallë ekstreme e shqetësimeve metabolike në IDDM çon në një gjendje komeoneemike. Përdorimi i glukozës është i dëmtuar, rriten hormonet kontrabulare të ishullit, shqetësimet në të gjitha llojet e metabolizmit ndodhin me komplikime për shkak të mikroangiopatisë diabetike dhe neuropatisë.

Diabeti mellitus i tipit II (NIDDM) tek adoleshentët nuk është domethënës. Ky është një grup sëmundjesh heterogjene në etiologji dhe patogjenezë me një predispozicion të trashëguar multifaktorial, mungesë relative të insulinës dhe rezistencë ndaj insulinës. Për disa lloje të NIDDM, përcaktohet lloji i saktë i trashëgimisë. Këto përfshijnë jashtëzakonisht karakteristikë për adoleshentët NIDDM në adoleshencë – sindromi MODF ("diabeti i fillimit të pjekurisë së të rinjve" – ​​"diabeti i rritur në rininë"). Me të, ekziston një trashëgimi mbizotëruese autosomale mjaft depërtuese e një defekti të glukokinazës, gjeni i të cilit ndodhet në krahun e shkurtër të kromozomit të 7-të.

Me mungesë të insulinës absolute dhe relative, ndodh hiperglicemia dhe glukozuria. Ata shkaktojnë polidipsi dhe poliuri. Nëse nuk filloni trajtim urgjent me insulinë, zhvillohet një gjendje ketoacidotike e Kussmaul. Akumulimi i trupave të ketonit (aceton, hidroksibutirik dhe acetoacetik) shoqërohet si me përshpejtimin e formimit të tyre ashtu edhe me shkeljen e përdorimit. Kjo çon në dehje endogjene. Dehidratimi joqelizor dhe ndërqelizor, hemokoncentrimi dhe pamjaftueshmëria e qarkullimit periferik janë në rritje. Acidoza e dekompensuar shkakton frymëmarrjen e Kussmaul – gulçim me frymëmarrje të rrallë, të zhurmshme dhe të thellë, acidoza është përkeqësuar. Një tepricë e laktatit grumbullohet në tru me një rritje të acidozës. Hiperglicemia e tepërt shkakton një shkelje akute të metabolizmit të ujit me kripë dhe komës hiperglicemike (hipososmolare). Një lidhje kryesore në patogjenezën e saj është hiperosmoliteti. Hiperosmolaliteti çon në një dehidrim të theksuar ndërqelizor, përmbajtja e glukozës në qelizat e trurit rritet pak, por përqendrimi i kësaj substance osmotike aktive në plazmën e gjakut dhe në lëngun ndërqelizor mbetet shumë më i lartë se në “ndarjen” ndërqelizore. Kjo çon në simptoma të rënda neurologjike dhe hipoksi të indeve të trurit me humbjen e vetëdijes. Trashet gjaku, sindroma trombohemorragjike formohet me bllokim të glomerulave të veshkave. Dështimi akut renal përparon. Oliguria, anuria, që çon në vdekje nga dështimi akut i veshkave, zhvillohet.

Me ekspozimin kronik, hiperglicemia mund të shkaktojë mosfunksionim të membranave të bodrumit të kapilarëve, përhapjen dhe hipertrofinë e endotelit vaskular me okluzion të arterioles, venulave dhe kapilarëve. Hemoglobina glikoziluese, lipoproteinat dhe proteinat e tjera janë formuar që japin shtysë në zhvillimin e proceseve autoimune dhe imunokomplekse në anije. Zhvillohet një mikroaigiopati diabetike e gjeneruar (kompleksi histologjik simptomatik i diabetit mellitus, veçanërisht IDDM). Dëmtimi i qelizave Schwann, degjenerimi i myelinës dhe aksoneve, mikroaigiopatia e vasa nervorum shkaktojnë neuropati diabetike.

Simptomat. Në adoleshentët, diabeti shpesh diagnostikohet vonë, tashmë në fazën e ketoacidozës. Ajo manifestohet në dhimbje barku, nauze, të vjella, diarre. Etja, thatësia e lëkurës dhe mukozave intensifikohen, nga goja shfaqet një erë acidike e acetonit. Poliuria vjen deri në enuresë. Infeksionet nga diabeti provokohen kur adoleshentët fillojnë të kënaqen me ëmbëlsirat, lëngjet dhe madje përshkruajnë glukozë ("restauruese"), e cila përshpejton zhvillimin e ketoacidozës dhe komës. Hiperprodhimi i hormoneve kontrastuale të qenësishme tek adoleshentët kontribuon në këtë. Ekziston anoreksia, më rrallë – oreksi “ujku”, humbje peshe, megjithë buliminë. Kruarja e lëkurës shfaqet (tek vajzat – në perineum). Shpesh zbulohet një skuqje diabetike e faqeve, ballit, vetullave, mjekrës. Gjuha zakonisht është ngjitëse ose e thatë, e veshur me një shtresë të bardhë. Ka gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve, konfiskime të shpeshta, gingivit, stomatiti, sëmundje parodontale, ekimozë, karies. Thonjtë janë të brishtë.

Komplikimet. Ketoacidoza është një manifestim i diabetit të dekompensuar, i cili tek adoleshentët është më shpesh i ndërlikuar nga koma ketoacidotike Kussmaul. Kjo lehtësohet nga çorganizimi i tyre, mosrespektimi i dietës dhe regjimit të terapisë me insulinë, refuzimit të vetëkontrollit dhe vizitave nga endokrinologu, situatat stresuese dhe kursi labil i IDDM. Në adoleshentët, koma ketoacidotike ndodh më shpesh. Zhvillohet gradualisht (nga 12-24 orë deri në disa ditë). Shpesh ka edemë cerebrale.

Koma jo-ketogjene hiperglicemike (hiperosmolare) me insuficiencë renale akute rrallë ndodh në adoleshencë për shkak të stresit, traumës, sëmundjes, dehidrimit të rëndë (të vjella, diarre, djegie, ngrica, humbje gjaku, urinim të përhapur pas diuretikëve). Koma hiposmolare është një ndërlikim i rrezikshëm i diabetit mellitus që shkakton vdekshmëri deri në 50% pa trajtim të duhur.
Koma hiperlaktacidemike nuk vërehet tek adoleshentët, pasi shkaktohet nga biguanidet, të cilat nuk përdoren për IDDM.

Me një kurs labil të IDDM, me një mbidozë të insulinës ose me një mospërputhje dozë me dietën, gjendjet hipoglikemike lindin deri në një gjendje kome hipoglikemike. Parashikimi është serioz dhe i paparashikueshëm, veçanërisht në lidhje me gjendjen e ardhshme të inteligjencës së një adoleshenti. Encefalopatia zhvillohet me sjellje të papërshtatshme.

Një ndërlikim serioz i IDDM është mikroangiopatia diabetike sistemike. Zhvillimi i saj varet drejtpërdrejt nga kohëzgjatja dhe shkalla e hiperglicemisë. Terapia me insulinë intensive, duke e mbajtur glikeminë brenda kufijve normal, mund të pengojë në mënyrë dramatike zhvillimin dhe / ose përparimin e komplikimeve mikrovaskulare të diabetit mellitus. Ata janë shkaku kryesor i aftësisë së kufizuar dhe vdekshmërisë në pacientët e rinj me IDDM. Në diabetin e hershëm të rëndë, tashmë në adoleshencë, mund të shfaqen shenjat e para të sindromës Kimmelstil-Wilson (proteinuria, neuroretinopatia, hipertensioni arterial), gjë që çon në uremia deri në 25-35 vjet. Zhvillohet tek të gjithë individët me "përvojë" të IDDM për më shumë se 25 vjet. IDDM e adoleshentëve shpesh është e komplikuar nga pyelonefriti kronik, i cili në kombinim me glomerulosklerozën diabetike quhet nefropati diabetike. Neuroretinopatia diabetike shoqërohet me hemoragji, e cila mund të shkaktojë shkëputje të retinës dhe verbëri, veçanërisht nëse preket një "njollë e verdhë".

Lexoni artikullin:  Terapia e oksigjenit trajtim alternativ i diabetit

Neurovegetopatitë diabetike çojnë në takikardi dhe diarre. Në adoleshentët me IDDM, polneuriti shpesh zhvillohet. Neuropatia periferike në kombinim me aterosklerozën e përshpejtuar të arterieve të ekstremiteteve të poshtme janë të kombinuara në një "konstelacion patogjen" jashtëzakonisht të pafavorshëm, duke çuar në mos shërimin dhe infeksionin e mikrodamazheve të ekstremiteteve të poshtme. Mund të zhvillohet një këmbë diabetike neuropatike me një absces, flegmon dhe madje edhe gangrenë. Nekroza asseptike e phalanges terminalit të gishtërinjve zhvillohet herë pas here. Qërimi i lëkurës dhe i krehërve kontribuojnë në zhvillimin e pyodermës dhe mikozave.

Një ndërlikim i shpeshtë i diabetit tek adoleshentët është dëmtimi i nyjeve, veçanërisht nyjeve ndërfalangale të gishtërinjve të katërt dhe të pestë të duarve, dhe shpinë të qafës së mitrës. Mund të ndodhë si pjesë e një procesi autoimun, kontraktimi i Dupuytren.

Kursi i rëndë i IDDM shoqërohet shpesh nga degjenerimi yndyror i mëlçisë (hepatostatoza), kolecistiti bakterial dhe giardiasis, një tendencë për kolelithiasis. Me një kurs të zgjatur të IDDM, një e treta e të rinjve dhe gjysma e vajzave kanë një vonesë të qartë në zhvillimin seksual me menstruacionet në 15-20% të rasteve. Djemtë kanë balanoposthitis, vajzat kanë vulvit dhe vulvovaginit. Disordersrregullimet seksuale te burrat e rinj (mosfunksionim ngrerë) shpjegohen me një ulje të prodhimit të oksidit nitrik në mikrovese dhe aterosklerozë të arterieve që sjellin gjak në organet gjenitale. Mund të ketë dukuri të dukshme, subnanizëm dhe hipogenitalizëm, pasi ritmi i zhvillimit ngadalësohet. Kjo është veçanërisht e dukshme në IDDM që nga fëmijëria e hershme me një kohëzgjatje prej 10 vjet ose më shumë. Sekuenca e zhvillimit të karakteristikave sekondare seksuale shqetësohet me rraskapitje të njëkohshme të përgjithshme (sindromi Nobekur). Adoleshentët me një kurs të rëndë të IDDM mund të zhvillojnë sindromën e Moriak (ngadalësim i rritjes dhe zhvillim seksual, hepatomegali, matronizëm me depozitimin e yndyrës në gjoks, bark, dhe në rajonin e vertebrës VII të qafës së mitrës, ndonjëherë me shtresa trëndafili, vonuar në epokën e kockave me osteoporozë, diabile labile me tendenca për hipoglikeminë).

Klasifikimi. Shprehja "tipi I" shpesh përdoret si sinonim i IDDM, dhe termi "tip II" i referohet çdo NIDDM. Por termat "IDDM" dhe "NIDDM" përshkruajnë vetëm rrjedhën klinike të një rasti të veçantë (tendenca për ketoacidozë dhe rezistencë ndaj tij), ndërsa termat "Tipi I" dhe "Tipi II" i referohen mekanizmave patogjenetikë të sëmundjes (rezultat i mbizotërimit të procesit autoimun, etj.) ose rezultati i zbatimit të mekanizmave të tjerë të patogjenezës).

Shumica dërrmuese e rasteve të diabetit janë diabeti spontan i shoqëruar me kequshqyerje). Llojet e tjera të tij përbëjnë vetëm 6-8% të numrit të përgjithshëm të pacientëve me diabet. Në Rusi, 3 shkallë të diabetit mellitus (të butë, të moderuar, të rëndë) dallohen tradicionalisht, 3 lloje të një gjendje dëmshpërblimi për çrregullimet metabolike (kompensimi me normoglicemia dhe aglykosuria; nënkompensimi – hiperglicemia, glukozuria, por pa ketoacidozë; dekompensimi – hiperglicemia me ketoacidosis). Ekzistojnë komplikime akute të diabeti mellitus – koma (koma ketoacidotike e Kussmaul, hiperosmolar, hipoglikeminë, hiperlaktacidemik), komplikime të vonuara të diabeteve (mikroangiopatia, makroangiopatia – ateroskleroza e lokalizimit të ndryshëm, neuropatia), si dhe dëmtimi i organeve dhe sistemeve të tjera, enteropati , katarakt, nekroza lipoide).

Diagnoza. Shenja kryesore laboratorike e diabetit është hiperglicemia. Nëse gjatë studimeve të përsëritura është më e lartë se 6,7 mmol / l, dhe pas ngrënies – 10,0 mmol / l, atëherë shumica e njerëzve zhvillojnë glukozuri. Me dekompensimin e diabetit në gjak dhe urinë, shfaqen glukozuri të lartë dhe trupa keton (aceton). Në fazën terminale të glomerulosklerozës diabetike, për shkak të një ulje spontane të glicemisë dhe një ulje të nevojës për insulinë ekzogjene deri në heqjen e saj të plotë (sindromi Zubrody-Dan), ndodh aglykosuria, nuk ka aceton në urinë.

Për IDDM, përmbajtja e C-peptidit është tipikisht më e ulët se 300 pmol / L dhe ulja progresive e saj gjatë 2-3 viteve të sëmundjes në zero, pas 3-4 vjetësh, IDDM bëhet terminal pa prodhim të C-peptidit dhe me formimin e mikroangiopative diabetike, patogjeneza e së cilës është edhe autoimune . Në adoleshentët me IDDM shpesh zbulohet anemi e butë. Në glomerulosklerozën diabetike, mund të shprehet për shkak të mungesës së eritropoetinës në veshkat. Me klinikën e zgjeruar të glomerulosklerozës diabetike, për shkak të proteninurisë masive, niveli i proteinës totale të plazmës zvogëlohet, globulinat rriten ndjeshëm (si me amyloidosis).

Në gjak ka hiperkolesterolemia të moderuar, hipertrigliceridemi, niveli i acideve yndyrore të lira rritet, veçanërisht me një kombinim të diabetit mellitus me mbipesha dhe me diabet të trashëguar. Në urinë shpesh zbulohen shenja të pyelonefritit kronik. Në glomerulosklerozën diabetike në sedimentin e urinës, shpesh – proteinuria e lartë (deri në 30-40 g / l), precipitat është i pakët. Zhvillimi i insuficiencës renale shoqërohet fillimisht me një rritje kompensuese të rrjedhës së gjakut në veshka dhe filtrimit glomerular, i cili më pas bie në mënyrë progresive, dhe uremia vendoset.

Në EKG – shenja të distrofisë së miokardit me shqetësime të ritmit, takikardi. Tachoscillography shpesh zbulon një rritje të presionit të gjakut mesatar, veçanërisht me ergometrinë e biçikletave ose me një provë të ftohtë. Ndryshimet e EEG rriten me përparimin e mikroangiopatisë së trurit.

Mikroangiopatitë zbulohen me kapilaroskopinë e shtratit gozhdë të gishtërinjve, konjunktivës, oftalmoskopisë (mikroaneurizmat e enëve të retinës), dhe imazhet termike të ekstremiteteve të poshtme në formën e një ndërprerje simetrike të shkëlqimit të infra të kuqe në seksionet distale. Një test për diagnostikimin e hershëm të mikroangiopatisë është mikroalbumiuria (mbi 30 mcg / min), e përcaktuar nga radioimmunologjia. Ajo lidhet me presionin e gjakut, përmbajtjen e HbAlc dhe autoantitrupat anti-insulinë, retino- diabetike dhe nefropatinë, dhe kohëzgjatjen e IDDM.

Me diabet mellitus latent, niveli i glicemisë së agjërimit është normale, pas ngrënies – jo më shumë se 10 mmol / l. Për të zbuluar diabetin, kryhet një test i tolerancës së glukozës (GTT). Kontrolloni gliceminë e agjërimit, atëherë lënda pi 250 ml zgjidhje glukoze (me lëng limoni për të përmirësuar shijen). Glukoza jepet në shkallën 50 g për I m2 të sipërfaqes së trupit (përcaktohet nga nomogrami). Në prepubertat, glukoza jepet në shkallën 1,75 g për I kg të peshës trupore. Pas marrjes së glukozës, çdo gjysmë ore për 2,5 orë, niveli i glicemisë në gjakun kapilar të gishtit ekzaminohet, dhe në fund të provës, urina testohet për sheqer dhe aceton. Me tolerancën e dëmtuar të glukozës, glikemia ndodh pas 2 orësh, dhe pas stërvitjes duhet të shkojë nga 7,8 deri në 11,1 mmol / l (140-200 mg / dl); me diabet të dukshëm, ajo tejkalon 6,7 mmol / L në stomak bosh, pas 2 orësh – më shumë se 11,1 mmol / L, në urinë është pothuajse gjithmonë glukozuri. Ndjeshmëria e GTT me një mostër të diskutueshme mund të rritet me anë të testit Conn (për 8 dhe 2 orë para GTT, jepen 15 mg prednisolon). GTT kryhet vetëm në mungesë të simptomave të diabetit, përndryshe mund të zhvillohet dekompensimi i diabetit me ketoacidozë. Diagnoza ndihmon për të verifikuar studimin e antitrupave anti-insulinë, antitrupave ndaj ishujve të Langerhans, si dhe HbAlc (në diabet rritet në 12% ose më shumë).

Lexoni artikullin:  Trajtimi i peptidit

Shembull i diagnozës. Diabeti i varur nga insulina autoimune, i rëndë, i dekompensuar. Koma ketoacidotike. Mikroangjopatia diabetike retinale. Bronkopneumonia e lobit të poshtëm të krahut të djathtë. Gepatosteatoz. sëmundja periodontale. Polyhypovitaminosis.

Diagnostifikimi diferencial. Hiperglicemia është larg nga gjithmonë diabeti. Shtë ushqyes (me marrjen e shpejtë të karbohidrateve të tepërta, për shembull, më shumë se 150-200 g ëmbëlsira të ngrira në një ulje, ndërsa nuk i kalon 200 mg / dl), stresi (pasqyron efektet e stresorëve, shpesh psiko-emocional), konvulsiv (për epileptik konfiskimet, tetanozi), endokrine (me hipersekretim të hormoneve kontrra-hormonale).

Etja dhe poliuria dyshohen për diabet insipidus, por me të niveli i glukozës në gjak është normal, dhe urina është vazhdimisht e ulët në densitet (jo më shumë se 1005). Ndonjëherë glukozuria vërehet edhe me një dietë normale, por niveli i glikemisë nuk rritet edhe pas ngarkimit të glukozës (pragu i ulët për përshkueshmëri të veshkave për glukozë) – diabeti i veshkave. Personat e tillë shpesh vuajnë nga dhimbje koke dhe lodhen lehtësisht. Diabeti i veshkave mund të jetë një element kryesor i IDDM. Me hipparparatiroidizëm, ekziston edhe etja dhe poliuria, por me normoglikeminë dhe hiperkalceminë dhe hipersekretimin e hormonit paratiroide.

Rezultatet e sëmundjes dhe prognoza. Diabeti mellitus si shkak i vdekjes zë vendin e tretë pas kardiovaskulare dhe onkopatologjisë. Me zbulimin dhe trajtimin në kohë, prognoza është relativisht e favorshme. Karakteristikat e sjelljes së një adoleshenti mund të shkaktojnë zhdëmtim të diabetit, i cili kontribuon në përparimin e mikroangiopatisë, humbjen e shikimit, zhvillimin e dështimit kronik të veshkave, polneuriti. IDDM pas pubertetit rrjedh më e qetë dhe më e qëndrueshme. Adoleshentët me diabet janë të prirur ndaj tuberkulozit.

80% e pacientëve me diabet në fëmijërinë e hershme vdesin në 20-30 vjet. Për adoleshentët me diabet, shkaku kryesor i vdekjes (nga 0,5 në 15,4%) është një gjendje kome e ketoacidotikës. Rezultati i tij është i favorshëm nëse humbja e vetëdijes zgjati jo më shumë se 6 orë. Me një rritje të kohës së komës, vdekjet bëhen më të shpeshta.

Vdekshmëria me gjendje kome hiposmolare është ende 40-60%. Me terapi adekuate të insulinës, deri në 60% të pacientëve me IDDM mund të mbajnë funksion të kënaqshëm të veshkave për shumë vite, me shenja minimale histologjike të glomerulosklerozës diabetike dhe mikroalbuminuria. Terapia efektive antihipertensive mund të zgjasë jetën në 30-35 vjet. Në glomerulosklerozën diabetike, hemodializa dhe transplantimi i veshkave zgjasin jetën.

Trajtim. Në trajtimin e IDDM, parimi i terapisë dietë të rreptë është vërejtur duke përdorur një dietë që përmban 15-20% proteina, 25-30% yndyrë dhe 50-60% karbohidrate. Dieta duhet të sigurojë zhvillim normal fizik dhe seksual.

Me kompensim të vazhdueshëm, IDDM lejon jo më shumë se 20 g sheqer në ditë, i cili siguron kundër hipoglikemisë. Një kufizim i mprehtë i karbohidrateve çon në ketoacidozë për shkak të lipolizës. Nevoja për ëmbëlsira kompensohet nga zëvendësuesit e tyre. Ato tregohen veçanërisht për diabetin e mbipeshes.

Kur merren sorbitol dhe xylitol, merret parasysh vlera kalorike e tyre e barabartë me glukozën. Saccharin dhe analogët e tij janë të padëshirueshëm në sëmundjet e mëlçisë, veshkave, gjatë shtatëzënësisë dhe ushqyerjes; sorbitoli dhe xylitol kontribuojnë në mikroangiopati; fruktoza pengon sekretimin e stomakut dhe shkakton lipidemi; aspartame – dhimbje koke, nauze, gastralgji, depresion. Me një mall për ëmbëlsirat, ndihmojnë çamçakëzat me ëmbëlsues. Kur kompensoni IDDM, lejohet mjalti (jo më shumë se 3 lugë çaji në ditë). Ju mund të përfshini orizin dhe makaronat në dietën tuaj. Akullorja është e pranueshme. Ushqimet dhe yndyrnat e pasura me kolesterol janë të kufizuara në 30-40 g në ditë.

Një i ri me një IDDM të sapo diagnostikuar është shtruar menjëherë në spital endokrinologjik. Me catoacidosis, trajtimi fillon në njësinë e kujdesit intensiv. Me dekompensimin e diabetit (sidomos me komën), përshkruhen antibiotikë.

Për pacientët me IDDM, madje edhe insulina e tyre shpesh është imunogjene, për të mos përmendur kafshën e huaj. Me ardhjen e insulinës inxhinierike gjenetike (rekombinante), përdorimi i insulinës shtazore është arkaizëm. Shoqëria Ndërkombëtare për Kontrollin e IDDM tek adoleshentët rekomandon përdorimin e viruseve rekombinante të kafshëve pa insulinë. U mor insulina të veprimit të shkurtër dhe të zgjatur. Efekti arrihet me kombinimin e tyre. Insulinet me veprim të shkurtër zgjidhen nga ato të zgjatura, dhe insulinat me veprim të shkurtër futen 30-60 minuta para vaktit tjetër, duke simuluar sekretimin natyral të insulinës. Injeksione me veprim të shkurtër të insulinës mund të bëhen në mënyrë të përsëritur duke përdorur një shiringë të llojit stilolaps Novopen, i cili ka një gjilpërë atraumatike dhe është e mbushur me fishekë insulinë të tipit Penfill. Insulina shtypet duke shtypur një buton të veçantë në kapakun e stilolapsit të shiringës (me 1 shtypje, është shtypur 2 ME insulinë). Injeksione të tilla ngjajnë me sekretin fiziologjik të insulinës.

Sistemet e pajisura me kohëmatës janë zhvilluar për të kontrolluar dozën dhe kohën e fundit që nga injektimi ("Innovo" i kompanisë daneze Novo Nordiks). Analistët e insulinës me veprim të shkurtër u morën me një arritje më të shpejtë të një kulmi të efikasitetit dhe një kohëzgjatje më të shkurtër të efektit (NovoRapid) për kontroll më të mirë të glikemisë pas ngrënies dhe zvogëlimit të shpeshtësisë së hipoglikemisë gjatë natës. Për të arritur efektin maksimal, zgjidhet doza minimale e insulinës. Merrni parasysh nivelin e glikemisë në orët e natës dhe të mëngjesit të hershëm, pasi në shumicën e pacientëve me IDDM, glicemia më e ulët ndodh në 3-4 në.m. dhe ajo më e larta në 5-8 në.m. (për shkak të prodhimtarisë së lartë të hormoneve kontrastuese). Prandaj, nofullat në 6 të mëngjesit ose futja e insulinës së zgjatur në një kohë të mëvonshme, para gjumit, janë më efektive. Efekti më i mirë fitohet me 1-2 injeksione në ditë me insulinë të zgjatur dhe 3-4 insulinë me veprim të shkurtër.

Lexoni artikullin:  A mund të shërohet diabeti

Aktualisht, shiten pajisje për përcaktimin e shpejtë të glicemisë nga pacienti, gjë që lehtëson kontrollin e trajtimit. Përgatitjet intensivale të aerosolit dhe oral të insulinës në formë liposome. Shpërndarësit e insulinës të tipit Biostator janë efektive, por të papërshtatshme për t’u përdorur. Transplantimi i pankreasit është problematik për shkak të papajtueshmërisë së indeve. Shpresat vendosen në terapinë qelizore me implantimin e qelizave beta të modifikuar gjenetikisht ose qelizave burimore që dallojnë në qelizat beta. Me interes janë perspektivat për trajtimin e IDDM si një sëmundje auto-alergjike me imunosupresantë. Nga metodat jo tradicionale të trajtimit të diabetit, përdoren oksigjenimi, hemosorbimi, plazmafereza, enterosorbimi, elektroakupunktura, rrezatimi i gjakut me rrezatim ultravjollcë dhe lazer, si dhe barishte të ndryshme. Sidoqoftë, kjo në asnjë mënyrë nuk zëvendëson terapinë me insulinë. Metodat e tilla kanë një efekt vetëm me diabet mellitus latent ose në raste të rralla të NIDDM.

Në trajtimin e mikroangiopatisë, përdoren trentalët, përputhshmëria, agapurin, theonicol; anabolikë të tipit retabolil; shpërndarës, kardiotrofikë, kardioenergizues, vitamina të të gjitha grupeve. Por metoda më efektive është kompensimi me kujdes i diabetit. Me normoglikeminë dhe aglukozurinë, mikroangiopatitë zhvillohen shumë më vonë. Me hipertension arterial, arifoni (indap), bllokuesit e kanalit të kalciumit, japin një efekt. Captopril dhe analoget e tij përdoren gjerësisht në trajtimin e glomerulosklerozës diabetike.

Adoleshentët duhet të bëjnë kujdes të veçantë për higjenën e organeve gjenitale dhe të këmbëve, të veshin këpucë të rehatshme, të bollshme, të shmangin zgjebe, callus, të inspektojnë dhe të lahen këmbët e tyre çdo ditë, dhe të mos përdorin pads shumë të nxehta për ngrohje kur janë të ftohtë.

Kursi i diabetit ndikohet në mënyrë të favorshme nga terapia e ushtrimeve. Trajtimi sanatorium-turistik i adoleshentëve me diabet kryhet vetëm në mungesë të ketoacidozës dhe komplikimeve të rënda vaskulare.

Parandalimi. Objektivi strategjik është zbulimi i hershëm i IDDM, dhe terapia profilaktike. Diabeti mellitus është një problem mjekësor dhe social. Kërkohet vëmendje te grupi i rrezikut për diabetin (ata që lindin me një peshë të madhe trupore, kanë të afërm me diabet, të cilët janë obez dhe hipertension, njerëz me GTT të dyshimtë). Roli i trashëgimisë bën që problematika e parandalimit të diabetit deri më tani, është e rëndësishme të parandaloni faktorët nxitës: një dietë të ekuilibruar, një konsum të arsyeshëm të ëmbëlsirave, edukim fizik, organizimin e punës dhe pushimit dhe parandalimin e stresit. Kujdes pasues kërkohet për fëmijët nga familjet me diabet mellitus, ata që kanë pasur infeksion enterovirus dhe shyta, për fëmijët e nënave që kanë rubeolën në gjysmën e dytë të shtatëzanisë, për të gjithë transportuesit e HCH HCL D3 dhe D4. Ushqimi dhe diabetogjenët e drogës duhet të shmangen.
Për adoleshentët me diabet që dëshirojnë të martohen, është e rëndësishme që të keni këshillime gjenetike, e cila tregohet posaçërisht për të ashtuquajturin NIDDM me përparim të ulët për adoleshentët me trashëgimi autosomike dominuese (një defekt kongjenital i sekretimit të insulinës është i papërshtatshëm ndaj glicemisë).

Ekzaminimi klinik. Grupi disiplinor – D-3. Adoleshentët me IDDM nuk janë hequr nga dispenseri. Sistemi i ekzaminimit klinik duhet të bazohet në të dhëna mbi natyrën imunopatologjike të diabetit mellitus. Shtë e nevojshme të regjistrohen adoleshentët me IDDM si individë imunopatologjikë. Ndërhyrjet sensibilizuese janë kundërindikuar. Kjo është baza për vëmendjen mjekësore për vaksinimet, për të kufizuar futjen e barnave antigjenikë. Trajtimi i vazhdueshëm i insulinës është një detyrë e vështirë dhe kërkon durimin e një adoleshenti dhe një mjeku. Diabeti mellitus frikëson shumë kufizime, ndryshon stilin e jetës së një adoleshenti. Ju duhet të mësoni një adoleshent për të kapërcyer frikën e insulinës. Pothuajse 95% e adoleshentëve me IDDM nuk kanë një ide të saktë të dietës, nuk janë në gjendje të ndryshojnë dozën e insulinës me një ndryshim në dietë, me aktivitet fizik që zvogëlon gliceminë. Mundësia më e mirë është klasa në "Shkollat ​​e pacientëve me diabet" ose "Universitetet e shëndetit për pacientët me diabet". Të paktën 1 herë në vit, është i nevojshëm një ekzaminim i palëvizshëm me rregullimin e dozës së insulinës. Vëzhgimi nga endokrinologu i klinikës – të paktën 1 herë në muaj. Këshilltarët e përhershëm duhet të jenë një okulist, terapist, neuropatolog dhe, nëse është e nevojshme, një urolog, gjinekolog, nefrolog. Antropometria kryhet, matet shtypja e gjakut. Kontrolloni rregullisht nivelet e glikemisë, glukozurisë dhe acetonurisë, në mënyrë periodike – lipidet e gjakut dhe funksionimin e veshkave. Të gjithë adoleshentët me diabet kanë nevojë për një ekzaminim të TB. Me ulje të tolerancës së glukozës – 1 herë në 3 muaj, vëzhgim dinamik, ekzaminim okulist 1 herë në 3 muaj, EKG – 1 herë në gjysmë viti, dhe me glicemi normale për 3 vjet – çregjistrim.

Pyetje të ekspertizës. Grupi shëndetësor – 5. Aktiviteti fizik me IDDM dozohet rreptësisht. Terapia e ushtrimeve fillon që nga muajt e parë të sëmundjes, deri në zhvillimin e komplikimeve. Lejohen të gjitha llojet e atletikës, sportit, tenisit, por ato ndalojnë sportet në fuqi, ngritjen e peshave, ngjitje në mal dhe vrapimin në maratonë. Barra të tepërta janë të mbushura me hemorragji në retinë, gjendje kome hipoglikemike. Para edukimit fizik, duhet të merrni karbohidrate (mollë, një gotë lëng ose qumësht, një sanduiç). Me gliceminë mbi 15 mmol / l dhe me ketoacidozë, edukimi fizik është i ndaluar. Nuk tregohet trajnim me ngarkesë të rritur akademike. Adoleshentët me diabet përjashtohen nga provimet. Punë e treguar me mbingarkesë minimale psikofizike, pa udhëtime biznesi. Ndalohet puna në ndërrime të natës, në dyqanet e nxehta, në lartësi, me mekanizma lëvizës, makina drejtimi. Me IDDM me komplikime, tregohet një transferim i aftësisë së kufizuar.

Me IDDM të kompensuar të ashpërsisë së moderuar me një dozë insulinë deri në 60 ME në ditë dhe dëmtim të moderuar të funksioneve, adoleshentët janë të kufizuar në shërbimin ushtarak, dhe në diabet të fortë mellitus, ato nuk janë të përshtatshme për shërbimin ushtarak. Në shkollat ​​ushtarake nuk pranohen. Ështja e shërbimit ushtarak në bazë të një kontrate vendoset individualisht.

Diabetus Shqipëri